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文档简介

第二章细胞组织

适应、损伤与修复第一节适应第二节细胞、组织损伤第三节组织修复细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第1页代偿和失代偿代偿指机体对发生结构破坏、功效障碍器官给予调整,经过调整使患病器官代谢、功效和结构得以代替和赔偿,并使各器官之间重新协调,建立新平衡。代偿是有程度。当器官结构破坏严重,功效障碍超出了机体代偿能力,则会将新建平衡关系打破,发生代偿失调,也称为“失代偿”。失代偿常给机体带来不良反应和后果。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第2页血容量不足时小血管收缩代偿:可使血压升高,有利于心、脑、肾等主要器官血液供给。失代偿:持久收缩可引发组织缺血缺氧、代谢障碍、酸性产物过多,使组织胺等物质释放,使小血管转为扩张,造成血压下降。-------------------以上即为休克发生发展病理基础。代偿期为休克早期;一旦出现血压下降,即表示进入休克中期。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第3页第一节适应细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活过程,称为适应。机体经过本身调整机制对刺激作出应答反应,调整或改变本身代谢、功效和结构,以适应环境条件改变,抵抗刺激因子损害,从而维护细胞、组织、器官乃至整个机体生存。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第4页一、萎缩发育正常器官、组织、细胞体积缩小,常伴有实质细胞数目降低,称为萎缩。生理性萎缩与机体生长发育不一样时期相关。绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩,老年时期各组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。新生儿及幼儿时期胸腺相对较大,随年纪增加胸腺继续增大,自青春期以后,则逐步萎缩,腺组织被脂肪所代替。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第5页青春期胸腺萎缩胸腺对人体免疫功效建立有主要意义。胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸腺素能使由骨髓迁移而来淋巴干细胞分化成T淋巴细胞,随血流播散到淋巴结和脾等处,成为这些器官内T淋巴细胞发生起源。当T淋巴细胞已充分繁殖,并播散到身体其它淋巴器官后,胸腺组织也随之萎缩、退化。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第6页正常肾脏外观细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第7页正常肾脏切面细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第8页

肾压迫性萎缩(切面)细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第9页

心脏萎缩(外观)细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第10页(一)原因和分类

生理性萎缩病理性萎缩失用性萎缩神经性萎缩细胞老化、凋亡也是萎缩常见原因。

营养不良性萎缩压迫性萎缩细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第11页1、营养不良性萎缩比如:消化道梗阻、长久不能进食或慢性消耗性疾病细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第12页

萎缩发生次序脂肪组织肌肉、肝、脾、肾心、脑细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第13页2、压迫性萎缩器官或组织长久受压后,因为血管受压造成局部缺血而发生萎缩细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第14页3、失用性萎缩因组织和器官长久功效和代谢下降所致。如:骨折后肢体长久不活动造成肌肉萎缩。4、神经性萎缩因运动神经元或轴突损伤引发效应器萎缩。如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤造成所支配肢体肌肉萎缩。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第15页(二)病理改变肉眼观察:体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变硬、普通保持原有形状。心脏萎缩时,除有上述表现外,还可见心壁变薄、心尖变尖锐,冠状动脉迂曲。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第16页(二)病理改变镜下观察:(1)实质细胞体积变小或伴有数量降低(2)细胞保持原有形态(3)胞质降低,核浓染(4)胞质内出现脂褐素子宫平滑肌萎缩【脂褐素】未能被彻底消化细胞器残体。(参考《生物学》P28-29溶酶体自体吞噬)细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第17页(三)影响和结局

器官或组织

营养、压迫失用、神经损伤等功效降低(萎缩/可复性病变)

继续作用功效消失(消失/不可复性病变)细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第18页二、肥大(一)概念:细胞、组织和器官体积增大,称为肥大。肥大组织器官常伴有细胞数量增多,所以肥大常与增生并存,不过再生能力弱组织细胞仅表现为细胞体积增大。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第19页(二)分类生理性肥大如哺乳期乳腺增生

病理性肥大如高血压引发左心室心肌肥大----------------------代偿性肥大:多由器官和组织工作负荷增加而引发,含有功效代偿作用。如经锻炼骨骼肌肥大;高血压引发左心室心肌肥大;一侧肾切除后另一侧肾肥大。内分泌性肥大:由激素引发肥大。如哺乳期乳腺肥大、妊娠期子宫平滑肌肥大;老年男性睾丸萎缩引发前列腺增生肥大。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第20页(三)影响和后果肥大细胞内细胞器和DNA含量都有增加,功效增强且能连续一段较长时间;但肥大细胞其功效代偿是有程度,一旦超出代偿程度,肥大组织器官最终出现功效衰竭而发生失代偿。1、代偿,功效增强2、失代偿,功效紊乱细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第21页细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第22页

正常心肌纵切面

肥大心肌细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第23页细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第24页子宫平滑肌肥大细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第25页三、增生(一)概念:组织或器官内实质细胞数目标增多称为增生。增生和肥大原因十分相同,故二者常相伴出现。弥漫性细胞增生可致器官增大,不足细胞增生可致结节形成。

细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第26页(二)分类1、代偿性增生:功效代偿可引发增生,且常伴随代偿性肥大。如肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生2、内分泌性增生:由激素引发。如雌激素水平升高所致子宫内膜和乳腺小叶增生3、再生性增生:因组织损伤而进行再生,属修复损伤一个反应性增生。如创伤、炎症细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第27页增生子宫内膜细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第28页前列腺增生细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第29页(三)影响和后果1、修复破损组织2、功效增强、甚至亢进3、细胞过分增生可能演变成肿瘤性增生细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第30页四、化生一个分化成熟细胞因受刺激原因作用转化成为另一个分化成熟细胞过程,称为化生。化生并非由已分化成熟细胞直接转变为另一个细胞,而是由含有分裂增生和多向分化能力细胞横向分化结果。化生只见于有再生能力组织,最常见于上皮组织和结缔组织。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第31页化生首先适应了内外环境改变,对局部含有保护作用;另首先化生往往丧失了原有组织结构和功效,有甚至还可发展成为肿瘤。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第32页支气管上皮鳞状化生细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第33页嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第34页第二节细胞、组织损伤细胞和组织受到不能耐受有害因子作用后,可引发细胞、组织功效代谢障碍及形态结构上改变(能用肉眼或显微镜观察到),这种改变称为损伤。损伤程度与造成损伤因子类型、作用强度、连续时间以及受损细胞、组织耐受性相关。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第35页损伤原因外界致病原因:生物性、理化性、营养性机体内部致病原因:免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年纪性别、社会心理、精神、医源性以上这些原因能够相互作用,造成损伤发生和发展。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第36页分类1、变性可逆性病变可逆性病变:病变较轻,在去除病因后细胞可恢复正常。2、细胞死亡不可逆性病变细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第37页一、变性(一)概念:细胞或细胞间质内,出现各种异常物质或原有正常物质异常增多。常伴有组织器官功效降低。(二)分类1、细胞水肿2、脂肪变3、玻璃样变细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第38页(一)细胞水肿概念:细胞水肿是细胞内水和钠过多积聚。好发部位:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。原因和发生机制:缺血缺氧、感染、中毒及高热等原因影响,使细胞内线粒体受损,使ATP生成降低,造成细胞能量供给不足,钠钾泵功效障碍,造成细胞内钠、水增多。影响和结局:①功效降低②恢复③坏死细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第39页(二)脂肪变概念:非脂肪细胞胞质内出现显著脂滴。好发部位:因脂类代谢是在肝细胞中进行,故肝脂肪变性最为常见,也可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。原因:连续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。影响和结局:①功效降低②恢复③坏死细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第40页肝脏细胞脂肪变性细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第41页肝脏细胞脂肪变性

脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等脂肪小滴(苏丹Ⅲ染色)细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第42页(四)玻璃样变概念:组织、细胞内出现均匀一致、半透明状、伊红染色蛋白质蓄积。分类:细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第43页肾小管上皮细胞玻璃样变性

肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大小不一、均质、红染圆形小体细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第44页细动脉玻璃样变性

细动脉管增厚,有均质红染透明物质从容,管腔显著狭窄细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第45页二、细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时,出当代谢停顿,结构被破坏和功效丧失等不可逆性改变。包含坏死和凋亡。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第46页坏死概念:机体局部组织,细胞死亡。特点:形态结构上常出现一定标志;大多数情况下,坏死是由变性发展而来,少数情况下,是由极强烈损伤原因直接引发。

1、原因和发生机制

2、病理改变

3、类型

4、结局细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第47页局部缺血缺血引发局部缺氧和营养物质缺乏,使细胞氧化及能量产生过程发生障碍,最终细胞代谢停顿而死亡。机体各种组织对缺血敏感性和耐受性不一样,故坏死出现时间也不一致。普通脑组织最快,心肌细胞次之,结缔组织耐受时间比较长。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第48页局部缺血心肌梗死褥疮细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第49页生物原因病原生物产生毒素直接作用或使细胞内酶系统破坏发生坏死。高温使组织蛋白凝固、低温使胞内水分结冰,均会破坏细胞内胶体状态,引发细胞坏死。强酸强碱能使胞内蛋白质和酶发生性质改变,也会引发细胞坏死。理化原因细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第50页理化原因

物理化学原因直接破坏组织结构或使组织细胞发生代谢障碍而引发坏死。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第51页神经损伤

当神经损伤后,失去了神经调整组织出当代谢紊乱,防御功效降低,则易发生难以愈合坏死。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第52页肉眼观察组织坏死早期,肉眼所见与坏死前相同,不易识别。失活组织对机体有害无益,常需及时去除。所以需要正确判定组织失活范围,以免去除不完全或过多去除了正常组织。一定范围组织坏死,需经历一段时间后肉眼才能分辨。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第53页失活组织(1)外观无光泽,暗淡混浊(2)失去正常组织弹性,组织提起或切断后,回缩不良。(3)无血液供给,故局部温度降低,血管无搏动,切割时无鲜血流出。(4)丧失感觉及运动功效。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第54页镜下观察坏死细胞其合成代谢已经停顿,但分解代谢酶仍有活性,尤其是溶酶体破坏后释放大量溶酶体酶,使细胞内微细结构破坏崩解,逐步使细胞出现坏死性改变。细胞核改变:是细胞坏死主要标志,包含核固缩、核碎裂、核溶解。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第55页类型1、凝固性坏死2、液化性坏死3、坏疽细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第56页原因:因为组织崩解,释放出蛋白凝固酶

特点:坏死组织失去原有弹性,质实而干燥,混浊无光泽。

好发部位:心、肝、肾、脾

干酪样坏死呈黄白色,细腻,状似奶酪(坏死组织中含较多脂质)肺结核广泛性干酪样坏死凝固性坏死细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第57页脾凝固性坏死细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第58页液化性坏死特点:坏死组织呈灰白色或灰黄色液状物脑组织液化性坏死细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第59页坏疽1、干性坏疽2、湿性坏疽3、气性坏疽细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第60页干性坏疽好发部位:动脉阻塞而静脉回流仍通畅四肢末端(手/足)。病变特点:易干硬病变进展迟缓与正常组织分界显著细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第61页湿性坏疽好发部位:动脉阻塞时伴有静脉淤血体表组织或与外界相通内脏器官病变特点:显著肿胀病变进展快与正常组织无显著分界限可出现全身中毒症状细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第62页气性坏疽好发部位:继发于深部组织开放性创伤,合并产气荚膜杆菌感染所致病变特点:坏死组织内产生大量气体,按之有捻发音病变进展快速,与正常组织分界不显著易出现全身中毒症状细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第63页结局因为坏死组织不能复活,对机体来说是一个异物,故机体经过各种方式将其去除,以利组织修复。(1)溶解,吸收(2)分离,排出(3)机化(4)包裹(5)钙化细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第64页溶解,吸收小范围坏死可被完全吸收、去除。未被溶解组织碎片由吞噬细胞吞噬、消化。遗留组织缺损经过邻近健康组织再生而修复。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第65页分离,排出如体表或器官粘膜表面较大范围坏死。在坏死灶周围形成中性粒细胞浸润,将坏死灶与正常组织隔离。中性粒细胞释放蛋白溶解酶,使坏死灶边缘溶解吸收,坏死组织和健康组织分离,有利于坏死组织脱落和排出。脱落排出后所形成糜烂、溃疡和空洞,可由周围健康组织再生而修复。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第66页糜烂皮肤与黏膜坏死组织脱落后形成浅表缺损。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第67页溃疡皮肤与黏膜坏死组织脱落后形成较深缺损。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第68页空洞与外界相通器官内,较大范围坏死组织经溶解后,由自然管道排出后残留空腔。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第69页机化如坏死组织较大,位于机体深部。坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出,而由新生肉芽组织将坏死组织取代过程,称为机化。最终形成瘢痕。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第70页包裹坏死灶如较大或坏死物难以溶解吸收,或不能完全机化,而由周围增生纤维组织将其包绕,称为包裹。包裹其实是一个不完全机化,它能够降低或消除异物对周围正常组织危害。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第71页钙化陈旧坏死组织可继发有钙盐沉积,称为钙化。包裹中坏死组织有时可发生钙化。钙化是指在病理条件下,钙盐析出并从容于骨和牙以外组织中。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第72页凋亡是指在生理和病理状态下,细胞发生由基因调控、有序主动消亡过程,也称为程序性细胞死亡。是机体内单个细胞或小团细胞死亡,死亡细胞质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞自溶,也不引发急性炎症反应。凋亡与胚胎发生发展、个体形成、器官细胞平衡稳定等亲密相关,并在肿瘤、本身免疫性疾病、病毒性疾病等发生上含有主要意义。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第73页第三节组织修复修复是指由有增生能力组织细胞修补恢复组织细胞缺损过程。这是机体在进化过程中取得一个防御机能,是在复杂环境中得以生存、繁殖必不可少能力。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第74页一、再生经过与损伤组织细胞相同种类组织细胞再生进行修补恢复,结果是完全恢复了原来形态结构和功效代谢。细胞组织的适应损伤和修复专家讲座第75页(一)类型生理性再生是指赔偿生理性组织细胞耗损;病理性再生是指修复病理性组织细胞缺损。不完全再生实际上就是纤维性修复。组织能否完全再生,主要取决于组织再生能力及组织损伤程度。再生能力弱或无为不完全再生;再生能力强,损伤范围小为完全再生,损伤范围大为不完全再生。细胞组织的适应损伤和修复专家讲

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