外科休克讲解专家讲座

外科休克(

shock)闫文貌普外科首都医科大学从属北京天坛医院外科休克讲解第1页基本要求掌握休克病理生理学基础；低血容量性休克、感染性休克临床特点熟悉休克诊疗、监护伎俩和治疗标准了解休克造成脏器继发性损害病理生理基础和临床表现外科休克讲解第2页概述定义、分类病理生理临床表现诊疗和监测治疗外科休克讲解第3页HistoricalAspects古希腊，希波克拉底和盖伦就认识到休克这一病理生理过程1737年，法国外科医生henri就提出choc1743年，英国医生Clarke将choc翻译为shock1867年，EdwinA.Morris发表论文，休克得以广泛使用。但当初仅局限于严重创伤后即刻反应外科休克讲解第4页HistoricalAspects1930年，Blalock将低血压作为休克必要表现之一1964年，Simone注意到休克时心输出量不足，血压减低，器官和组织灌注不足Fink和Cerra指出休克是有效组织灌注不足造成细胞损伤及器官功效障碍为特征临床综合征外科休克讲解第5页

Definition教科书定义：有效循环血量降低、组织灌注不足所致细胞缺氧、代谢紊乱和功效受损综合征。有效循环血量：单位时间内经过心血管系统进行循环血量，但不包含肝脾淋巴血窦及停滞于毛细血管中血量。它依赖于充分血容量、有效心排血量及适宜周围血管张力。外科休克讲解第6页ClassificationofShockHypovolemicShock（低血容量性休克）SepticShock（感染性休克）CardiogenicShock（心源性休克）NeurogenicShock（神经源性休克）SensitiveShock（过敏性休克）外科休克讲解第7页ClassificationofShockHinshaw和Cox于1972年提出依据心血管系统特点休克分类系统低血容量性休克心源性休克心外梗阻性休克分布性休克外科休克讲解第8页PathophysiologyofShock微循环改变体液代谢改变内脏器官继发损伤外科休克讲解第9页PathophysiologyofShock一、微循环改变(Microcirculation)

微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期）组织坏死期外科休克讲解第10页PathophysiologyofShock特点：Tissuehypoperfusion（组织低灌注）Consequencesoftissuehypoperfusion（结果）Tissuehypoxia（组织缺氧）Anaerobicmetabolism（乏氧代谢）Acidosis（酸中毒）Elaborationofinflammatorymediators（炎性介质）Circulatoryredistribution（循环再分布）Cellularinjury（细胞损伤）Septiccomplications（败血症并发症）MODS（多器官功效不全综合征）外科休克讲解第11页正常微循环外科休克讲解第12页微循环收缩期（休克代偿期）外科休克讲解第13页微循环扩张期（休克抑制期）外科休克讲解第14页微循环衰竭期（DIC期）外科休克讲解第15页PathophysiologyofShock体液代谢改变能量代谢异常：2/38ATP代谢性酸中毒:7.2Na+K+细胞膜屏障功效损坏

外科休克讲解第16页PathophysiologyofShock内脏器官继发损伤肺（ARDS）肾（ARF）肝脏胃肠脑

心凝血系统免疫系统外科休克讲解第17页PathophysiologyofShock内脏器官继发损伤----肺（ARDS）

病理生理肺泡和肺血管内皮/上皮细胞受损血管通透性增加，肺间质水肿肺泡表面活性物质降低，表面张力增高，肺泡萎陷通气血流比改变外科休克讲解第18页PathophysiologyofShock内脏器官继发损伤----肾（ARF）低血压、儿茶酚胺分泌增加肾血管收缩，肾血流降低，肾滤过锐减肾血流重新分布，皮质血流降低，髓质短路开放肾皮质内肾小管变性坏死外科休克讲解第19页PathophysiologyofShock内脏器官继发损伤----肝脏、胃肠道肝脏

----缺血、缺氧，肝小叶中心坏死，解毒和代谢能力下降。胃肠道

----胃肠道血管收缩，粘膜缺血造成糜烂、出血、粘膜屏障受损，细菌移位（淋巴、门静脉）外科休克讲解第20页PathophysiologyofShock内脏器官继发损伤----心脏舒张压下降，冠状动脉血流灌注降低心肌缺血缺氧，心肌损害心肌微循环内血栓形成，心肌灶性坏死外科休克讲解第21页PathophysiologyofShock内脏器官继发损伤----脑儿茶酚胺对脑血管作用较小，休克早期对脑血流无影响连续低血压会影响脑灌注脑缺氧、脑水肿、颅压升高外科休克讲解第22页临床表现

精神脉搏Bp脉压尿量酸中毒MOF代偿期烦躁加紧正常缩小正常（-）（-）抑制期冷淡细速下降显著无（+）（+）缩小外科休克讲解第23页诊断原发病：严重损伤、大失血、重度感染、大面积烧伤、重症胰腺炎、严重过敏休克早期症状：烦躁、P加紧、脉压缩小、少尿休克抑制期表现：神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg以下外科休克讲解第24页休克监测普通监测精神状态脉率休克指数=脉率/收缩压(>2严重休克)血压尿量肢体温度外科休克讲解第25页休克监测特殊监测中心静脉压（CVP）5-10cmH2O肺毛细血管楔压（PCWP）6-15cmH2O心排血量（CO）4-6L/min氧供给及氧消耗动脉血气分析动脉血乳酸盐1-1.5mmol/L8弥散性血管内凝血（DIC）

胃肠粘膜内pH监测外科休克讲解第26页DIC诊疗标准PLT<80x109/LPT延长3秒以上Fbg<1.5g/L3P试验阳性血涂片破碎RBC>2%三项以上外科休克讲解第27页休克治疗治疗标准：尽快去除病因恢复有效循环血量纠正微循环支持心脏功效恢复人体正常代谢紧急办法：尽快控制活动性大出血、呼吸道通畅体位：头高脚高位吸氧：鼻管、面罩建立静脉通道外科休克讲解第28页休克治疗扩容：先晶体液，后胶体液主动处理原发病：止血、去除坏死灶、及时引流、主动抗感染纠正酸碱平衡：早期“呼碱”无需处理，出现“严重代酸”后能够用碱性药纠正外科休克讲解第29页休克治疗心血管药品：多巴胺有兴奋、1和多巴胺受体小剂量(10g/min.kg):1、多巴胺受体，扩肾血管大剂量(15g/min.kg):受体，收缩外周血管强心药：西地兰有增强心肌收缩力、减慢心率作用皮质激素：扩血管、保护细胞溶酶体、增强心肌收缩力、促进线粒体功效、预防白细胞凝集。外科休克讲解第30页低血容量性休克

HypovolemicShockHypovolemicShock：hemorrhagicshock（失血性休克）Traumaticshock（创伤性休克）外科休克讲解第31页Hemorrhagicshock（失血性）病因(Etiology)：实质脏器破裂、大血管损伤、消化道大出血短时间失血超出全身总血量20%可出现休克治疗(Management)：扩容：快速，2份晶体+1份胶体止血：手术或介入外科休克讲解第32页Traumaticshock（创伤性）病因(Etiology)：严重创伤、多发骨折、大面积软组织挤压伤、大面积烧伤、大手术创伤可引发血液血浆丢失和体液再分布，使有效循环血量降低，另外疼痛刺激也可引发休克治疗：扩容、镇痛受伤部位处理：制动、手术抗感染外科休克讲解第33页SepticShock（感染性休克）病因(Etiology)：革兰氏阴性菌感染：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染革兰氏阳性菌感染：蜂窝组织炎，大面积烧伤全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）:①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸20次/分或过分通气，PaCO2

32mmHg；④血白细胞12×109/L或4×109（血培养阳性，但未发觉明确感染灶）外科休克讲解第34页

SepticShock（感染性休克）血液动力学：高排低阻（暖休克