发热性感染病专家讲座

发烧性感染病发热性感染病第1页发烧（fever）及热型

正常人在体温调整中枢调控下，机体产热和散热过程保持动态平衡。

当产热>散热→体温↑发烧fever常见症状generalsymptoms

发热性感染病第2页通常认为口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超出1.2℃时即称发烧。急性发烧不明原因发烧发热性感染病第3页发烧

感染占发烧病因50%～60%、细菌：43%病毒：6%

非感染性结缔组织病：15%～18%

发热性感染病第4页（一）感染性发烧

病原体引发发烧病原体及代谢产物或炎性渗出物外源性致热原内皮细胞单核-吞噬细胞B淋巴细胞产生内源性致热原发热发热性感染病第5页内源性致热原（endogenouspyrogen）

外源性致热原激活白细胞，使之释放内源性致热原（白细胞致热原）分子量较小，可直接作用于体温调整中枢。调定点→调定点↑→体温调整中枢发出冲动→通过垂体内分泌原因，体液原因→骨骼肌阵缩→产热↑

交感神经→皮肤血管收缩,竖毛肌收缩→排汗↓→散热↓

发热性感染病第6页发烧分度低热：37.5～38.4℃（连续4周以上者为长久低热，40%感染；57%非感染；3%原因不明。）中等度热：38～38.9℃高热：

39～40.9℃超高热：

41℃以上发热性感染病第7页发烧热型特点和意义1、体温上升期effervescence

（1）骤升型：数小时内达39～40℃或以上，常伴寒战。

（2）缓升型：数日内达高峰，多不伴寒战。发热性感染病第8页2、高热期fastigium

连续一段时间，长短因病因不一样而异。

3、体温下降期defervescence（1）骤降型

（2）渐降型发热性感染病第9页热型及临床意义1、稽留热（continusfever）

39～40℃以上达数天或数周24小时内体温波动范围不超出1℃大叶性肺炎伤寒极期体温曲线形态热型fevertype发热性感染病第10页发热性感染病第11页2、驰张热（remittentfever）

又称败血症热型、体温常在39℃以上，波动范围大，24小时内波动幅度可超出2℃，但均在正常水平以上。败血症化脓性炎症风湿热

发热性感染病第12页发热性感染病第13页3、间歇热（intermittentfever）

体温骤升达高峰，连续数小时后可骤降至正常水平，间歇期可连续1天至数天，高热期与无热期交替。疟疾，败血症发热性感染病第14页发热性感染病第15页4、波状热（undulantfever）

体温逐步上升达39℃或以上，数天后又逐步下降至低温或正常水平，连续数天后可重复屡次。布鲁菌病发热性感染病第16页发热性感染病第17页5、回归热（recurrentfever）

体温急骤上升至39℃或以上，连续数天后又骤然降至正常水平。高热期与无热期各连续若干天后，规律性交替一次。

回归热

发热性感染病第18页发热性感染病第19页6、不规则热（irregularfever）

体温曲线无规律可循结核病、风湿热、癌性发烧

发热性感染病第20页发热性感染病第21页另外还有：马鞍热saddletypefever：昼夜体温二次升降者消耗热consumptionfever：昼夜体温波动达4-5℃者，见于重症结核等毒血症状toxemicsymptoms：疲乏、全身不适、寒战、厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛等。发热性感染病第22页疟疾福建医科大学传染病学教研室陈小红主任发热性感染病第23页疟疾疟疾是人类疟原虫经雌性按蚊传输寄生虫病。临床特点是间歇性、定时发作寒战、高热和大汗。屡次发作后可出现贫血和脾大。间日疟和卵形疟可有复发，恶性疟有侵犯内脏引发凶险发作倾向。发热性感染病第24页病原学寄生于人体疟原虫有四种：即间日疟原虫、三日疟、卵形疟和恶性疟。疟原虫发育过程需分二个阶段。在人体内进行无性繁殖（裂体增殖），蚊体内进行有性繁殖（孢子增殖）。人-中间宿主，蚊-终末宿主。发热性感染病第25页疟原虫在人体内发育1、肝细胞内发育（红外期）：子孢子随蚊唾液注入人体，30分钟内侵入肝细胞进行裂体增殖，发育为不含疟色素裂殖体，自感染后6~12天（间日疟8天，恶性疟6天，三日疟11~12天），肝细胞内裂殖体发育成熟（内含大量裂殖子），受染肝细胞破裂，释放出大量裂殖子----大部分被吞噬细胞吞噬。---小部分经过红细胞膜上受体侵入红细胞。发热性感染病第26页疟原虫在人体内发育（续）2、红细胞内发育（红内期）*

裂体增殖：红外裂殖子侵入红细胞后，先形成小滋养体（环状体）----发育成阿米巴样大滋养体----发育中裂殖体----核分裂，细胞质分裂，内含大量裂殖子（成熟裂殖体）----受染红细胞破裂，其大部分被吞噬而毁灭，小部分侵入其它红细胞重复上述裂体增殖引发周期性临床发作。*

配子体形成：上述裂体增殖3-6代后，部分裂殖子在红细胞内虫体增大不分裂，发育成雌雄配子体。发热性感染病第27页各种疟原虫红细胞内发育周期间日疟、卵形疟为48小时三日疟为72小时恶性疟为36～48小时、且发育时间不一样时发热性感染病第28页疟原虫在蚊体内发育患者血液被吸入蚊胃内后，雄配子伸出数条鞭毛状细丝，雌雄配子结合形成合子----合子变长能动称为动合子---动合子钻入蚊胃壁发育圆形囊合子（卵囊）。囊合子突出蚊体腔内，虫体在囊内分裂增殖，发育成熟，产生数千个子孢子。囊合子破裂后，子孢子散入体腔，最终集中于唾腺。此时按蚊有传染性。孢子增殖最适温度为22~28C.发热性感染病第29页流行病学传染源：现症病人和带疟原虫者。传输路径：经按蚊传输。中华、雷氏、微小、大劣。极少数经输血感染或母婴传输易感人群：普遍易感，感染后产生一定免疫力，维持时间不长、且产生迟缓。普通夏秋季节发病较多，在热带和亚热带四季都可发病。发热性感染病第30页发病机理（1）临床发作

----疟原虫红内裂体增殖引发，受染红细胞破裂，大量裂殖子、疟原虫代谢产物和变性血红蛋白和红细胞碎片进入血流，引发异性蛋白反应，并与内源性致热源共同作用于体温调整中枢---寒战、高热。吞噬细胞吞噬后热退、大汗。部分裂殖子侵入红细胞，重复裂体增殖---间歇发作。发热性感染病第31页发病机理（2）贫血---疟原虫寄生于人体并大量破坏红细胞，病程中可有进行性贫血。各种疟原虫对红细胞侵袭力不一样，贫血程度不一样。恶性疟原虫繁殖快速(≥20%)，侵犯各期红细胞，短期内大量红细胞破坏，贫血显著。间日疟原虫和卵形疟原虫侵犯网织红细胞三日疟原虫仅侵犯衰老红细胞，血中原虫数少，贫血较不显著。贫血尚与脾脏吞噬增强；免疫病理损害（血清中存在IgM型红细胞基质本身抗体、疟原虫抗原抗体复合物相关）；骨髓造血功效抑制。发热性感染病第32页发病机理（3）网状内皮系统增生：疟原虫在人体进行裂体增殖，引发强烈吞噬反应---网状内皮系统增生---表现为肝脾大，骨髓增生，血中单核细胞增高，血浆球蛋白增高。抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体---肾病综合征凶险发作：恶性疟原虫裂体增殖在内脏毛细血管内进行，受染红细胞膜上出现结节突起，粘附于血管壁---管腔阻塞、出血、血管内纤维蛋白从容。发热性感染病第33页发病机理（4）复发

---疟原虫在遗传学上有两型子孢子，进入肝细胞后发育程度不一样时，迟发型子孢子经休眠期后再在肝细胞内发育为裂殖体---引发复发。距初发病愈后3-6个月以上，症状与初发相同。再燃

---疟疾发作停顿后，因治疗不彻底，血中疟原虫未完全消失，一旦免疫力降低，原虫增殖，又引发临床发作。多在初发病愈后1-4周内出现，可屡次出现。发热性感染病第34页临床表现（1）潜伏期：间日疟13-15天，三日疟24-30天，恶性疟7-12天。经典发作为周期性、间歇性、定时发作寒战、高热和大汗。发作间歇期无显著症状。部分患者可有疲乏、头痛、肌肉酸痛和纳差等前驱症状。1、寒战期：突发畏寒、寒战、面色苍白、口唇发绀，皮肤起鸡皮疙瘩，连续20~60分钟。2、高热期：寒战停顿后继以高热，面色潮红，体温>40C，全身灼热，伴头痛，口渴，脉洪大，呼吸急促。但神志清楚。连续2~6小时。3、大汗期：高热后突发大汗，体温下降，除疲劳外，症状消失，安然入睡。连续30分钟~1小时。发作后可有鼻唇疱疹出现，屡次发作后伴肝脾大和贫血。发热性感染病第35页临床表现（2）间日疟：初发时多有先兆症状，起病迟缓，开始发烧不规则，5~7天后才出现经典隔日发作间歇热型。卵形疟多症状较轻，发作时间较短。三日疟：症状与间日疟相同。发育同时，一开始即为间歇热，发作周期常保持不变（隔2天发作一次），脾大及贫血不显著。恶性疟：症状复杂多变，发烧前寒战较少，仅有畏寒，热型不规则，连续20~36小时，出汗较少，发作三期不显著。临床症状较重。发热性感染病第36页非经典发作：疟疾发作失去周期性和间歇性规律。其原因常为同种疟原虫重复感染或不一样种疟原虫混合感染，扰乱疟疾发作规律性；有些病人在病程后期，因为机体免疫力增强，或抗疟药品治疗不彻底等原因，也可造成非经典发作。疟原虫抗原刺激机体产生特异性抗体含有抑制红细胞内疟原虫繁殖，并使受感染红细胞易被吞噬细胞所吞噬。发热性感染病第37页临床症状（3）凶险发作：多见于儿童和新进入疟区非疟区无免疫力人群。脑型：占2-8%。恶性疟重度感染，厚血涂片中疟原虫600/HP。患者高热、头痛、过高热或体温不升，谵妄和昏迷、抽搐为突出表现，可出现脑膜刺激征，CSF压力高，细胞数10~20/mm3，生化正常，外周血片易找到疟原虫。易发生低血糖。发热性感染病第38页输血疟疾：潜伏期7-10天（少数可达1个月），临床发作与蚊传疟疾相同，治疗后无复发。婴幼儿疟疾：发烧多不规则，少有寒战、大汗等现象。以弛张热或连续高热多见；常有呕吐、腹泻，以至感染性休克或惊厥等；脾肿大显著，贫血出现早而严重，血片中可查见大量疟原虫，病死率较高。发热性感染病第39页临床症状（4）再燃：初发疟疾未经治疗或治疗不彻底，血中疟原虫未完全毁灭，一旦免疫力下降，又引发临床发作，多见于病愈后1-4周内，症状较轻。复发：初发疟原虫已完全毁灭，因迟发型子孢子经休眠期后才发育成熟，引发复发，多见于病愈后3-6个月。发热性感染病第40页并发症（一）黑尿热：是恶性疟严重并发症，见于重疟区，病死率高。临床表现为急性溶血、黄疸、血红蛋白尿和急性肾功效不全。急起寒战、高热、腰痛、伴酱油色尿（血红蛋白尿），急性贫血、黄疸，严重这急性肾功效不全、尿少、尿闭。发生机理：患者红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，疟原虫释出毒素、奎宁、伯氨喹啉应用和人体过敏相关。发热性感染病第41页并发症（二）急性肾小球肾炎：见于恶性疟和间日疟重复发作而未经有效治疗者。表现为水肿、少尿、血压升高，尿中有红细胞、蛋白质及管型，抗疟治疗有效。肾病综合征：主要见于三日疟长久重复发作后，也见于恶性疟。表现为进行性蛋白尿、贫血与水肿。抗疟治疗无效，对肾上腺皮质激素反应也不好。为抗原抗体复合物所致。发热性感染病第42页肝损害：肺部病变：其它发热性感染病第43页诊断流行病学资料：流行季节中流行区居民或曾去流行区发烧患者，输血后1~2周发烧患者，有疟疾既往史当出现不明原因发烧时应考虑本病可能。临床表现：周期性寒战、高热、大汗发作和间歇期症状消失，另外，脾大和口唇疱疹有助疟疾临床诊疗。试验室检验：白细胞计数多正常或降低，屡次发作后出现贫血。血片查到疟原虫是确诊疟疾主要依据。一次血片阴性不能否定疟疾，应在寒战时重复查血片，必要时行骨髓涂片检验。治疗试验：应用抗疟药如氯喹治疗后，若体温下降，症状消失不再出现者可拟诊疟疾，但宜慎重。发热性感染病第44页判别诊疗（一）普通疟疾应与败血症、伤寒、钩体病、肾综合征出血热、恙虫病、胆道或泌尿系统感染等判别。发热性感染病第45页判别诊疗（二）脑型疟疾应与以下疾病判别流行性乙型脑炎：普通无寒战和大汗，脾不大，无贫血。重复血片查不到疟原虫。中毒性菌痢：在腹泻出现前先有高热、昏迷和惊厥，常有不洁饮食史，早期出现休克，血白细胞计数及中性粒细胞分类增高，普通无脑膜刺激征，肛检或盐水灌肠常能发觉脓血粘液便，CSF检验无异常。发热性感染病第46页治疗（1）惯用抗疟药种类与作用抗疟药红细胞外期红细胞内期蚊体内孢子增殖速发迟发裂殖体配子体间日疟恶性疟氯喹

--+++--奎宁、青蒿素

--+---甲氟喹、磷酸咯萘啶伯氨喹啉

++++-++++-乙胺嘧啶

+-+---++

病因预防预防复发控制发作防止传播发热性感染病第47页治疗（2）对氯喹敏感疟疾发作治疗：磷酸氯喹0.25/片2.5g首次服1克，6-8小时+后0.5g，0.5g/日。伯氨喹啉13.2mg/片每日服1次，连服8天。

发热性感染病第48页治疗⑶耐氯喹疟疾发作治疗：＊甲氟喹：口服750mg，一次顿服。＊磷酸咯萘啶：第1天0.4g分2次口服，第2-3天各0.4g顿服。＊青蒿素及其衍生物：含有高效、低毒优点。包含双氢青蒿素、蒿甲谜、青蒿琥酯等。发热性感染病第49页治疗（4）凶险发作1、抗疟治疗：氯喹、奎宁、咯奈啶静脉用药，青蒿琥酯等

2、肾上腺皮质激素：降温、解毒、减轻脑水肿3、低分子右旋糖苷：降低血液粘稠度，预防红细胞凝集4、对症及支持治疗：降温、抗惊厥、有脑水肿者适当脱水。