心血管外科专题培训专家讲座

西安交通大学医学院第一从属医院

心血管外科

闫炀心血管外科专题培训第1页目录体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)

先天性心脏病(CongenitalHeartDisease,CHD)

后天性心脏病(AcquiredHeartDisease,AHD)大动脉疾病心血管外科专题培训第2页体外循环ExtracorporealCirculation从右心房或上、下腔静脉将回心静脉血引出体外在人工肺内进行氧合和排出二氧化碳，再经人工心泵入体内动脉血液循环。心血管外科专题培训第3页体外循环---应心脏外科而生心血管外科专题培训第4页人工心肺机

ArtificialHeart-LungMachine人工心脏（血泵）人工肺（氧合器）血液热交换器（变温器）动、静脉插管、管道和接头监护控制安全系统血液过滤器血液超滤器心血管外科专题培训第5页体外循环建立心血管外科专题培训第6页体外循环建立心血管外科专题培训第7页心血管外科专题培训第8页体外循环预充和血液稀释▲预充和预充量

预充指体外循环转流前，全部管道、氧合器、动脉滤器等充盈液体以排除其内气体过程，所需液体量称为预充量。▲血液稀释

血液稀释指因为外源性无血液体输入血管内，或因组织间液向血管内转移，使血容量增加、血液中细胞浓度下降状态。心血管外科专题培训第9页体外循环中管理

▲判断流量适宜标准：☆pH值正常，

☆尿量充分

☆混合静脉血氧饱和度大于60％

▲常温：☆成人流量维持2.2～2.8L/m2/min

☆婴幼儿维持2.6～3.2L/m2/min或100～150ml/kg

▲中浅低温：☆成人1.6～2.4L/m2/min

☆婴幼儿2.0～2.6L/m2/min

▲鼻咽温20℃☆1.2L/m2/min

▲流量过高缺点：☆心内回血增多

☆脏器出血水肿（如脑水肿）

▲CPB中调整适宜血管张力对确保组织适当灌注十分主要心血管外科专题培训第10页抗凝

▲首次体内肝素剂量为300－400IU/kg，静注肝素5－10分钟后抽血标本测ACT，大于480秒方可转机，不足时按全量1/3-1/2追加肝素。

☆肝素主要经肝脏灭活，由肾脏排出，肝肾功效不良者慎用

☆粘液瘤、感染患者网状内皮系统吞噬功效增强，肝素灭活快

☆肝素在低温下代谢慢，复温后灭活加紧

☆肝素可经超滤和肾脏排出心血管外科专题培训第11页心脏停搏液种类晶体停搏液仿细胞内液停搏液仿细胞外液停搏液含血停搏液氟碳化物停搏液超极化停搏液心血管外科专题培训第12页心肌保护

▲停搏液作用：*使心脏在舒张期快速完全停跳

*最大程度降低耗氧量

*提供有利心肌保护成份

▲停搏液灌注方法：*升主动脉根部灌注

*冠状动脉直接灌注

*冠状静脉逆行灌注

*经血管桥灌注

*连续温血顺行及逆行灌注心血管外科专题培训第13页

▲降低心肌温度降低氧耗，增加缺血耐受性，心脏降温至15℃心肌保护效果最正确

▲预防缺血再灌注损伤，尽可能缩短阻断时间，复跳之前维持较低钙浓度

▲开放升主动脉前，鼻咽温大于30℃，动脉压于60mmHg，调整血气电解质在正常范围

▲并行阶段维持充分冠状动脉灌注，复苏后控制好辅助循环，使心脏充分休息和偿还氧债，并逐步恢复功效

▲做好左心减压和引流，预防心脏过胀。

心肌保护

心血管外科专题培训第14页心脏机械辅助VAD/ECMO关于VAD，需要了解心肌顿抑，心肌顿抑非不可逆损伤，恢复正常灌注后其表现有连续存在心肌机械功效低下，引发有两种成份：即缺血时产生成份；发生于再灌注后成份。心肌顿抑为肌丝功效紊乱，对钙敏感性降低，钙内转移不受影响，相反存在细胞内钙超负荷。大量正性肌力药品只会增加心机ATP消耗，不利于ATP储存，使心肌损伤向不可逆发展，所以正性肌力药品用到一定程度应考虑VAD或ECMO。VAD即心室辅助装置：LVADRVAD心血管外科专题培训第15页心脏机械辅助VADVAD即心室辅助装置：分为LVAD/RVAD/BVADLVAD经过右上肺静脉左心引流管或左室心尖引流管将血液引出,主动脉输入辅助左室。

RVAD经过右房引流管将血液引出,肺动脉输入辅助右室。

BVAD即同时LVADRVAD心血管外科专题培训第16页心脏机械辅助ECMO急性,严重,对常规治疗无反应，预2-4周内能恢复或改进心肺功效衰竭

心脏骤停心脏及大血管损伤严重性多发伤心肌梗死暴发性心肌炎呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸循环衰竭等疾病死亡心血管外科专题培训第17页ECMO作用用钱向上帝买时间专心向死神要生命等候心血管外科专题培训第18页ECMO对心脏作用支持:维持有效循环休息:…降低心脏做功

降低药品应用…心血管外科专题培训第19页建立ECMO前必须慎重考虑脑心肺功效恢复经济能力心血管外科专题培训第20页首次运行 2.5–3.0万天天维持 0.6–0.8万每例预计 7.5–?万经费预算心血管外科专题培训第21页心脏机械辅助ECMO未来心血管外科专题培训第22页心血管外科专题培训第23页无心人：ECMO辅助16天心血管外科专题培训第24页26岁，男性酒后游泳-溺水-变换九次辅助方法，辅助117天-成功救治

溺水患者复苏（117天）心血管外科专题培训第25页pECMO清醒ECMO心血管外科专题培训第26页先天性心脏病

congenitalheartdisease

先天性心脏病:是因为胎儿心脏在母体内发育缺点或部分发育停顿所造成畸形。心血管外科专题培训第27页依据血流动力学改变将CHD分为:

1．无分流组心血管畸形未组成左右两侧循环之间异常交通。如主动脉缩窄、PS等。

2．左向右分流组畸形组成了左右两侧循环之间异常交通，动脉血可经过异常交通分流入右侧心血管腔。如PDA、ASD、VSD、等。

3．右至左分流组畸形组成了左右两侧心血管腔内异常交通。右侧心血管腔内静脉血,经过异常交通分流入左侧心血管腔。如TOF、Eisenmenger’sSyndrome等。心血管外科专题培训第28页CHD动脉导管未闭

PatentDuctusArteriosus(PDA)主动脉缩窄Coarctationoftheaorta(Coa)房间隔缺损

Atrialseptaldefect(ASD)室间隔缺损

VentricularSeptalDefect(VSD)主动脉窦动脉瘤破裂Ruptureofaorticsinusaneurysm肺动脉口狭窄PulmonaryStenosis(PS)法洛四联症Tetralogy

of

Fallot(TOF)心血管外科专题培训第29页先心手术国际趋势心血管外科专题培训第30页年代405060-7080-90-手术心外低温阻断心内直视深低温停循环低流量直视介入年纪成人成人青年儿童儿童婴幼儿婴幼儿新生儿心血管外科专题培训第31页心血管外科专题培训第32页惯用办法婴幼儿体温保持

新生儿体温调整功效差，体表面积相对较大，皮下脂肪薄，血管丰富，轻易散热致体温偏低，当术中环境温度低，保暖办法不够时，易引发围手术期低体温。变温毯暖风机局部覆盖足够快速衔接、术前准备及麻醉尽可能短暂体外循环时间-----手术时间心血管外科专题培训第33页动脉导管未闭

PatentDuctusArteriosus(PDA)动脉导管未闭（PDA）是主动脉和肺动脉之间一个先天性异常通道，多位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，约占先心病20%左右，男女之比为1：3。心血管外科专题培训第34页病理生理出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉血连续流向肺动脉，形成L→R分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉压差相关。L→R分流增加肺血流量，既使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长久痉挛造成肺小动脉管壁增厚和纤维化,右心阻力加重和右室肥大。伴随肺阻力进行性增高，肺动脉压靠近或超出主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格Eisemanger‘s综合征，终致右心衰而死亡。心血管外科专题培训第35页临床表现一）症状导管细，分流量小，可无症状。导管粗，分流量大，婴儿期即发生LCHF。少年和青年时期，发生SBE危险性较大。20岁后，迟早将发生PH、RCHF。心血管外科专题培训第36页二）体征导管细，生长发育正常；杂音很轻。导管粗，生长发育障碍。杂音经典，胸骨左缘第2肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙机器样连续性杂音。心血管外科专题培训第37页辅助检验心电图、X线ECG经典者，正常或左心室肥大肺动脉高压者，左右心室肥大CXR(ChestXRay)肺充血心影增大，左心缘向左下延长漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出心血管外科专题培训第38页超声心动图左室径增大二维切面显示PDA多普勒：从主动脉弓降部向肺动脉L→R分流心血管外科专题培训第39页诊疗和治疗普通依据体征：杂音性质-位置、周围血管征结合UCG、CXR、ECG，不难诊疗不经典者右心导管/主动脉造影肺动脉血氧增高右心导管进入降主动脉主动脉造影，PDA及肺动脉显影判别：PDA需判别主-肺动脉间隔缺损主动脉窦瘤破裂冠状动-静脉瘘肺动静脉瘘冠脉-心腔漏室缺伴主动脉瓣反流心血管外科专题培训第40页手术适应证适应证：确诊现有手术指征时机婴幼儿重复肺炎、呼吸窘迫、心力衰竭或喂养困难者，应即时手术无显著症状者，学龄前手术，亦可早期手术发绀型+PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形禁忌证：艾森曼格征并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通心血管外科专题培训第41页手术方法依据基本技术、手术入路和导管处理方式不一样，手术方法可分四种结扎/钳闭术——左侧标准剖胸切口切断缝合术——左侧标准剖胸切口内口缝正当——正中剖胸体外循环胸腔镜钳闭——左胸小切口内窥镜导管封堵术——外周动脉介入治疗小切口封堵——左胸第二肋隙介入心血管外科专题培训第42页肺动脉口狭窄右心室和肺动脉间存在先天性狭窄，可为独立先天畸形，或是复杂心血管畸形一部分肺动脉口狭窄三种类型肺动脉瓣狭窄右心室漏斗部狭窄肺动脉瓣环、主干及其分支狭窄pulmonarystenosis,PS心血管外科专题培训第43页肺动脉狭窄解剖分型瓣膜狭窄。最为常见。瓣叶交界融合、增厚，呈鱼嘴状突向肺动脉，肺动脉主干继发性狭窄后扩张。右室漏斗部狭窄。分为：隔膜性狭窄，右室漏斗入口有纤维肌性隔膜将右室隔成两个腔（双腔右心室），漏斗腔为薄壁心腔称第三心室；或漏斗部完全呈弥漫性肌壁肥厚管腔狭窄。瓣环-主干-分支狭窄。单或多处环形狭窄或发育不良。心血管外科专题培训第44页肺动脉口狭窄(PS)病理生理PS使右心室与肺动脉间产生压力阶差，血液排出受阻，右室压增高。阻力负荷长久增加引发右室肌向心性肥厚，继发性加重右室流出道狭窄，进而出现心衰甚至死亡。静脉回心血流受阻和外周血流淤滞，出现周围性发绀。若合并间隔缺损则出现右向左分流，中央性发绀。PS狭窄程度与压差大小亲密相关，压差<40mmHg为轻度狭窄，40~100mmHg为中度狭窄，>100mmHg为重度狭窄。心血管外科专题培训第45页临床表现轻度狭窄者，无症状或症状轻微。中重度狭窄，活动后胸闷、气促、心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。症状随年纪而加重，晚期出现颈静脉充盈、肝大浮肿，腹水等右心衰竭征象。心血管外科专题培训第46页体格检验肺动脉瓣狭窄者L2SM响亮粗糙，收缩早中期，喷射样肺动脉第二音减弱或消失并伴有收缩期震颤漏斗部狭窄者杂音位置较低肺动脉瓣第二音多正常心血管外科专题培训第47页心电图，X线ECG心电轴右偏P波高尖等表现右心室肥大劳损T波倒置CXR双肺野清楚，肺纹降低右室右房增大，心尖圆钝肺动脉段隆突（漏斗部狭窄时不显著）心血管外科专题培训第48页肺动脉狭窄后扩张心血管外科专题培训第49页漏斗部狭窄隔膜型（第三心室）弥漫性心血管外科专题培训第50页PS超声心动图瓣膜狭窄：肺动脉主干增宽，瓣叶增厚，回声增强，开放受限，右室壁增厚。漏斗部狭窄：右室流出道狭小，肌小梁和肌柱增粗，第三心室。多普勒：狭窄部高速血流信号。心血管外科专题培训第51页诊断诊疗依据依据临床表现结合心电图、胸部X线和超声心动图必要时，心导管右室测压和造影检验。判别：肺动脉口狭窄需与房间隔缺损、室间隔缺损、PDA和法洛四联症相判别。心血管外科专题培训第52页手术适应证轻度狭窄：不需手术。中度狭窄：有症状，ECG右室肥大，右室-肺动脉压差>50mmHg，应择期手术。重度狭窄：晕厥，或继发性右流出道狭窄需尽早手术。心血管外科专题培训第53页体外循环手术方法正中切口，体外循环。瓣膜狭窄：纵切肺动脉干，切开瓣膜交界。漏斗狭窄：疏通：切开流出道，切除纤维肌环或肥厚肌束拓宽：自体心包或涤纶片加宽流出道、肺动脉主干或瓣环狭窄者需切开主干-瓣环，跨环补片加宽右流出道至肺动脉心血管外科专题培训第54页房间隔缺损

Atrialseptaldefect（ASD）房间隔缺损（ASD)是一个较常见先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女之比为1：2，且有家族遗传倾向。心血管外科专题培训第55页分型（一）中央型（二）下腔型

（三）上腔型（四）混合型心血管外科专题培训第56页临床表现（一）症状：早期：无症状；晚期：劳力性呼吸困难，活动后易于疲乏，重复发作呼吸道感染(≥40岁)。（二）体征：胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，音调低而柔和，P2亢进伴固定分裂，多数无震颤。（三）心电图：电轴右偏，P波可增宽、变尖。PR间期往往延长。心血管外科专题培训第57页肺充血，右房、右室大。（四）X线：心血管外科专题培训第58页（五）超声心电图：右室显著扩大，右室流出道增宽；右房和左房也扩大。

据文件汇报，约15%～20%ASD患者，伴有其它CHD如：PS等。心血管外科专题培训第59页诊断依据体征和UCG，结合ECG和CXR，不难诊疗诊疗困难可行右心导管检验导管进入左心房右房血氧含量较上下腔静脉高1.9%容积测得肺动脉压和算出肺血管阻力,判断肺动脉高压手术适应证判别：高位室缺、肺动脉瓣狭窄心血管外科专题培训第60页手术适应证无症状但右心房室扩大，应手术治疗适宜手术年纪为3~5岁尽早手术：原发孔ASD、继发孔ASD+肺高压50岁以上、房颤、能控制心衰非手术禁忌禁忌证艾森曼格综合征心血管外科专题培训第61页室间隔缺损

VentricularSeptalDefect(VSD)室间隔缺损是胚胎心室间隔发育不全而形成左右心室间异常交通，在心室水平产生左向右分流先心病。约占先心病25%。解剖位置分型，三大类若干亚型膜部缺损，最为常见漏斗部缺损，较为常见肌部缺损，较少见多数室缺为单个肌部缺损有时为多个心血管外科专题培训第62页（一）膜部缺损1．单纯膜部：小缺损，大多四面都有白色纤维组织及三尖瓣腱索。2．嵴下型：室上嵴下方膜部缺损，与主动脉瓣右叶紧邻。3．隔瓣下型：三尖瓣隔瓣下方。分型心血管外科专题培训第63页（二）漏斗部缺损1．干下型：位于肺动脉瓣下，缺损上缘为肺动脉瓣环而无肌肉组织。可见主动脉瓣叶，有病例若缺损较大，主动脉瓣可能因失去支持而下垂坠入缺损中产生AI。2．嵴内型：位于室上嵴结构之内，四面有完整肌肉组织。心血管外科专题培训第64页（三）肌部缺损肌部室间隔光滑部或小梁化部，位置均较低，四面均为肌性组织。心血管外科专题培训第65页病理生理收缩期左右心室间压力差，室缺发生L→R分流(收缩期)缺损大小决定分流量多少和有没有症状小缺损分流量少大缺损左室容量负荷加重，左房室扩大肺血流量高，冲击肺动脉痉挛产生动力性肺动脉高压，右室阻力增大造成右室肥大病程进展形成梗阻性肺动脉高压，最终R→L分流Eisemanger's综合征心血管外科专题培训第66页（一）症状

临床表现症状：劳累后气促、心悸、活动耐力差室缺小，分流小，普通无症状分流大者生后即有症状重复呼吸道感染、充血性心衰喂养困难、发育迟缓甚至逐步发绀、右心衰并发症：室缺损病人易并发呼吸道感染感染性心内膜炎心血管外科专题培训第67页

（二）体征

小型VSD：胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音。大型VSD：胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音并向心前区广泛传导，心尖部可闻及舒张期杂音，P2亢进伴分裂。心血管外科专题培训第68页（一）心电图

小型VSD：大多正常。大型VSD：①左心室肥大；②正常;③双室肥大；④右室肥大。辅助检验心血管外科专题培训第69页

（二）X线

小型VSD：正常。大型VSD：肺野充血，肺动脉段突出，左房、左室扩大，或左房、左室、右室扩大，或左、右室扩大等不一样类型。心血管外科专题培训第70页（三）超声心动图

显示VSD部位，还可判断有没有其它合并畸形。新近，采取脉冲多普勒（pulsedwaveDoppler）可检出小多发性损伤；采取连续多谱勒（continuedwaveDoppler）还可对右室收缩压进行评定。心血管外科专题培训第71页（四）心导管和造影心室水平左-右分流。小型VSD，肺动脉压力正常。大型VSD，肺动脉收缩压≌体动脉收缩压。。（五）磁共振显像诊疗符合率可达90%。可从不一样切面扫描。心血管外科专题培训第72页诊断依据心脏杂音部位及性质特点，结合超声心动图、心电图和X线检验结果，不难诊疗。严重肺动脉高压者有时需行右心导管检验，计算出肺动脉压力、心内分流血量和肺血管阻力，帮助把握手术适应证。心血管外科专题培训第73页手术适应证小缺损（约半数在3岁前可自然闭合）无症状/房室不大，长久观察，预防感染房室扩大，学龄前手术大缺损（分流量大）尽早手术喂养困难、重复肺部感染、充血性心衰、肺动脉高压肺动脉瓣下缺损，应及时手术易并发主动脉瓣脱垂致关闭不全艾森曼格综合征，禁忌手术心血管外科专题培训第74页手术方法导管伞堵法新方法，创伤小，严格选择远期结果有待观察手术治疗法：正中切口体外循环心脏停跳修补室缺小缺损者直接缝合大缺损或肺动脉瓣下者补片修补防止损伤主动脉瓣和房室传导束心血管外科专题培训第75页主动脉缩窄coarctationofaorta，CoA降主动脉起始段先天性缩窄心血管外科专题培训第76页分型依据缩窄与动脉韧带（或PDA）关系分为：导管前型、近导管型和导管后型。导管前型又称婴儿型，动脉导管呈未闭状态，常合并室间隔缺损、卵圆孔未闭、房间隔缺损、二尖瓣狭窄和主动脉瓣二瓣化畸形等心血管畸形。近导管型和导管后型又称成人型，动脉导管多已闭合为动脉韧带，极少合并其它心血管畸形。心血管外科专题培训第77页缩窄多呈不足，管壁中层纤维变性，内膜增厚呈隔膜样凸向管腔，管腔不一样程度缩小，甚至小如针孔。少数病人缩窄段较长，呈细管状。缩窄段以下肋间动脉与锁骨下动脉分支建立了粗大侧支循环，以第3~7对肋间动脉最为显著。心血管外科专题培训第78页病理生理缩窄近端血压增高，左室后负荷加重，出现左心室肥大劳损，甚至心衰或脑卒中。缩窄远端血压降低，血流量少，重者出现肾缺血和下半身供血不足，造成低氧、尿少和酸中毒。导管前型者，未闭动脉导管向降主动脉供血，血流来自肺动脉，引发下半身发绀。心血管外科专题培训第79页临床表现

症状缩窄较轻，无合并畸形，多无症状，体检发觉上肢高血压，深入检验确诊缩窄较重高血压症状：头晕、耳鸣、心悸、面部潮红下肢缺血症状：麻木发冷、间歇跛行合并畸形严重缩窄合并心血管畸形，症状早充血性心衰、喂养困难、发育迟缓心血管外科专题培训第80页体格检验上肢血压高，桡动脉、颈动脉搏动强，胸骨上窝扪及搏动。下肢血压低，股动脉、足背动脉搏动弱，甚至不能扪及。听诊发觉胸骨左缘第2~3肋间。左背部肩胛骨旁可闻及喷射性收缩期杂音，并向下方传导。心血管外科专题培训第81页心电图正常或电轴左偏左心室高电压、肥大，甚至劳损X线检验心影大小正常或有不一样程度左心室增大。主动脉峡部凹陷，其上下方左侧纵隔增宽，呈3字形影像征。7岁以上病人，第3~7肋骨下缘压蚀切迹（受侧支循环血管压迫侵蚀）。主动脉造影，显示缩窄部血流、侧枝循环。心血管外科专题培训第82页X光造影：主动脉缩窄心血管外科专题培训第83页超声心动图锁骨上窝探查显示降主动脉缩窄部位缩窄两端压差和血流加速信号胸部探查显示合并存在心血管畸形心血管外科专题培训第84页诊断依据上述特征，经典病例不难诊疗。不经典者，左心导管主动脉造影和MRI可明确缩窄部位、程度、周围血管关系和侧支血管分布情况，有利于制订个体化手术方案。主动脉缩窄需与PDA、高位室间隔缺损合并主动脉瓣闭不全等疾病相判别。心血管外科专题培训第85页MRI：

主动脉缩窄心血管外科专题培训第86页手术适应证手术指征上下肢sBP>50mmHg，缩窄管径<正常段50%手术年纪4~8岁，不易出现吻合口再狭窄婴幼儿单纯缩窄，上肢sBP>150mmHg，及时手术心衰重复发作或难以控制，尽早手术合并畸形缩窄合并大室缺，先矫治缩窄，同时行肺动脉束窄术，延缓肺血管梗阻性病变，二期修复室缺婴幼儿合并大室缺伴心衰，同期解除缩窄修复室缺

心血管外科专题培训第87页手术方法侧支循环发育不良，为免阻断主动脉缺血应采取低温、暂时架桥、左心转流等方法保护脊髓、肾和腹腔脏器低温麻醉（32℃）可安全阻断主动脉30分钟术中连续监测上下肢血压手术方式右侧卧位，左侧第4肋间进胸，显露缩窄依据年纪、缩窄程度长度、局部情况选择术式切断吻合、狭窄段切开补片拓宽、人工血管间置/转流、锁骨下动脉垂片心血管外科专题培训第88页缩窄段切除心血管外科专题培训第89页主动脉窦动脉瘤破裂ruptureofaorticsinusaneurysmRSA主动脉窦壁发育不良，缺乏中层弹性组织，长久承受高压血流冲击，逐步膨出成瘤，好发于右冠窦、无冠窦。窦瘤呈囊袋状，瘤顶微弱，破裂形成一或多个破口，多破入右室腔或右房。半数合并室缺，多为肺动脉瓣下型缺损，少数合并主动脉瓣关闭不全。心血管外科专题培训第90页病理生理

窦瘤突入右室流出道，妨碍右心室血流瘤体破裂主动脉血返流至右室或右房，连续L→R分流增加肺血流量和右与左心容量负荷，引发心衰和肺动脉高压严重度与破口大小和心腔压力相关右心房压力更低，病情程度重，进展快心血管外科专题培训第91页临床表现窦瘤所致右室流出道梗阻未破前多无症状多发病隐匿，进展迟缓，逐步出现症状窦瘤常在猛烈活动时破裂40%病人有突发心前区剧痛史随即出现胸闷、气促、心悸心血管外科专题培训第92页体格检验胸骨左缘连续性机器样杂音，常伴震颤多有周围环境血管征可有等右心衰竭体征心血管外科专题培训第93页心电图、X线ECG电轴左偏左心室高电压、左心室肥大或双心室肥大CXR肺血增多，肺动脉段突出心影增大心血管外科专题培训第94页超声心动图病变主动脉窦膨隆呈瘤囊状舒张期脱入邻近心腔常为右心室流出道或房间隔下缘超声显示窦瘤破口证实分流所到心腔心血管外科专题培训第95页诊断依据病史、心脏杂音特点，结合超声心动图、心电图和X线检验可作出诊疗。判别：PDA、高位室缺伴主动脉瓣返流、冠状动静脉瘘、主动脉-肺动脉间隔缺损。逆行主动脉造影：发觉右冠窦或无冠窦瘤样畸形右房-右室流出道-肺动脉早期显影心血管外科专题培训第96页手术适应证主动脉窦瘤不论破裂是否均应手术治疗急性破裂者应主动治疗心衰，尽早手术合并室缺、主动脉瓣返流需一同矫治心血管外科专题培训第97页法洛四联症是一个常见紫绀型CHD。为右室漏斗部（圆锥）发育不全所致含各种畸形成份心脏复合畸形，包含:肺动脉口狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右心室肥厚TetralogyofFallot(TOF)心血管外科专题培训第98页发生率0.5/1000LifeBirths5%-7%CDH自然史

25%1Y死亡40%<3Y70%<10Y95%<40Y心血管外科专题培训第99页病理生理肺动脉狭窄使右室排血障碍，右室压升高右室肥大，狭窄程度决定右室压力高低。右室压高低、室缺大小决定右向左分流量大小。右向左分流量与主动脉骑跨度决定动脉血氧饱和度发绀程度。持久低氧血症刺激骨髓，使血红蛋白增多。体循环血管阻力骤降或漏斗部肌痉挛致肺血流骤减，引发缺氧发作晕厥。心血管外科专题培训第100页日常症状：呼吸困难：多为出生即有发绀：生后3~6个月出现，随年纪加重喂养困难和发育迟缓，活动耐力较差蹲距：儿童多见，可减轻发绀和呼吸困难发作症状：缺氧发作见于漏斗部狭窄，常发于活动后表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥抽搐常并发脑血栓、脑脓肿细菌性心内膜炎高血压心血管外科专题培训第101页体格检验生长发育迟缓口唇、眼结膜和肢端发绀杵状指趾肺动脉瓣区第二音减弱或消失胸骨左缘第2~4肋间Ⅱ~Ⅲ级缩鸣严重肺动脉狭窄者，杂音很轻或无杂音心血管外科专题培训第102页临床表现（一）症状多数病人5～8岁症状渐趋显著，部分病人生后即有症状。1．呼吸困难及蹲踞动作尤其多见于进食、哭闹、担心或体力过劳之后，也可能呈发作性。呼吸困难出现时，病人常取下蹲姿势。心血管外科专题培训第103页2．缺氧性发作（hypoxicspell）发作开始时呈中度呼吸困难，进而呼吸加紧，紫绀显著，随之意识丧失，出现癫痫样抽搐。3．心力衰竭RCHF是极为罕见。TOF病人假如因为肺动脉瓣缺失或缺损，产生关闭不全，右室负荷过重，久之右室扩大，RCHF。心血管外科专题培训第104页（二）体征

1．心外体征发育较差，紫绀和杵状指（趾）较常见。紫绀为本病突出体征，其程度轻重不等。重者出生后即出现，有病例紫绀出现较晚，紫绀程度与血氧饱和度高低相关。心血管外科专题培训第105页2．心脏体征心前区膨隆，可扪及轻度收缩期震颤，若伴左向右分流，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙收缩期杂音，肺动脉狭窄愈轻，杂音愈响；狭窄愈重，杂音愈轻。心血管外科专题培训第106页辅助检验（一）化验检验1．血细胞增多，普通多在500万/mm3～1000万/mm3。2．血红蛋白增多，普通多在15g%～20g%。3．二氧化碳结协力降低，动脉血氧饱和度降低，普通多在40vol%～50vol%。心血管外科专题培训第107页（二）X线检验1．轻型（无紫绀型）：紫绀轻微或无。2．经典（常见型）：心脏亦呈靴形，心尖圆隆而翘起。心腰部凹陷。3．重症型：X线检验心影横置扁平，心尖圆隆翘起，心腰部凹陷，肺门及肺野血管均甚细小，上纵隔阴影增宽，主动脉弓右位。心血管外科专题培训第108页心血管外科专题培训第109页（三）超声心动图1．M型主动脉增宽，右室壁增厚。声学造影可见心室水平右至左分流。2．B型主动脉增宽，主动脉前壁与室间隔连续中止，右室扩大，室壁增厚。（四）右心导管检验可明确室间隔缺损及了解左右肺动脉发育情况。心血管外科专题培训第110页（五）选择性右心室造影①主动脉早期显影；与肺动脉同时显影。②主动脉阴影增粗，且位置稍偏右；③肺动脉口狭窄或闭锁，并可确定狭窄部位。心血管外科专题培训第111页诊断依据症状体征特征，结合检验，不难诊疗右心导管和造影能明确解剖畸形，用于诊疗不明病例右心导管：特征右室压高>肺动脉压低右室压=左心室压=主动脉压右心造影：明确主-肺动脉位置关系肺动脉狭窄部位和程度分支和左室发育情况心血管外科专题培训第112页治疗主要依赖手术手术治疗分两大类姑息手术矫治手术矫治术手术适应证目标：疏通肺动脉狭窄，修补室缺必备条件足够左心室舒张末期容量两侧肺动脉发育很好当前主张有症状新生儿和婴儿一期矫治无症状或症轻者，1~2岁时择期手术心血管外科专题培训第113页姑息术手术适应证目标增加肺血流，改进动脉血氧饱和度促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件对象：以往矫治手术死亡率较高，姑息术应用较多；当前矫治术疗效改进，姑息术仅用于左室容量太小、两侧肺动脉发育差冠脉畸形影响矫治时右室流出道补片不论应用矫治或姑息手术，手术禁忌证为顽固心力衰竭、呼吸衰竭、严重肝肾功效损害或严重而广泛肺动脉及其分支狭窄。

心血管外科专题培训第114页

后天性心脏病(AcquiredHeartDisease,AHD)

心血管外科专题培训第115页AHD心脏瓣膜疾病二尖瓣狭窄与关闭不全MS,MI主动脉瓣狭窄与关闭不全AS,AI冠状动脉粥样硬化性心脏病心血管外科专题培训第116页心脏瓣膜肺动脉瓣主动脉瓣二尖瓣三尖瓣心血管外科专题培训第117页定义

指因为炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引发单个或多个瓣膜结构（包含瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）功效或结构异常，造成瓣口狭窄及/或关闭不全。

心血管外科专题培训第118页Mitralvalvedisease

二尖瓣疾病心血管外科专题培训第119页

二尖瓣狭窄Mitralstenosis(MS)

[普通概念]

①常见病因：

·风心病为最常见原因

·2/3为女性

·风湿热2年及以上发生

·基本病变：瓣膜粘连及孪缩，可累及腱索而并关闭不全

心血管外科专题培训第120页

②狭窄与分度：

正常二尖瓣瓣口面积4-6cm2

·轻度狭窄(MildMS):

瓣口面积>2.0cm2

·中度狭窄(ModerateMS)

:

瓣口面积1.5—2.0cm2

·重度狭窄(SevereMS):

瓣口面积<1.5cm2

心血管外科专题培训第121页分型

1．隔膜型：

2．漏斗型：心血管外科专题培训第122页

1．隔膜型：

·只累及瓣膜，并无显著孪缩

·瓣膜弹性好，少相关闭不全

·左心室不扩大

·S1亢进，伴开瓣音

·首选二尖瓣球囊成型术

（球囊扩张术）

心血管外科专题培训第123页

2．漏斗型：

·累及瓣膜、检索、乳头肌等

·瓣膜弹性差，普通均伴关闭不全

·S1减弱

·二尖瓣置换术

心血管外科专题培训第124页心血管外科专题培训第125页心血管外科专题培训第126页心血管外科专题培训第127页

病理生理

1．左房代偿期：

·为早期，轻度狭窄

·跨瓣压差<20mmHg，左房平均压<25mmHg

·临床除心脏杂音外，可无显著症状和体征

心血管外科专题培训第128页

病理生理

2．左房失代偿期（左房衰竭期）：

·中重度狭窄

·跨瓣压差>20mmHg，

左房平均压>25mmHg

·显著左房压升高、肺淤血、肺动脉高压

·有显著临床表现：

心血管外科专题培训第129页

临床表现发生机制：

↗肺淤血、肺水肿—类似急慢性左心衰竭

左房衰竭

↘肺动脉高压、右室肥厚—右心衰竭

↗升高左房压后向性传递

二狭肺动脉高压→肺小动脉反应性收缩

产生主要原因→肺血管床器质性闭塞性改变

↘重复肺部感染及过劳

心血管外科专题培训第130页[临床表现]

1．症状：

·呼吸困难：

类似急慢性左心力衰竭

·咯血：渗出—血痰；

血管破裂—大咯血；

肺水肿—粉红色泡沫痰

·咳嗽：

·声嘶：

扩大左房和肺动脉压迫左喉返神经

心血管外科专题培训第131页

[临床表现]

2．体征：

·二尖瓣面容

·特征性杂音

·肺动脉高压表现

·肺动脉扩张叹气样舒张早期杂音

—GrahamSteell杂音

·S1亢进及开瓣音

心血管外科专题培训第132页

[检验]

·X线胸片：左房大、肺淤血征象

·ECG：二尖瓣型P波

·心脏超声：确诊伎俩。

·心导管：测压—腔室压、

跨瓣压、

肺毛细血管嵌入压

心血管外科专题培训第133页心血管外科专题培训第134页心血管外科专题培训第135页

[诊疗]

·特征性杂音

·相关临床表现

·心脏超声确诊

心血管外科专题培训第136页

[并发症]

·心房颤动

·急性肺水肿

·血栓栓塞

·感染性心内膜炎

·右心衰竭

·肺部感染

心血管外科专题培训第137页

[治疗]

1．普通治疗

2．并发症处理

3．临床次根治及根治术

·次根治：

内科介入：经皮球囊二尖瓣成型术

为首选

外科二尖瓣分离术：直视、闭视分离术

·根治：

瓣膜置换术

心血管外科专题培训第138页心血管外科专题培训第139页二尖瓣关闭不全

Mitralregurgitation心血管外科专题培训第140页

[普通概念]

·多病因

·包含器质性及相对性关闭不全

·依据其急慢性常见原因为：

慢性

急性

心血管外科专题培训第141页

慢性二尖瓣关闭不全常见病因：

·风心病、

·二尖瓣脱垂、

·冠心病、

·不明原因腱索断裂、

·老年退行性钙化、

·感染性心内膜炎、

·先天性裂缺、

·各种原因所致左心室显著扩大等。

心血管外科专题培训第142页

急性二尖瓣关闭不全

常见病因：

·腱索断裂、

·创伤性二尖瓣结构损害、

·人工瓣膜损坏等

心血管外科专题培训第143页

病理生理

·单纯性二闭肺淤血、

肺动脉高压发生较晚

·左心力衰竭发生亦较晚，

但发生后则进展快速

心血管外科专题培训第144页

临床表现

·肺淤血

+左心排血量降低

+后期肺动脉高压右心力衰竭

·特征性杂音

心血管外科专题培训第145页

检验

·X线：随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现

·ECG：

·心脏超声：确诊伎俩

半定量反流程度测定：

轻度反流：最大射流面积<4cm2

中度反流：最大射流面积=4–8cm2

重度反流：最大射流面积>8cm2

·其它：

心血管外科专题培训第146页

诊疗

·特征性杂音

·相关临床表现

·心脏超声确诊

心血管外科专题培训第147页

并发症

似前述“二尖瓣狭窄”

心血管外科专题培训第148页治疗

1．普通治疗

2．并发症处理

3．临床次根治及根治术

·次根治：二尖瓣修复术

·根治：瓣膜置换术

—当前趋向于早期手术

心血管外科专题培训第149页主动脉瓣狭窄

Aorticstenosis(AS)心血管外科专题培训第150页

病因

·风心病

·先天性畸形

二叶式主动脉瓣

先天性主狭

·老年退行性钙化主狭

·其它

心血管外科专题培训第151页心血管外科专题培训第152页心血管外科专题培训第153页心血管外科专题培训第154页心血管外科专题培训第155页心血管外科专题培训第156页心血管外科专题培训第157页

病理生理

·正常成人主动脉瓣口面积≥3.0cm2

当主动脉瓣口面积降低二分之一时，仍可无跨瓣压差

当主动脉瓣口面积≤1.0cm2时跨瓣压差显著

·严重主动脉瓣狭窄引发心肌缺血机制：

室壁肥厚、收缩压增高及射血时间延长

心肌毛细血管密度相对降低

舒张期腔内压增高、压迫心内膜下冠脉

左室舒张末压增高、冠脉灌注压下降

心血管外科专题培训第158页临床表现

症状:

“三联征”(ASTriplesyndrom)：

·呼吸困难

·心绞痛

·晕厥和靠近晕厥

体征：

·特征性杂音

·收缩期震颤

心血管外科专题培训第159页

检验

·X线：

随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血

升主动脉狭窄后扩张

·ECG：

·心脏超声：确诊伎俩

·心导管：

·其它：

心血管外科专题培训第160页诊疗

·特征性杂音

·相关临床表现

·心脏超声确诊

心血管外科专题培训第161页

并发症

·猝死

·似前述“二尖瓣狭窄”

心血管外科专题培训第162页

治疗

1．普通治疗

2．并发症处理

·同前

·不可使用小动脉扩张剂，以防血压过低

3．临床根治术

瓣膜置换术

—结果优于其它瓣膜置换术心血管外科专题培训第163页主动脉瓣关闭不全

Aorticincompetence心血管外科专题培训第164页

病因及病理

包含主动脉瓣及/或主动脉根部病变。

1．慢性

2．急性

心血管外科专题培训第165页

1．慢性：主动脉瓣疾病

·风心病

·感染性心内膜炎

·先天性畸形（二叶式主动脉瓣占1/4）

·主动脉瓣粘液样变性强直性脊柱炎

·主动脉根部扩张

·梅毒性主动脉炎

·Marfan综合征

·强直性脊柱炎

·特发性升主动脉扩张

·严重高血压及动脉粥样硬化心血管外科专题培训第166页

2．急性

·感染性心内膜炎

·创伤

·主动脉夹层

·人工瓣膜破裂

心血管外科专题培训第167页

临床表现

·肺淤血表现

·左心排血量降低表现

·左心力衰竭

·特征性杂音

·周围血管征

·体位性低血压

心血管外科专题培训第168页检验

·X线：

随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现

·ECG：

·心脏超声：确诊伎俩

·CT及磁共振：

（主要是夹层动脉瘤）

·其它：

心血管外科专题培训第169页

诊疗

·特征性杂音

·相关临床表现

·心脏超声确诊

心血管外科专题培训第170页

并发症

似前述“二尖瓣狭窄”

心血管外科专题培训第171页

治疗

1．普通治疗

2．并发症处理

3．临床根治术

瓣膜置换术

—当前趋向于相对早期手术

心血管外科专题培训第172页改良迷宫术(MazeⅢ)心房颤动（房颤，atrialfibrillation,AF）是最常见一个心律失常，在心脏瓣膜病变患者中，其发病率可达70%以上，当合并有房颤时这类患者心排量可降低15%～20%，而且因为血液在心房内产生涡流，易形成血栓，故房颤能引发各种并发症。心脏瓣膜病变合并房颤内科治疗难以转复。国内风湿性二尖瓣病变患者中80%以上术前合并慢性房颤，假如不做处理只有极少部分短期内发生房颤患者在心脏瓣膜替换术后自愈，伴随房颤电生理研究深入加深，在换瓣术中同时行迷宫手术外科治愈房颤，对患者在手术后心功效改进有极大益处。心血管外科专题培训第173页CoronaryArteryBypassGrafts(CABG)冠心病外科治疗

伴随人民生活水平提升，人口老年化趋势出现，冠心病发病率逐年上升，已成为威胁中老年人群主要杀手之一。

心血管外科专题培训第174页冠心病治疗方法：药品；介入（PTCA）；外科治疗即架桥手术（CABG）。心血管外科专题培训第175页外科治疗方法

1.体外循环下架桥（CABG）2.非体外循环下架桥（OPCAB）主要原理是使用本身血管（乳内动脉、桡动脉、大隐静脉等）在主动脉和病变冠状动脉间建立旁路（“桥”），使主动脉内血液跨过血管狭窄部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌血供。

心血管外科专题培训第176页冠状动脉外科心血管外科专题培训第177页心血管外科专题培训第178页心血管外科专题培训第179页手术适应症

1.内科药品治疗不能缓解心绞痛，而冠脉造影显示冠状动脉两支或两支以上狭窄病变大于70%；2.左主干或左主干等同病变，因为轻易致猝死，需尽快手术治疗；3.心梗并发症，如室壁瘤形成、室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂或功效失调；4.介入手术意外，需急诊外科架桥；5.介入术后症状再次出现，不能再次行介入者。非体外循环下架桥适应症：1.高龄升主动脉钙化患者；2.肝肾功效不良；3.有出血倾向等体外循环高危患者。

心血管外科专题培训第180页相对禁忌症

对于外科技术来说，我们要求"犯罪血管"（引发症状发作主要狭窄血管）狭窄以远端血管直径应大于1毫米；其它脏器功效衰竭不能耐受手术；心脏方面:严重慢性充血性心衰合并重度肺动脉高压，则应考虑心脏移植。

心血管外科专题培训第181页心血管外科专题培训第182页心血管外科专题培训第183页慢性缩窄性心包炎

Chronicconstrictivepericarditis

心血管外科专题培训第184页概念慢性缩窄性心包炎（Chronicconstrictivepericarditis）是因为心包慢性炎症性病变所致心包增厚，粘连，甚至钙化，使心脏舒张和收缩受限，心功效逐步减退，造成全身血液循环障碍疾病。心血管外科专题培训第185页病因

在国内约40%心包炎为结核病所致。20世纪六、七十年代以来，我国对结核病防治很好，所以结核性心包炎病例显著降低。不过近几年来，因为在世界范围内耐药结核菌株迅猛蔓延，所以在21世纪结核病依然是常见病、多发病，应予重视。心血管外科专题培训第186页病因

其它顺次为化脓性、病毒性、创伤及心脏术后心包积血、胸腔肿瘤放疗后（在国外放疗后已占6%～30%）、还有类风湿、代谢障碍等。慢性缩窄性心包炎多是因急性心包炎未及时或未彻底治疗后果。心血管外科专题培训第187页病理学和病理生理学改变

心包脏层、壁层因为慢性炎症性病变，纤维素沉积而增厚（普通0.3cm～0.5cm，有时可达1.0cm～2.0cm），甚至钙化，质地坚硬，常呈普遍增厚，但也可局限于心脏一些部位。脏层心包增厚可深入心肌内，限制心肌舒缩活动，心肌长久受到纤维瘢痕组织束缚可出现心肌水肿、萎缩变性或纤维化。心血管外科专题培训第188页病理学和病理生理学改变

心包纤维组织逐步收缩和硬化，压迫心脏和大血管根部，甚至形成纤维缩窄环，限制了血液回流和心室舒张。大血管根部缩窄环对上下腔静脉影响最显著，造成回心血量下降，外周静脉压力升高。心室舒张期充盈受限，造成心排血量显著下降。若心脏长久被束缚，造成心肌萎缩，深入心肌收缩力下降，左心排血量深入降低，引发各脏器供血不足。心血管外科专题培训第189页此例