医学生理学全套

生理学医学生理学全套1/693第一章绪论

主讲：邱春复医学生理学教研室医学生理学全套2/693第一节生理学研究对象和任务一、生理学概念及任务1、什么是生理学?生理学(Physiology)是生物科学一个分支，是硕士物机体功效(function)科学。包含细菌生理学、植物生理学、动物生理学、人体生理学等。人体生理学(HumanPhysiology)是研究人体功效活动规律（血液循环、呼吸、消化、排泄、内分泌、生殖、行为表现、思维等）科学。生理学是一门试验性科学。一切生理学理论都来自试验。医学生理学全套3/6932．生理学发展简史以科学试验研究为特征近代生理学是从17世纪开始。英国医生哈维(WilliamHarvey，1578-1657)用动物活体试验方法，第一次科学地说明了血液循环路径和规律，被公认为近代生理学奠基人，为当代生理学(modernphysiology)奠定了基础。20世纪初，俄国著名生理学家巴甫洛夫(И.П.Павлов，1849~1936)研究了大脑功效，创建了高级神经活动学说，对医学、生理学、心理学甚至哲学产生深远影响。1939年美国生理学家坎农(W．B．Cannon，1871—1945)在内环境恒定概念基础上，提出“稳态”概念。我国近代生理学形成标志是1926年中国生理学会成立。医学生理学全套4/693林可胜(1897-1969)是我国近代生理学和中国生理学会奠基人，又是我国消化生理学先驱。蔡翘(1897-1990)也是我国近代生理学奠基人之一，他还是我国著名医学教育家，是我国近代第一位用中国语言和文字讲授生理学和编写生理学教材人。张锡钧(1899—1988)在神经化学递质乙酰胆碱研究中取得系列创新性或果，受到国内外生理学界高度评价。冯德培、王志均等，都为我国生理学发展做出过出色贡献。医学生理学全套5/693为何要学习生理学?1．只有认识了“正常”，才能认识“异常”（疾病）；2．认识了正常，才能想方设法维持正常，预防异常；3．生理学发展可促进临床医学和预防医学发展；

4、学习与掌握一些试验技术，培养观察分析和处理问题能力。医学生理学全套6/693怎样学好生理学?端正态度，循序渐进，认真听课，及时复习；

刻苦钻研，多提问题，独立思索，纵横对比；全方面了解，重点记忆，重视试验，提升技能。

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3．生命活动基本表现蛋白质和核酸是一切生命活动物质基础。生命活动最少包含以下三种基本活动。⑴新陈代谢(Metabolism)：生物体是在不停地更新自我，破坏和去除已经衰老结构，重建新结构。这一贯通生命活动全过程，称为Metabolism。Metabolism一旦停顿，生命活动也就结束。⑵生物体对外界环境改变反应及兴奋性

生物体所处外界环境是经常发生改变，生物体能对环境改变作出适当反应，以适应改变环境。这是一切生物体普遍含有功效。

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含有对刺激产生生物电反应能力称为兴奋性（excitability）。凡能引发某种组织产生兴奋最弱(最小)刺激强度称阈刺激（thresholdstimulation)。阈刺激倒数（1/thresholdstimulation）能够作为测定兴奋性高低指标。⑶生殖(Reproduction)生物体能产生与自己相类似个体称为生殖。一个单细胞经过分裂成为两个子代细胞，就是生殖。所以，生殖也是生命活动基本表现之一。医学生理学全套9/693

二、生理学研究三个水平

（一）细胞和分子水平研究细胞生理特征是由组成细胞各个分子，尤其是生物大分子物理学和化学特征决定。在这个水平上进行研究对象是细胞和组成细胞分子，这方面知识称为细胞生理学(cellphysiology)或普通生理学（generalphysiology)。

(二)器官和系统水平研究

要了解一个器官或系统功效，它在机体中所起作用，它功效活动内在机制，以及各种原因对它活动影响，这都需要从器官和系统水平上送行现察和研究。医学生理学全套10/693(三)整体水平研究在整体情况下，体内各个器官、系统之间发生相互联络和相互影响。各种功效相互协调，使机体成为一个完整整体，在改变环境中维持正常生命活动。从整体水平上研究，就是以完整机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不一样器官、系统之间相互联络、相互协调规律。

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上述三个水平研究，它们相互间不是孤立，而是相互联络、相互补充。要说明某一生理功效机制，普通需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平研究结果进行分析和综合，得出比较全方面结论。近年来伴随物理、化学、数学、电子计算机等发展，应用这些科学结果，硕士理功效活动，发展出很多新兴研究领域，如数学模型、系统分析、计算机模拟等等。相信伴随各学科领域发展，对生理学研究会越来越深入。医学生理学全套12/693第二节机体内环境

成人液体占身体重量约60％。分为两大类：约2／3液体(约占体重40％)分布在细胞内——为细胞内液。其余1／3液体(约占体重20％)分布在细胞外——细胞外液。约1／4(约占体重5％)分布在心血管系统内，也就是血浆。约3／4(约占体重15％)分布在心血管系统之外，即组织液。细胞直接接触外界环境称为外环境(externalenvironment)。比如环境温度、湿度、阳光、空气等等（人类不但接触自然环境．还有社会环境）。

医学生理学全套13/693人体细胞普通不能直接与外界环境发生接触，直接生存环境是细胞外液。所以，细胞外液是机体中细胞所处内环境（internalenvironment）。

只有保持内环境相对稳定，复杂多细胞动物才有可能生存。内环境各种理化原因经常保持相正确恒定——稳态(homeostasis)。

这一概念不但说明了内环境是相对稳定这一现象，而且包含了机体维持内环境相对稳定调整过程。机体一切调整活动最终生物学意义在于维持内环境恒定。医学生理学全套14/693第三节

生理功效调整机体对各种功效活动调整方式主要有三种，即神经调整(nervousregulation)、体液调整(humoralregulation)和本身调整(autoregulation)。1．神经调整(Nervousregulation)神经系统(Nervoussystem)是调整全身各种功效活动系统。经过nervous调整称为nervousregulation。神经调整基本活动方式是反射(reflex)。反射通路包含五个组成部分（反射弧）：感受器→传人神经→中枢→传出神经→效应器。五部分中任何一部分结构被破坏或功效障碍都会使反射不能完成。医学生理学全套15/693

2．体液调整(Humoralregulation)普通是指由某一器官或组织分泌化学物质(hormone，激素)，经过血液循环，抵达另一器官，调整它功效活动。如肾上腺髓质能够分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，经过血液循环达心脏和血管，调整心血管活动；甲状腺分泌甲状腺激素调整全身能量代谢等等。很多内分泌腺并不是独立于神经系统，它们也直接或间接收到神经系统调整，所以，也能够将体液调整看成是神经调整一个步骤，成为“神经—体液调整”(nervous-humoralregulation)。人体内功效调整大多是这种复合式调整。

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最近发觉一些组织可产生一些化学物质，它们并不随血流流到其它器官起作用，而是在组织液中扩散，调整邻近组织功效活动，称为局部体液原因和旁分泌调整

(paracrineregulation)。组织代谢活动产生代谢产物如C02、乳酸等，有扩张小血管作用，属于局部体液原因，所以从广义上看，上述这些调整都属humoralregulation范围。3．

本身调整（Autoregulation）机体内有些调整既不依赖神经也不依赖体液，而由本身对刺激产生适应性反应，称为Autoregulation。比如将心肌或骨骼肌拉长后，再刺激引发肌肉收缩，其收缩力显著加强。医学生理学全套17/693

第四节体内控制系统

用工程技术控制原理和方法来分析研究人体许多功效调整，能够看到功效调整过程和控制过程有共同规律。任何控制系统都由控制部分和受控部分组成。从控制论观点来分析，控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。医学生理学全套18/693一、非自动控制系统非自动控制系统是一个开环系统，即系统内受控部分活动不会影响控制部分活动。这种控制方式是单向，即仅由控制部分对受控部分发出活动指令。这种控制方式使受控部分活动实际上不能起调整作用。在人体正常生理功效调整中，这种方式是极少见。医学生理学全套19/693二、反馈控制系统在整体，被调整器官(效应器)，在功效活动发生改变时，往往这一改变信息又能够经过回路反应到调整系统，改变其调整强度，形成一个调整回路。人们常惯用“反馈”(feedback)一词表示这种调整方式。在反馈控制系统中，反馈信号对控制部分活动可发生不一样影响。假如它终产物或结果降低这一过程进展速度，称为负反馈（negativefeedback）；假如是加速或加强这一过程进展速度则称为正反馈(positivefeedback)。

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（一）负反馈控制系统负反馈控制系统作用是使系统保持稳定。机体内环境之所以能维持稳态，就是因为有许多负反馈控制系统存在和发挥作用。

（二）正反馈控制系统正反馈控制系统活动使整个系统处于再生状态：与负反馈相反，正反馈不可能维持系统稳态或平衡，而是破坏原先平衡状态。正反馈控制系统数量极少，比如，血液凝固是正反馈控制、排尿反射、正常分娩过程等。人体中各种反馈调整回路中有比较简单，有则很复杂，它能够包含复杂神经调整和体液调整综合完成调整某一生理功效活动。医学生理学全套21/693

三、前馈控制系统在神经系统调整控制中，除反馈控制外，还有前馈控制(feed-forwardcontro1)。比如控制部分发出信号，指令受控部分进行某一活动，同时又经过另一快捷路径向受控部分发出前馈信号，及时地调控受控部分活动。比如，要完成某一动作，脑发出神经冲动指令一定肌肉收缩，同时又经过前馈机制，使这些肌肉收缩受到制约，不致收缩过分，从而使整个动作完成得更准确。

医学生理学全套22/693作业：1．人体生理功效活动主要调整方式有哪些?各有何特征?其相互关系怎样?2．何谓内环境和稳态?有何主要生理意义?3．简述人体机能活动自动控制原理。医学生理学全套23/693谢谢！医学生理学全套24/693主讲人黄志华医学生理学全套25/693第二章细胞基本功效

CHAPTER2THEBISICFUNCTIONSOFCELL

邱春復主讲医学生理学教研室医学生理学全套26/693第一节细胞膜结构和物质转运功效

细胞：组成机体最基本结构和功效单位。一、细胞膜基本结构

液态镶嵌模型(图)

组成：脂质、蛋白质、糖类（图）1．脂质双分子层：细胞膜基本骨架含：磷脂、胆固醇、鞘脂。磷脂磷脂酰胆碱磷脂酰乙醇胺磷脂酰丝氨酸磷脂酰肌醇医学生理学全套27/693

2．蛋白质：多为球形蛋白质表面蛋白质（外周蛋白质）整合蛋白质（镶嵌蛋白质）功效：①物质转运功效②受体功效（图）③识别功效④连接功效⑤催化功效3．糖类：糖蛋白或糖脂是细胞特异性“标志”医学生理学全套28/693二、细胞膜跨膜物质转运功效（一）单纯扩散1．定义扩散：

单纯扩散：脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动过程。2．扩散通量：Mmol/s.cm2

影响原因：膜内外物质浓度差、电压差膜通透性3．转运物质：O2，CO2

4．特点：①

高浓度→低浓度②

不耗能医学生理学全套29/693（二）膜蛋白介导跨膜转运易化扩散1．定义非脂溶性小分子物质，在特殊膜蛋白质帮助下，由高浓度向低浓度一侧转运过程。

2．特点①高浓度→低浓度②不需耗能③含有选择性④通透性可改变医学生理学全套30/6933．通道介导易化扩散--离子通道①转运物质：离子：Na+、K+等②特点：a．通道蛋白功效状态能够改变图激活(开放)

失活（关闭）备用（静息）b．经过“闸门”进行调控c．有选择性③转运结果：电化学势能平衡医学生理学全套31/693分类：化学门控通道：N-Ach受体电压门控通道：Na+通道机械门控通道：内耳毛细胞4．经载体介导易化扩散（图）转运物质：GS、AA进入普通细胞

共同特点：①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制

医学生理学全套32/693被动转运：单纯扩散易化扩散主动转运:1．定义：指细胞膜将物质分子（或离子）逆浓度差和电位差转运过程2．生物泵：实质就是ATP酶如“钠-钾泵”、“质子泵”等

▲钠泵:钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶（图）激活：细胞内[Na+]、细胞外[K+]作用：3个Na+移到膜外2个K+移入细胞内医学生理学全套33/693

生理作用：形成细胞外高Na+、细胞内高K+a．离子势能贮备是生物电产生基础；促进一些物质逆浓度差跨膜转运。如GSb．细胞内高K+是一些生化反应必需c.预防细胞水肿3．分类

原发性主动转运继发性主动转运：（图）

各种跨膜转运机制特征医学生理学全套34/693（三）出胞和入胞大分子物质进出细胞方式1．出胞：各种分泌活动、神经递质释放2．入胞：受体介导式入胞（图）医学生理学全套35/693小结1.膜化学组成和分子结构。2.细胞膜跨膜物质转运功效：单纯扩散，易化扩散，主动转运，继发性主动转运，出胞,入胞医学生理学全套36/693双语词汇：液体镶嵌模型（fluidmosaicmodel）单纯扩散（simplediffusion）易化扩散（facilitateddiffusion）化学门控通道（chemiscally-gatedchannel）电压门控通道（voltage-gatedchannel）载体（carrier）主动转运（activetransport）被动转运（passivetransport）继发性主动转运（secondactivetransport）钠-钾泵（Na+-K+pump）出胞（exocytosis）入胞（endocytosis）医学生理学全套37/693作业：

1.细胞膜跨膜物质转运形式有几个，举例说明之。2．比较单纯扩散和易化扩散异同点?3．Na+-K+泵活动有何生理意义?医学生理学全套38/693

第二节

细胞跨膜信号传递功效◆

跨膜信号转导概念

指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面受体，引发膜结构中一个或各种特殊蛋白质构型改变，将外界环境改变信息以新信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功效改变。医学生理学全套39/693◆几个主要跨膜信号转导方式由离子通道完成跨膜信号传递刺激信号→膜通道蛋白开放→离子移动→膜电位改变→膜内信息→细胞功效改变1．化学门控通道（配体门控通道）举例：N-型乙酰胆碱受体又称：通道型受体促离子型受体医学生理学全套40/6932．电压门控通道在跨膜电位改变时，通道开放。如：、K+、Ca+通道3．机械门控通道：内耳毛细胞中4．细胞间通道：即缝隙连接（图）举例：神经兴奋引发肌收缩神经冲动→神经末梢→释放ACh→终板膜化学门控通道开放→终板电位→电压门控Na+通道→肌膜AP→胞浆Ca2+升高→肌收缩医学生理学全套41/693由受体、G-蛋白、膜效应器酶完成跨膜信号传递1．受体

概念：指能与配体特异性结合蛋白质

特征：（1）特异性（2）饱和性（3）可逆性医学生理学全套42/693２．Ｇ－蛋白结构：（图）分类：GsGi３．效应器酶：Ac、PLC、离子通道利用胞浆或胞膜中物质生成第二信使4．第二信使：cAMPcGMPIP3DGCa+

信号传递过程（图）、（图）化学信号（激素、递质等）→特异性受体→受体-配体复合物→Ｇ蛋白中介→激活效应器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理效应

医学生理学全套43/693由激酶受体完成跨膜信号转导受体结构与功效（图）１．膜外段：能与配体相结合。２．跨膜：α－螺旋。３．膜内段：本身酪氨酸残基磷酸化受体激活蛋白磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化医学生理学全套44/693◆跨膜信号转导和原癌基因

原癌基因：与致癌病毒ＤＮＡ碱基排列次序相一致，存在于正常细胞，其正常表示为生命必需。表示产物与跨膜信号转导相关

即刻早期基因：又称快速基因、即早基因、第三信使医学生理学全套45/693

第三节

细胞生物电现象◆细胞生物电现象兴奋性与兴奋概念

1.兴奋性：指可兴奋细胞接收刺激后产生.反应能力2.兴奋：指产生反应兴奋外部表现与实质：3.刺激引发兴奋条件：一定强度一定作用连续时间一定时间--强度改变率医学生理学全套46/693一、细胞膜被动电学特征（一）膜电容和膜电阻（二）电担心电位生物电统计方法（图）二、静息电位

RP概念：指细胞在静息状态时，细胞膜两侧电位差。（图）极性：内负外正，大小用负值表示大小：神经元：－90mv医学生理学全套47/693几个概念：极化：静息时，膜两侧内负外正状态超极化：膜内电位向负值变大方向改变去极化：膜内电位向负值减小方向改变复极化：由去极化或超极化向RP值恢复

反极化：膜内为正，膜外为负状态医学生理学全套48/693（二）静息电位产生机制静息时，细胞内外各种离子浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，K+外流形成K+平衡电位。（表）静息电位是K+平衡电位影响原因：（1）细胞外K+浓度

（图）胞外K+浓度升高，静息电位减小（2）钠-钾泵作用医学生理学全套49/693

三、动作电位AP

（一）细胞动作电位概念：AP是膜两侧电位在RP基础上发生一次可扩布快速而可逆倒转和复原。图

去极相去极化超射锋电位

复极相：复极化早期

后电位复极化后期（负后电位）后超极化（正后电位）医学生理学全套50/693

（二）动作电位产生机制1、电化学驱动力；2、动作电位期间膜电导改变；3、膜电导与离子通道（膜片钳技术）锋电位

上升支：去极相由Na+内流形成，是Na+平衡电位有效刺激→部分Na+通道开放→少许Na+→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开放→大量Na+内流→膜内负电位消失，出现正电位

下降支：复极相Na+通道失活→K+通透性升高→Na+内流停顿，K+外流→膜内电位由正向负值改变→静息电位

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AP产生实质上是受刺激后Na+、

K+通道状态改变造成膜对Na+、

K+通透性（电导）改变结果。

（图）

K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态

阻断剂：四乙基胺、四氨基吡啶

Na+通道:是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态（图）

阻断剂：

河豚毒素、局麻药

后电位后去极化：快速K+外流堆积，复极化减慢后超极化：钾通道开放时间长，过多钾外流医学生理学全套52/693

动作电位特点：a．“全或无”现象：动作电位一旦产生就到达最大值，其幅度不会因刺激强度加强而增大。b．不衰减传导c．脉冲式，不会重合d．不一样细胞，AP幅度和连续时间不一样

（图）医学生理学全套53/6934、动作电位引发和阈电位阈电位和锋电位引发

刺激阈电位AP1、阈电位TP：

是一个膜电位临界值，能触发AP，是引发钠通道大量开放膜电位值，即钠内流形成正反馈膜电位值。RP和TP差值大，细胞兴奋性低；差值小，兴奋性高。2、阈强度：使细胞膜去极化到阈电位最小刺激强度医学生理学全套54/693局部兴奋（图）特点（图）（1）电位幅度小，呈衰减性传导（2）等级性，非“全或无”式（3）能够总和：时间总和空间总和医学生理学全套55/693（三）动作电位传导：局部电流学说

AP在同一细胞上是以局部电流形式传导局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生电荷移动。

神经纤维AP传导：神经冲动（1）无髓神经纤维AP传导（图）（2）有髓神经纤维AP传导在两个相邻郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快，节能。

影响传导速度原因：轴突直径是否有髓鞘医学生理学全套56/693

特点：双向传导不衰减传导绝缘性相对不疲劳性◆复合AP----神经干AP细胞外统计法：双向或单向复合AP（图）

复合AP在一定范围之内可随刺激强度增大而增大医学生理学全套57/693

（四）缝隙连接（电突触）电阻小（传导速度快）、双向传导四、组织兴奋和兴奋性（一）兴奋和可兴奋细胞概念：兴奋：细胞对兴奋发生反应过程。可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位细胞。

（二）组织兴奋性和阈刺激刺激：细胞所处环境原因改变。医学生理学全套58/6934.反应及两种形式（兴奋和抑制）

5.阈强度：固定刺激时间及强度时间变率，刚能引发组织产生反应刺激强度。简称阈值。阈值大则兴奋性低，反之亦然

阈上刺激阈下刺激阈刺激

（三）细胞兴奋后兴奋性周期性改变

绝对不应期相对不应期超常期低常期正常

（图）医学生理学全套59/693第四节

肌细胞收缩一、横纹肌

（一）骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋传递1．神经肌肉接头处结构

（图）接头前膜接头后膜即终板膜接头间隙

2．神经肌肉接头处兴奋传递过程AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N－型ACh受体结合，通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP

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终板电位及微终板电位Ach释放：量子式释放Ach灭活：胆碱脂酶（被新斯明抑制）N－型受体阻断剂：箭毒、α－银环蛇毒3、神经肌肉接头处兴奋传递特征

a、单向传递b、时间延阁c、易受环境原因改变影响d、是1对1传递医学生理学全套61/693(二)横纹肌细胞微细结构

1．

肌原纤维和肌小节（图）（1）肌原纤维明带：长度可变，其正中暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带H带中央暗线称为M线。（2）肌小节：两条Z线间区域长度=1/2明带+暗带（1.5--3.5μm）医学生理学全套62/6932．肌管系统（图）（1）横管：由胞膜向内凹入形成（2）纵管（肌浆网）：三联管：由每一横管和来自两侧肌小节纵管终末池组成作用：把横管传来信息和终池Ca2+释放联络起来医学生理学全套63/693

（三）横纹肌收缩机制—肌丝滑行学说

肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行结果1．肌丝分子结构（1）粗肌丝：由肌凝蛋白组成（图）

横桥作用：a.含有与细肌丝结合位点b.含有ATP酶活性医学生理学全套64/693(2)细肌丝

（图）

a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白含有与横桥结合位点b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点

c.肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白调整蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白医学生理学全套65/6932、肌丝滑行基本过程（图）肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白双螺旋结构发生扭转→肌纤蛋白横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动（横桥循环、横桥周期）→细肌丝向M线方移动。

ATP作用：提供能量使横桥脱离医学生理学全套66/693（四）骨骼肌细胞兴奋-收缩耦联

把肌细胞兴奋和收缩连接起来中介过程

三个步骤：（图）

1．肌膜动作电位经横管传向肌细胞深处甘油高渗任氏液可破坏横管系统

2．三联体处兴奋传递横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→肌收缩

3．肌浆网对Ca2+释放和回收释放：AP使终池膜Ca2+通道开放回收：钙泵作用医学生理学全套67/693◆骨骼肌收缩外部表现和力学分析外部表现：肌肉缩短、产生张力、作功肌肉收缩形式

1、等长收缩与等张收缩

（图）等长收缩：指肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力改变。

2、单收缩与单收缩复合

图医学生理学全套68/693（五）影响横纹肌收缩效能原因1、前负荷对骨骼肌收缩影响：长度-张力曲线（图）前负荷：肌肉在收缩前就作用于肌肉负荷，将肌肉拉长于某一状态。

最适初长度：使肌肉收缩时产生最大张力初长度。最适前负荷：产生最适初长度前负荷。在最适初长度和前负荷时，肌张力最大，收缩速度最快，缩短长度最大，横桥与细肌丝结合最多，作功效率最高。（图）医学生理学全套69/6932、后负荷对骨骼肌收缩影响：张力-速度曲线（图）后负荷：肌肉开始收缩时碰到负荷后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短速度及缩短长度愈小适度后负荷（百分之三十最大张力处）才能取得肌肉作功最正确效率。3、肌肉收缩能力指与前、后负荷无关肌肉本身收缩能力，即肌肉内部功效状态。医学生理学全套70/693

4、收缩总和运动单位：一个脊髓运动神经元及其轴突分支所支配全部肌纤维。总和：运动单位数量频率效应肌肉收缩形式

1、等长收缩与等张收缩（图）等长收缩：指肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力改变。医学生理学全套71/693

2、单收缩与单收缩复合

图

单收缩：当骨骼肌受到一次短促刺激时，可产生一次动作电位，随即出现一次收缩和舒张收缩形式。

复合收缩（强直收缩）：当骨骼肌受到频率较高连续刺激时，出现总和收缩过程。不完全强直收缩完全强直收缩

生理情况下支配骨骼肌运动神经发出是连续冲动，故产生是强直收缩；静息时微弱而连续收缩称为肌担心。医学生理学全套72/693二、平滑肌

（一）平滑肌微细结构平滑肌细胞结构特点（图）致密体致密区中间丝

平滑肌细胞功效特点：1、肌浆网不发达，收缩时需要外Ca2+2、收缩迟缓而持久，不易疲劳3、对牵拉刺激敏感4、含有自律性5、受自主神经支配，对各种体液原因敏感医学生理学全套73/693（二）平滑肌收缩机制

AP→外Ca2+内流→肌浆网Ca2+释放→胞浆中Ca2+增加→Ca2+与钙调蛋白结合→激活肌凝蛋白激酶→ATP分解→横桥摆动→细肌丝滑行→肌细胞收缩。与骨骼肌不一样之处：

需要外Ca2+与钙调蛋白结合医学生理学全套74/693思索题

1.细胞膜跨膜物质转运形式有几个，举例说明之。2.比较单纯扩散和易化扩散异同点?3.Na+-K+泵活动有何生理意义?4.简述生理学上兴奋性和兴奋含义及其意义。5.衡量组织兴奋性指标有哪些?6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何改变?机制何在?7.局部兴奋有何特点和意义?8.比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导异同点?医学生理学全套75/6939.简述骨骼肌接头处兴奋传递过程及其机制。10.简述骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。11.比较电压门控通道和化学门控通道异同点?12.骨骼肌收缩有哪些外部表现?13.以神经细胞为例，说明动作电位概念、组成部分及其产生机制14.试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区分?并分析其原因。15.试述神经—骨骼肌接头处兴奋传递和突触处兴奋传递有何异同点?医学生理学全套76/693细胞膜结构示意图医学生理学全套77/693医学生理学全套78/693受体介导入胞过程医学生理学全套79/693由G－蛋白介导跨膜信号转导图医学生理学全套80/693医学生理学全套81/693胰岛素受体医学生理学全套82/693示波器工作原理医学生理学全套83/693RP与AP试验模式图医学生理学全套84/693AP产生与钠、钾通透性关系医学生理学全套85/693局部兴奋

医学生理学全套86/693动作电位传导医学生理学全套87/693神经肌肉接头医学生理学全套88/693肌原纤维、肌管系统、肌小节医学生理学全套89/693肌小节中粗、细肌丝分布医学生理学全套90/693粗肌丝分子排列示意图医学生理学全套91/693细肌丝结构示意图医学生理学全套92/693肌丝滑行原理医学生理学全套93/693不一样频率刺激对骨骼肌收缩型式影响医学生理学全套94/693长度－张力曲线医学生理学全套95/693肌小节长度与产生张力关系医学生理学全套96/693张力－速度曲线医学生理学全套97/693平滑肌细胞内部结构模式图医学生理学全套98/693表2-1细胞外液与细胞内液主要成份成份细胞外液浓度细胞内液浓度（mmol/L）（mmol/L）Na+15015K+5.5150Ca2+11.5(游离0.0001)Mg2+1.512Cl-1259AA28Gs5.61Pr0.24ATP04医学生理学全套99/693表2－2各种跨膜转运机制特征单纯离子载体原发性主继发性扩散通道介导动转运主动转运净移动方向高低高低高低低高低高膜两侧浓度相等相等相等不相等不相等是否用膜Pr不是是是是饱和现象无无有有有结构特异性无有有有有能量供给不需要不需要不需要ATP钠势能转运物质O2CO2离子极性分离子Gs、aa子:Gs医学生理学全套100/693神经CAP心房肌CAP窦房结CAP医学生理学全套101/693医学生理学全套102/693医学生理学全套103/693医学生理学全套104/693医学生理学全套105/693医学生理学全套106/693医学生理学全套107/693医学生理学全套108/693医学生理学全套109/693医学生理学全套110/693医学生理学全套111/693医学生理学全套112/693医学生理学全套113/693医学生理学全套114/693医学生理学全套115/693静息时膜内外各离子浓度离子膜内浓度膜外浓度平衡电位（mmol/L）（mmol/L）(mv)K+40020-75Na+50440+55Cl-52560-60A-385----医学生理学全套116/693小结：1.细胞膜跨膜物质转运形式有几个，举例说明之。2.比较单纯扩散和易化扩散异同点?3.Na+-K+泵活动有何生理意义?4.简述生理学上兴奋性和兴奋含义及其意义。5.衡量组织兴奋性指标有哪些?6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何改变?机制何在?7.局部兴奋有何特点和意义?医学生理学全套117/6938.比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导异同点?9.简述骨骼肌接头处兴奋传递过程及其机制。10.简述骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。11.骨骼肌收缩有哪些外部表现?12.影响骨骼肌收缩主要原因有哪些?13.以神经细胞为例，说明动作电位概念、组成部分及其产生机制14.试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区分?并分析其原因。医学生理学全套118/693第三章血液医学生理学全套119/693

血液

由血浆和血细胞组成流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换场所。血液功效1．运输功效2．缓冲酸碱功效3．维持体温相对恒定4．生理止血功效和机体防御功效医学生理学全套120/693一、血液组成第一节血液组成和理化特征医学生理学全套121/693(一）血浆功效1．形成血浆胶体渗透压2．结合蛋白；3．载体功效4．参加凝血-纤溶生理性止血过程5．抵抗病原微生物6．营养功效医学生理学全套122/693（二）血细胞红细胞、白细胞、血小板血细胞比容

血细胞在全血中所占容积百分比测定方法

抗凝；比容管；离心医学生理学全套123/693二、血量指全身血液总量。循环血量、补充循环血量血液总量：相当于体重7%-8%，即70-80ml/kg。医学生理学全套124/693三．血液理化特征（一）血液比重全血比重：与红细胞数量相关血浆比重：与血浆蛋白含量相关（二）血液粘度粘度：液体内部分子或颗粒间摩擦形成血液粘度是形成血流阻力主要原因之一医学生理学全套125/693★（三）血浆渗透压

1．渗透现象与渗透压

半透膜是一个只能让水分子自由经过膜结构。全部细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。

渗透：水分透过半透膜，由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移现象。

渗透压：指半透膜一侧溶质颗粒对半透膜别一侧水分子吸引力，即“吸水力”。

★渗透压大小与单位体积内不能透过半透膜溶质颗粒数量成正比，与溶质颗粒种类及大小无关。

医学生理学全套126/693渗透现象与渗透压医学生理学全套127/693★2．血浆渗透压组成及其作用①血浆晶体渗透压

由晶体物质形成，主要是Na+,Cl-。作用：维持细胞内外水平衡；维持细胞正常形态与功效。

②血浆胶体渗透压

由血浆蛋白形成，主要是白蛋白。作用：维持血管内外水平衡及血容量

医学生理学全套128/693等渗高渗低渗医学生理学全套129/693

（四）血浆pH

7.35-7.45取决于血浆中HCO3-/H2CO3比值医学生理学全套130/693造血干细胞

含有自我复制与多向分化能力。第二节血细胞生理一、血细胞生成部位和普通过程造血：各类造血细胞发育、成熟过程造血干细胞定向祖细胞前体细胞血细胞医学生理学全套131/693（一）红细胞数量与形态

1．数量正常成人：男性（4.5－5.5）×1012/L女性（3.8－4.6）×1012/L2．形态结构：双凹圆碟形，无核二、红细胞生理3．血红蛋白贫血

红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。医学生理学全套132/693★（二）红细胞生理特征与功效

1．红细胞生理特征选择通透性、可塑变形性悬浮稳定性、渗透脆性

（1）红细胞膜选择通透性

①CO2、O2、尿素可自由经过②负离子如Cl-、HCO3-较易经过③Na+、K+难经过：低温贮存，K+浓度↑

（2）红细胞可塑变形性医学生理学全套133/693（3）★红细胞悬浮稳定性

悬浮稳定性红细胞彼此保持一定距离，较稳定地悬浮于血浆中不易下沉特征。临床使用红细胞沉降率评价．

2．红细胞功效：运输O2和CO2；缓冲酸碱（4）红细胞渗透脆性指红细胞对低渗溶液抵抗力影响悬浮稳定性原因．医学生理学全套134/693★（三）红细胞生成调整1．红细胞生成所需原料

基本原料：蛋白质和铁辅助因子：叶酸和维生素B12(1)维生素B12

吸收与内因子相关，运输与转钴蛋白结合，增加叶酸在体内利用率。(2)叶酸

维生素B12活化后参加DNA合成。

叶酸与维生素B12缺乏都引发巨幼红细胞性贫血。医学生理学全套135/693

(3)铁

合成血红蛋白必需原料。95％来自体内铁再利用。

缺铁，使合成血红蛋白不足，引发小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血。医学生理学全套136/6932．红细胞生成调整爆式促进激活物、EPO、雄激素（1）促红细胞生成素EPO

由肾皮质管周细胞产生，对组织中氧分压降低敏感

促进生成过程各时期红细胞增殖与分化。

（图3-3EPO调整红细胞生成反馈环）医学生理学全套137/693（2）雄激素

①促进肾脏促红细胞生成素生成；②直接作用于骨髓，促进骨髓红细胞生成及释放。医学生理学全套138/693四．血小板生理

血小板体积小，无核，双面微凸圆盘状，有伪足而呈不规则形状。

（一）血小板数量和功效

正常值：（100－300）×109／L

功效：①维护血管壁完整性；②参加生理性止血过程。

医学生理学全套139/6931．粘附

血小板与非血小板表面粘着，称为血小板粘附。（二）血小板生理特征2．释放

血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内许多物质排出现象，称为血小板释放。医学生理学全套140/6933．聚集

血小板彼此粘着现象。4．收缩

与收缩蛋白相关。类似肌肉收缩蛋白系统。5．吸附

吸附凝血因子，增加局部凝血因子浓度。医学生理学全套141/693（三）血小板生成和调整

由成熟巨核细胞胞质裂解下来含有生物活性小块胞质。受血小板生成素（TPO）调整。（四）血小板破坏医学生理学全套142/693生理性止血正常情况下，小血管破损后引发出血在几分钟内会自行停顿现象。生理性止血过程：血管挛缩血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成与维持。第三节生理性止血医学生理学全套143/693血管损伤血管内皮下组织血管收缩5-HT、TXA2血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓纤维蛋白形成（初步止血）血凝块形成（有效止血）医学生理学全套144/693

二、血液凝固血液凝固：指血液由流动液体状态变成不能流动凝胶状态过程。★2．凝血过程1．凝血因子医学生理学全套145/693（一）凝血因子1．FⅣ是Ca2+，其余均为蛋白质血浆与组织中直接参加血液凝固物质

2．丝氨酸蛋白酶包含FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、前激肽释放酶；激活后能对特定肽链有限水解。FⅡ凝血酶原激活物FⅡa医学生理学全套146/6933．辅助因子FⅢ、Ca2+、

FⅧ、FⅤ、高分子激肽原4．依赖VitK凝血因子

FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合暴露磷脂结合部位。5．

FⅦ须与FⅢ结合才能作用；FⅢ存在于血管外，脑、肺、胎盘中含量高。医学生理学全套147/693纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶凝血酶原凝血酶原激活物1．凝血酶血激活物生成2．凝血酶生成3．纤维蛋白生成（二）凝血过程★医学生理学全套148/693完全由血管内凝血因子参加完成。

开启方式血液与异物表面接触。

异物表面除正常、完整血管壁以外任何接触面都是异物表面。①内源性路径（内源性凝血）1．凝血酶血激活物生成医学生理学全套149/693内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面

医学生理学全套150/693内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面

ⅩⅩa

Ⅴa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷脂表面医学生理学全套151/693

开启方式血管破损，组织因子与血液接触a．FⅢ与FⅦ形成1：1复合物；b．FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加；c．FⅢ可提升FⅦa催化效率。1．凝血酶血激活物生成（外源性凝血，血管外FⅢ参加）②外源性路径医学生理学全套152/693外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+医学生理学全套153/693外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+凝血酶原

激活物ⅩaⅩⅤa

Ca2+组织因子磷脂表面医学生理学全套154/693内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面

外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+ⅩⅩa

Ⅴa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷脂表面ⅩaⅩⅤa

Ca2+组织因子磷脂表面医学生理学全套155/693凝血酶原凝血酶原激活物凝血酶凝血酶作用：①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白；②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ；③活化血小板以提供磷脂表面；④激活蛋白C系统，从而灭活FⅤa、FⅧa。医学生理学全套156/693★小结

1．血液凝固过程是一个瀑布式连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白

2．

血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性路径与外源性路径两种形式。今后，两条路径归于统一，以相同方式生成凝血酶和纤维蛋白。

3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化场所——磷脂表面，同时都必须要有Ca2＋参加。

4．调整蛋白FⅧ、FⅤ使反应过程加速。医学生理学全套157/693凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩⅢ稳定纤维蛋白多聚体Ca2+ⅩⅩa

Ⅴa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷脂表面外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面

ⅩaⅩⅤa

Ca2+组织因子磷脂表面医学生理学全套158/693（三）血液凝固控制1.血管内皮抗凝作用（1）屏障作用PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖（2）分泌各种活性物质抗凝组织因子路径抑制物（TFPI）抗凝血酶Ⅲ、凝血酶调整蛋白（TM）组织型纤溶酶激活物医学生理学全套159/6932.纤维蛋白、血流及单核细胞作用（1）纤维蛋白吸附（2）血流稀释（3）单核巨噬细胞吞噬医学生理学全套160/693

抗凝血酶Ⅲ：肝脏、血管内皮生成。

作用：灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa

机理：分子中精氨酸残基与凝血因子活性部位丝氨酸残基结合。

肝素可增强抗凝血酶Ⅲ作用。★（1）丝氨酸蛋白酶抑制物3.生理性抗凝物质医学生理学全套161/693（2）蛋白质C系统

包含蛋白质C、凝血酶调整蛋白、蛋白质S、蛋白质C抑制物。蛋白质C由肝脏合成需VitK，蛋白质S是辅助因子。

作用：①灭活FⅤa、FⅧa；②抑制FⅩ、凝血酶原激活；

③促进纤溶。医学生理学全套162/693

由小血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血过程及FⅦa-TF对FⅨ激活。（3）组织因子路径抑制物（TFPI）

TFPI

FⅩa（-）Ca2+FⅢaFⅦaFⅢa-

FⅦa-TFPI-FⅩa变构医学生理学全套163/693★（4）肝素由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、心、肝、肌肉含量丰富。作用：①间接增强抗凝血酶Ⅲ活性；

②刺激血管内皮细胞释放TFPI；③增强蛋白C活性；④刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解。医学生理学全套164/693三、止血栓溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白分解液化过程纤溶系统纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物（一）纤溶酶原激活（二）纤维蛋白与纤维蛋白原降解医学生理学全套165/693（一）纤溶酶原激活纤溶酶主要由肝脏生成1.组织型纤溶酶原激活物（t-PA）3.激肽释放酶、FⅫa2.尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）激活物甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高纤溶酶作用①水解纤维蛋白和纤维蛋白原；②水解凝血因子FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅫ医学生理学全套166/693（二）纤维蛋白与纤维蛋白原降解纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白降解产物纤溶酶纤维蛋白降解产物可溶，抗凝医学生理学全套167/693（三）纤溶抑制物1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）2.α2-抗纤溶酶内皮细胞生成灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶肝脏生成；灭活纤溶酶医学生理学全套168/693纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物纤溶酶医学生理学全套169/693内皮细胞激肽释放酶

Cl抑制物tPAuPA尿激酶原

PAI-1纤溶酶原纤溶酶

α2抗纤溶酶α2巨球蛋白纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物医学生理学全套170/693第四节血型与输血标准一、血型与红细胞凝集血型指红细胞膜上特异性抗原类型红细胞凝集红细胞凝集成簇现象

其本质是抗原-抗体反应凝集原红细胞膜上特异性蛋白质或糖脂，在凝血反应中起抗原作用凝集素与凝集原起反应特异性抗体医学生理学全套171/693二、红细胞血型（一）ABO血型

依据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B将血液分为４种血型：

A型、B型、AB型、O型1.ABO血型分型最主要亚型：A1亚型、A2亚型医学生理学全套172/693ABO血型系统抗原和抗体血型红细胞上抗原血清中抗体A型:A1A+A1抗BA2A抗B+抗A1B型B抗AAB型:A1BA+A1+B无A2BA+B抗A1O型

无A，无B抗A+抗B医学生理学全套173/693

ABO血型系统中各种血型抗原特异性决定于红细胞膜上糖蛋白或糖脂上所含糖链2.ABO血型系统抗原医学生理学全套174/693ABO血型判定医学生理学全套175/693（二）Rh血型系统1.Rh血型发觉与分布2.Rh血型系统抗原与分型

Rh抗原种类多，D、E、C、c、e５种以D抗原抗原性最强。

Rh阳性血型红细胞膜表面含有D抗原Rh阴性血型