新版生产环境与健康

第四章生产环境与健康新版生产环境与健康第1页第一节职业性有害原因与职业性损害新版生产环境与健康第2页一、职业性有害原因概念

在生产环境、生产过程和劳动过程中存在可直接危害劳动者健康原因（Occupationalhazards）新版生产环境与健康第3页(一)生产过程中存在有害原因

化学原因

物理原因

生物原因新版生产环境与健康第4页1.化学原因

生产性粉尘金属及类金属有机溶剂有害气体苯氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中毒物农药

生产性毒物新版生产环境与健康第5页2.物理原因异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3.生物原因

病毒

细菌

霉菌新版生产环境与健康第6页(二)劳动过程中存在有害原因

劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等

劳动强度过大或生产定额不妥、安排作业与生理情况不相适应，造成劳动者精神（心理）过分担心等

劳开工具设计不科学，或长时间处于不良体位，造成个别器官或系统过分担心等新版生产环境与健康第7页(三)生产环境中存在有害原因

厂房建筑布局不合理

自然环境中有害原因

新版生产环境与健康第8页(一)职业性有害原因致病模式劳动者职业性有害原因作用条件职业病工作相关疾病职业性外伤接触机会接触方式接触时间接触浓度（强度）二、职业性损害新版生产环境与健康第9页(二)职业性有害原因对健康影响

职业病（occupationaldisease）

工作相关疾病(work-relateddisease)

职业性外伤(occupationalinjury)新版生产环境与健康第10页1.职业病（occupationaldisease）职业性有害原因作用于人体强度与时间超出一定程度时，人体不能代偿其所造成功效性或器质性病理改变，出现相应临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。新版生产环境与健康第11页（1）职业病范围广义：职业性有害原因所引发特定疾病法定：政府相关法律要求职业病（10大类115种）新版生产环境与健康第12页（2）职业病特点病因明确病因多可定量检测，接触有害原因水平与发病率及病损程度有明确接触(剂量)-反应(效应)关系在接触一样职业性有害原因职业人群中,有一定数量人发病,极少只出现个别病例如能早期发觉并及时处理，预后很好⑤大多数职业病当前尚无特效治疗方法，发觉愈晚，疗效愈差

新版生产环境与健康第13页（3）职业病种类①尘肺②职业性放射性疾病③职业中毒④物理原因所致职业病⑤生物原因所致职业病⑥职业性皮肤病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉口腔疾病⑨职业性肿瘤⑩其它职业病新版生产环境与健康第14页（4）职业病诊疗和处理

诊疗

1）病人职业史

2）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况

3）临床表现及辅助检验结果

处理

1）对患者及时有效治疗

2）落实职业病患者应享受各种待遇新版生产环境与健康第15页2.工作相关疾病（work-relateddisease）又称职业性多发病，是因为生产过程、劳动过程和生产环境中一些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏疾病发作或疾病病情加重等，这些疾病统称为工作相关疾病新版生产环境与健康第16页（1）工作相关疾病特点①病因往往是多原因，职业性有害原因是该病发病很多原因之一，但不是唯一原因②因为职业性有害原因影响，促使潜在疾病暴露或病情加重③控制职业性有害原因，改进工作环境，可减少工作相关疾病发生④不属于法定职业病新版生产环境与健康第17页（2）常见工作相关疾病①与职业相关肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③与职业相关心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳造成冠心病④生殖功效紊乱：铅、汞和二硫化碳造成早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡新版生产环境与健康第18页职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微职业性有害原因，即使有时不致于引发病理损害，但可引发一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体一个代偿性或适应性改变，称为职业特征新版生产环境与健康第19页3.职业性外伤（occupationalinjury）又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，因为外部原因直接作用，而引发机体组织突发性意外损伤新版生产环境与健康第20页三、职业性损害防制（一）全球策略

WHO“人人享受职业卫生”战略（二）基本标准“三级预防”标准“安全第一、预防为主”标准（三）防制办法1.法律办法：2.组织办法：3.技术办法：4.卫生保健办法：新版生产环境与健康第21页第二节生产性毒物与职业中毒新版生产环境与健康第22页概念：生产过程中存在可能对人体产生有害影响化学物起源：工业生产原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：气体蒸气烟（直径<0.1m）雾粉尘（直径为0.1~10m）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶生产性毒物新版生产环境与健康第23页一、铅（lead,Pb）（一）理化特征柔软，略带灰白色重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸新版生产环境与健康第24页1、工业生产：铅锌矿开采及冶炼蓄电池及颜料工业熔铅及制粉含铅油漆生产与使用制造电缆和铅管铅化合物使用和生产电力与电子行业2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药品误食铅化合物污染食物（二）接触机会新版生产环境与健康第25页吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤新版生产环境与健康第26页分布

铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆早期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿新版生产环境与健康第27页排泄

主要路径：肾脏20~80g/天次要路径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿新版生产环境与健康第28页毒作用机理

血液系统卟啉代谢障碍其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多消化系统动脉神经系统肾脏新版生产环境与健康第29页铅对血红素合成酶影响示意图新版生产环境与健康第30页（四）临床表现（1）急性中毒多由消化道摄入引发临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病新版生产环境与健康第31页1）神经系统中毒性类神经征周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)新版生产环境与健康第32页2）消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生新版生产环境与健康第33页铅垂腕铅脑病新版生产环境与健康第34页3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒新版生产环境与健康第35页（五）诊疗及处理标准诊疗依据：

①

职业史

②临床症状及试验室检验

③职业卫生现场调查诊疗分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒新版生产环境与健康第36页（六）治疗1、驱铅治疗:①

依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）②

二巯基丁二酸钠

③

二巯基丁二酸胶囊2、普通治疗3、对症治疗新版生产环境与健康第37页二、汞（mercury,Hg）（一）理化特征银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气下方表面张力大新版生产环境与健康第38页汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修化学工业冶金工业口腔医学军工生产摄影、药品制造滥用含汞偏方（二）接触机会新版生产环境与健康第39页新版生产环境与健康第40页吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少许,有机汞可吸收（75%）新版生产环境与健康第41页分布

汞血循环与血浆蛋白结合早期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统新版生产环境与健康第42页排泄

主要路径：尿（70%）次要路径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：60天新版生产环境与健康第43页（四）临床表现（1）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症）

脑皮层抑制减弱震颤

细微震颤→粗大意向性震颤口腔-牙龈炎新版生产环境与健康第44页（2）急性中毒短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神经系统及全身症状口腔-牙龈炎急性胃肠炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎肾衰新版生产环境与健康第45页（五）诊疗及处理标准诊疗依据：

①

职业史

②临床症状体征及试验室检验

③职业卫生现场调查诊疗分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒新版生产环境与健康第46页（六）治疗药品治疗:①二巯基丙磺酸钠

②

二巯基丁二酸钠

③2,3-二巯基1-丙磺酸

④四巯基丁二酸使汞与蛋白质结合新版生产环境与健康第47页三、其它金属（一）镉（Cadmium，Cd）

1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵新版生产环境与健康第48页铅、锌、铜冶炼镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉废水浇灌农田生产农作物吸入镉污染空气吸烟2.接触机会新版生产环境与健康第49页吸收

3.毒理镉呼吸道入血消化道（<10％，一些物质缺乏时，可达20%

）主要路径新版生产环境与健康第50页分布

镉血循环90％在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结合新版生产环境与健康第51页排泄

呼吸道吸收主要路径：尿消化道吸收主要路径：粪便半衰期：8～30年新版生产环境与健康第52页4.临床表现（1）急性中毒神经症状呼吸系统症状肝、肾损害新版生产环境与健康第53页（2）慢性中毒早期：近端肾小管重吸收功效障碍

晚期：慢性间质性肾炎、骨骼损害肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血新版生产环境与健康第54页慢性间质性肾痛痛病新版生产环境与健康第55页5.诊疗及处理标准诊疗依据：

急性：

①职业接触史

②呼吸系统临床症状

③胸部X线表现慢性：①接触史②临床表现

②试验室检验新版生产环境与健康第56页6.治疗急性:①快速脱离现场

②早期、短程给予大剂量糖皮质激素

③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性：①增加营养②EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇③对症治疗

新版生产环境与健康第57页（二）锰（manganese，Mn

）

1.理化性质浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260℃易溶于稀酸新版生产环境与健康第58页锰矿开采、运输和加工冶炼锰合金电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池染料工业2.接触机会新版生产环境与健康第59页吸收

3.毒理呼吸道是主要路径排泄

粪便是主要路径4.临床表现：帕金森样症状

5.诊疗：《职业性锰中毒诊疗标准》（GBZ3-）

6.治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦新版生产环境与健康第60页（三）铬（Chromium，Cr

）

1.理化性质银灰色坚硬而脆金属密度7.2熔点1890℃沸点2672℃多价态性，价态影响铬化合物毒性新版生产环境与健康第61页铬铁矿开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会新版生产环境与健康第62页吸收

3.毒理呼吸道和皮肤是主要路径排泄

主要经尿排出4.临床表现：急性：呼吸道炎症；皮肤症状慢性：铬鼻病；癌症新版生产环境与健康第63页5.治疗①脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧②口服中毒应马上洗胃③给予解毒剂促进铬排出④对症治疗（孙鲜策）新版生产环境与健康第64页四、有机溶剂新版生产环境与健康第65页

1.理化特征芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（一）苯新版生产环境与健康第66页

有机化学合成主要原料，如苯系物、药品、农药、塑料等制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼新版生产环境与健康第67页

呼吸道皮肤（少许）

骨髓、脑及N组织

血液原形（50%)呼出

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏新版生产环境与健康第68页

骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯代谢产物造血干细胞功效抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑4.中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调整造血功效障碍新版生产环境与健康第69页

苯代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

新版生产环境与健康第70页5.临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡新版生产环境与健康第71页白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

全血细胞降低（再障）（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合症

②植物神经功效紊乱

2）造血系统：血小板，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多白血病多为急粒新版生产环境与健康第72页新版生产环境与健康第73页

3）其它皮炎自然流产及畸形儿↑

乳汁分泌↓

过敏性湿疹新版生产环境与健康第74页①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统麻醉作用表现。急性:①较长时间接苯作业史②作业环境劳动卫生调查资料③造血功效障碍慢性:6、诊疗新版生产环境与健康第75页

对血象动态观察，排除其它原因所致类似疾病。依据我国诊疗标准（GBZ68-）进行诊疗诊疗标准注意新版生产环境与健康第76页

7.治疗

（1）急性中毒：

1）快速将病人移至空气新鲜场所，

脱去被污染衣服，清洗皮肤

2）葡萄糖醛酸或VitC使用，忌用

肾上腺素

（2）慢性中毒：同内科、重点是升

白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复

造血功效药品

新版生产环境与健康第77页

8.预防

降低空气中苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定时体检，重点监测血象

9.健康监护新版生产环境与健康第78页五、苯氨基和硝基化合物

新版生产环境与健康第79页

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成芳香族氨基或硝基化合物。

其主要代表物为苯胺和硝基苯新版生产环境与健康第80页（一）理化特征和接触机会

多属沸点高，挥发性低固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其它有机溶剂。

多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。新版生产环境与健康第81页(二)代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内代谢新版生产环境与健康第82页(三)毒作用这类化合物种类繁多，其共同点有：1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe++MeHb对氯硝基苯对氨基苯酚新版生产环境与健康第83页(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺

在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。所以，体内已形成少许MeHb在停顿接触或主动治疗后，可逐步降低氧化还原＋HbFe2＋MeHb＋对氨基酚新版生产环境与健康第84页RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC内还原型GSH↓

RBC膜失去保护珠蛋白分子中巯基

珠蛋白变性变性珠蛋白小体

（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺新版生产环境与健康第85页

(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引发中毒性肝病

(2)间接作用大量RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引发继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害新版生产环境与健康第86页4.泌尿系统损害

1)引发肾实质性损害，造成肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿

2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引发出血性膀胱炎新版生产环境与健康第87页5.皮肤粘膜损害和致敏作用

这类化合物易经皮肤吸收，故可引发接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等皮肤和眼睛强烈刺激，如二氨基甲苯新版生产环境与健康第88页6.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障

7.致癌作用

联苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引发膀胱癌。新版生产环境与健康第89页1.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特征

1）纯品为无色油状液体，极易挥发

2）含有特殊臭味，久置颜色可变为褐色

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常见苯氨基、硝基化合物新版生产环境与健康第90页(2)接触机会1)苯胺生产：苯+硝酸

硝基苯还原苯胺2)使用：

印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药品等工业。新版生产环境与健康第91页(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道消化道机体苯胲MeHb赫恩式小体原形(少许)呼气排出对氨基酚

与葡萄糖醛酸和硫酸结合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)新版生产环境与健康第92页(4)临床表现

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。1）急性中毒新版生产环境与健康第93页

溶血：

严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可造成肾功效衰竭。新版生产环境与健康第94页2）慢性中毒长久慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体3）皮肤损害：皮炎、湿疹新版生产环境与健康第95页(5)诊疗

依据国家诊疗标准，明确职业史、对应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它原因引发类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊疗新版生产环境与健康第96页2.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特征：

灰黄色晶体，熔点80.65℃,比重1.65,沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热轻易引发爆炸新版生产环境与健康第97页(2)接触机会1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气新版生产环境与健康第98页(3)毒理1）进入路径、代谢三硝基甲苯皮肤呼吸道人体肝微粒体和线粒体酶氧化TNT甲基氧化为羧基酚类还原

4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）

结合代谢产物

尿+葡萄糖醛酸新版生产环境与健康第99页2）毒作用机制

TNT接收还原型辅酶Ⅱ一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，造成：还原辅酶Ⅱ↓还原型谷胱甘肽↓脂质过氧化细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功效破坏细胞代谢紊乱或死亡新版生产环境与健康第100页(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件少见）头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。轻度：重度：上述症状加重，还有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹造成死亡。新版生产环境与健康第101页2）慢性中毒中毒性肝损害：中毒性白内障：血液改变：皮肤改变：生殖功效影响:其它：

新版生产环境与健康第102页(5)诊疗1）职业史2）生产环境劳动卫生资料3）临床表现及试验室检验：

依据国家职业病诊疗标准《慢性TNT中毒诊疗及分级标准》。排除其它原因引发类似疾病

生物监测指标：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量新版生产环境与健康第103页(五)治疗与处理（1）普通处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤（2）特殊治疗1)小剂量美蓝（1～2mg/kg）轻者：1%美蓝5-10ml重者：1%美蓝10-20ml

2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。新版生产环境与健康第104页六、刺激性气体中毒

新版生产环境与健康第105页（一）刺激性气体种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3

7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其它：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物新版生产环境与健康第106页（二）毒作用:与水溶性、空气中浓度及接触时间相关

1.水溶性大→局部损害显著：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿:NxOx、COCl2新版生产环境与健康第107页2.接触浓度和时间1）浓度低、时间短——局部刺激为主2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克新版生产环境与健康第108页（三）临床表现1.急性中毒（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉头水肿或痉挛（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）皮肤损伤（5）中毒性肺水肿新版生产环境与健康第109页刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔肺水肿休克缺氧血容量降低毛细血管通透性增加血管活性物质释放缺氧肺淋巴循环梗阻中毒性肺水肿发病机制新版生产环境与健康第110页中毒性肺水肿临床表现刺激反应潜伏期肺水肿期恢复期新版生产环境与健康第111页

2.慢性中毒长久接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症新版生产环境与健康第112页依据GBZ73-诊疗标准刺激反应：一过性眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道刺激症状中度中毒：含有以下情况之一者：

1.呛咳、咳痰、气急、胸闷

2.符合急性间质性肺水肿表现

3.符合不足肺泡性肺水肿表现（四）诊疗

新版生产环境与健康第113页重度中毒：1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿2.符合急性呼吸窘迫综合征3.窒息4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等5.猝死新版生产环境与健康第114页（五）治疗

1.马上脱离现场

2.去除污染衣服，清洗被污染皮肤3.及时处理眼部灼伤4.限制静脉补液量5.预防肺水肿6.对症治疗7.中毒性肺水肿和ARDS治疗新版生产环境与健康第115页

（六）预防办法

主要预防有害气体跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等

新版生产环境与健康第116页七、窒息性气体新版生产环境与健康第117页窒息性气体分类:单纯性：本身毒性很低或是隋性气体化学性：引发“细胞内窒息”

概念主要以气态吸入而引发组织窒息一类有害气体（孔杏云）新版生产环境与健康第118页（1）理化特征：无色、无臭、无味、无刺激性气体密度为0.967微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸（2）接触机会：冶金工业炼焦、炼钢、炼铁机械工业铸造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气（一）一氧化碳（CO）

1.理化特征及接触机会新版生产环境与健康第119页吸收：呼吸道分布：80%～90%与Hb结合HbCO10%～15%与含铁肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力↓组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病2.毒理新版生产环境与健康第120页（1）急性中毒：临床表现：*急性脑缺氧症状与体征*迟发性神经症状*其它脏器缺氧性改变诊疗标准：*吸入较高浓度CO接触史*发生急性中枢神经损害症状和体征*血中碳氧血红蛋白测定结果*现场卫生学调查资料3.临床表现和诊疗（2）慢性中毒：类神经征和对心血管系统有不利影响

新版生产环境与健康第121页4.抢救与治疗首要办法：通风、保暖轻度中毒：无须给予特殊治疗中度中毒：对症治疗或吸氧重度中毒：*呼吸停顿——人工呼吸*有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗*对症与支持治疗*加强护理，防治并发症，预防迟发脑病迟发脑病：对症与支持治疗新版生产环境与健康第122页（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）

1.理化特征及接触机会（1）理化特征：无色、含有苦杏仁味气体密度0.93易扩散易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂（2）接触机会：电镀钢铁热处理珍贵金属提炼制药合成纤维灭鼠剂、杀虫剂生产新版生产环境与健康第123页吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤代谢、转化与排泄：以原形由肺随呼气排出转化为无毒硫氰酸盐经肾脏随尿排出与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出转化为甲酸由尿排出或参加一碳化合物代谢2.毒理新版生产环境与健康第124页发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难新版生产环境与健康第125页（1）急性中毒：

1）前驱期2）呼吸困难期3）痉挛期4）麻痹期3.临床表现（2）慢性中毒：

新版生产环境与健康第126页4.抢救与治疗（1）患者马上脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。（2）清洁保暖。如经消化道摄入，快速彻底洗胃。（3）纠正缺氧。（4）解毒治疗，惯用解毒剂：1）亚硝酸钠—硫代硫酸钠2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸钠3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）对症治疗新版生产环境与健康第127页（三）硫化氢（H2S）无色含有臭蛋样气味可燃性气体密度1.19易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用生产和使用硫化染料生产人造纤维，合成橡胶造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生下水道疏通、粪坑去除、酱菜生产等1.理化特征:2.接触机会:新版生产环境与健康第128页吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收极少一部分代谢、转化排泄：快速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出小部分以原形态由呼气排出3.毒理新版生产环境与健康第129页毒作用机制：与黏膜表面钠生成硫化钠对眼和呼吸道黏膜刺激作用引发眼结膜炎和角膜溃疡引发支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿与细胞色素氧化酶中Fe3+结合酶活性↓氧化还原过程障碍组织缺氧与谷胱甘肽巯基结合谷胱甘肽失去活性使脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白对中枢神经系统作用：兴奋抑制呼吸麻痹或猝死

新版生产环境与健康第130页发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难新版生产环境与健康第131页4.临床表现及诊疗分级分级诊疗标准处理标准接触反应接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者从事原工作轻度中毒含有以下情况之一者：①显著头痛、头晕、乏力、恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；②急性气管－支气管炎或支气管周围炎治愈后恢复原工作中度中毒含有以下临床表现之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷；②急性支气管肺炎经治疗恢复后，可恢复原工作重度中毒含有以下临床表现之一者：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿；③猝死；④多脏器衰竭经治疗恢复后应需调离原工作岗位新版生产环境与健康第132页5.治疗（1）快速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救，（2）吸氧，有昏迷者，宜马上送高压氧治疗。（3）静脉注射50%葡萄糖、维生素C和细胞色素C。（4）用10%硫代硫酸钠20ml～40ml静脉注射。（5）防治肺水肿和脑水肿。新版生产环境与健康第133页八、职业中毒预防新版生产环境与健康第134页（一）消除和控制生产环境中毒物采取无毒或低毒物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质含量改革工艺过程生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，降低工人接触毒物机会厂房建筑和生产过程合理安排加强通风排毒新版生产环境与健康第135页（二）合理地使用个体防护用具1.防毒面具①过滤式防毒面具②隔离式防毒面具2．防护服装新版生产环境与健康第136页

（三）加健壮康教育和做好职业卫生技术服务工作1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识2．做好生产环境检测我国对化学原因职业接触限值：①最高允许浓度（MAC）②时间加权平均允许浓度（PC-TWA）③短时间接触允许浓度（PC-STEL）3．做好健康监护工作4．合理供给保健食品（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下（五）加强毒品安全保护工作新版生产环境与健康第137页第三节农药新版生产环境与健康第138页一、有机磷农药（一）理化性质结构通式：R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团

新版生产环境与健康第139页多为油状液体工业品呈淡黄色或棕色有类似大蒜臭味微溶于水，易溶于有机溶剂或动、植物油对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大敌敌畏。新版生产环境与健康第140页（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒主要路径）分布：肝、肾、肺、脾可经过血脑屏障、胎盘屏障代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要随尿排出毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性迟发性多发性神经病（OPIDP）中间期肌无力综合征(intermediatemyastheniasyndrome)新版生产环境与健康第141页(三)临床表现1.急性中毒

(1)毒蕈碱样症状(muscarinicmanifestation)(2)烟碱样症状(nicotinicmanifestation)(3)中枢神经系统症状

2.慢性中毒中毒性类神经征为主新版生产环境与健康第142页

(四)诊疗1.诊疗标准《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊疗标准》2.诊疗和分级标准(1)接触反应(2)急性轻度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中间期肌无力综合征(6)迟发性多发性周围神经病新版生产环境与健康第143页

(五)处理标准1.去除毒物

2.解毒治疗(1)乙酰胆碱拮抗剂(2)复能剂3.对症治疗新版生产环境与健康第144页二、氨基甲酸酯类农药

（一）理化性质结构通式：新版生产环境与健康第145页西维因最常见白色晶状固体熔点142℃对光、热及酸性物质稳定，遇碱易分解新版生产环境与健康第146页（二）毒理吸收：皮肤、呼吸道、消化道代谢与转化：水解成氨基甲酸及其它含碳基团二氧化碳毒性降低排泄：与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性新版生产环境与健康第147页(三)临床表现急性中毒

与有机磷农药中毒相同，尤以毒蕈碱样症状为显著轻度中毒者：2h~3h左右即可逆转恢复中度中毒：呕吐、肌颤、心跳减慢，流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难大量口服中毒者：肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制新版生产环境与健康第148页

(四)诊疗及处理标准1.诊疗和分级标准接触大量氨基甲酸酯杀虫剂职业史快速出现临床表现全血胆碱酯酶活性降低轻度中毒：①较轻毒蕈碱样症状；②较轻中枢神经系统症状；③全血胆碱酯酶活性往往在70％以下重度中毒：①肺水肿；②昏迷或脑水肿；③全血胆碱酯酶活性普通在30%以下新版生产环境与健康第149页2.处理标准（1）去除污染，降低吸收（2）轻度中毒者用少许阿托品（3）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化（4）对症治疗和支持治疗（5）不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药品

新版生产环境与健康第150页三、拟除虫菊酯类农药

（一）理化性质

粘稠油状液体

黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶）

易溶于各种有机溶剂，难溶于水

在酸性溶液中稳定，遇碱易分解

新版生产环境与健康第151页（二）毒理吸收：皮肤、呼吸道、消化道代谢与转化：在肝内酯酶和混合功效氧化酶作用下水解、氧化排泄：代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，由尿排泄新版生产环境与健康第152页(三)临床表现1.急性中毒：

(1)皮肤和黏膜刺激

(2)全身症状2.变态反应

新版生产环境与健康第153页

(四)诊疗及处理标准1.诊疗和分级标准(1)接触反应(2)轻度中毒(3)重度中毒2.处理标准马上脱离现场，彻底冲洗出现接触反应者马上脱离接触，严密观察急性中毒以对症治疗为主重度中毒者应加强支持疗法，控制抽搐新版生产环境与健康第154页四、农药中毒预防(一)组织、技术办法

1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。2.改革生产工艺3.农药运输应有专员负责运输和看管，不得与粮食及其它用具等混合装载，对运输中可能受污染地面、运输工具等，要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。4.供销部门应确定专员保管和收发农药，禁止农药与粮食、饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒，不可改作其它用途。5.普及农药中毒防范知识，严格按要求合理使用农药新版生产环境与健康第155页

(二)恪守农药安全操作规程1.加强农药安全操作培训，提升接触农药人员自我防护意识。2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指定地点清洗，预防污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。3.杜绝自行混配农药。4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。5.加强个人防护。6.施药人员天天喷药不得超出6h，连续喷药3d～5d，应休息1d。新版生产环境与健康第156页(三)医疗预防办法1.接触农药人员上岗前应接收安全培训和健康检验。2.开展定时健康检验。3.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。

（孙鲜策）新版生产环境与健康第157页第四节生产性粉尘与尘肺新版生产环境与健康第158页一、生产性粉尘概念及其起源（一）概念：指能较长时间悬浮在生产环境空气中固体微粒（二）起源：

1、固体物质粉碎

2、粉沫状物质混合

3、物质不完全燃烧或爆炸

4、一些物质在加热过程中产生蒸气在空气中冷凝或氧化新版生产环境与健康第159页新版生产环境与健康第160页新版生产环境与健康第161页新版生产环境与健康第162页

二、生产性粉尘分类

按其化学性质分为三类：

（一）有机粉尘：

1、植物性粉尘；

2、动物性粉尘

3、人工有机粉尘

新版生产环境与健康第163页（二）无机粉尘：

1、金属性粉尘

2、矿物性粉尘

3、人工无机粉尘

（三）混合性粉尘：

上述粉尘混合存在一类粉尘，生产中多见。新版生产环境与健康第164页

三、生产性粉尘特征及其卫生学意义

（一）粉尘分散度颗粒越小占比重大分散度越大

在空气中悬浮时间长比表面积易进入呼吸道生物活性危害性增大新版生产环境与健康第165页（二）粉尘化学组成（三）接触粉尘浓度和时间（四）粉尘溶解度（五）其它

粉尘硬度、形状、荷电性、比重等新版生产环境与健康第166页四、生产性粉尘对人体健康影响

（一）生产性粉尘在呼吸道阻留和去除

1.鼻腔滤尘作用，可阻留30—50%粉尘

2.随痰、呼气排出

3.吞噬作用上行随痰咳出肺门淋巴系统肺间质堆积尘粒肺泡被巨噬细胞吞噬尘细胞人体经过各种去除功效，可排出进入呼吸道97％～99％粉尘新版生产环境与健康第167页

(二)生产性粉尘致病作用

1.局部作用

1）上呼吸道炎症；

2）皮肤、粘膜损伤：主要引发毛囊炎或化脓性皮肤病、溃疡、结膜炎；沥

青粉尘可引发光感性皮炎

2.引发急、慢性中毒

3.有机粉尘引发肺部病变：

棉、大麻棉尘症（byssinosis）

含异体血清蛋白动、植物性粉尘可

引发职业性变态反应性肺泡炎

4.致癌作用

5.粉尘从容症

6.粉尘性呼吸道疾病新版生产环境与健康第168页

7.引发尘肺（pneumoconiosis）

1）尘肺定义

是因为长久吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引发肺组织弥漫性纤维化为主全身性疾病

新版生产环境与健康第169页

2）分类：

按粉尘性质分为五大类

A.矽肺（silicosis）

B.硅酸盐肺（silicatosis）如石棉、滑石、水泥、云母等尘肺

C.碳尘肺（carbonpneumoconiosis）如煤、碳黑和活性炭等尘肺

新版生产环境与健康第170页

E.其它尘肺，如铝尘肺、电焊工尘肺

D.混合性尘肺：因为长久吸入游离二氧化硅和其它粉尘混合性粉尘而引发，如煤矽肺新版生产环境与健康第171页（五）防尘办法：

1.法律办法依据国家《工业企业设计卫生标准》和《工作场全部害原因接触限值》，将生产环境空气中粉尘浓度控制在允许标准以下。

2.组织办法加强领导和宣传教育（教);加强防尘设备管理和维修（管）。

新版生产环境与健康第172页

3.技术办法

1）革：技术改革

2）水：湿式作业

3）密、风：密闭尘源、通风除尘。新版生产环境与健康第173页

（四）卫生保健办法

1.查：

1）定时监测生产环境空气中粉尘浓度

2）健康检验，包含上岗前、在岗期间定时健康检验、离岗时健康检验。

2.护：个体防护，如戴防尘口罩、送风头盔和送风口罩等。

新版生产环境与健康第174页总结为防尘八字方针：即革、水、密、风、护、管、查、教

新版生产环境与健康第175页二、矽肺（silicosis）

新版生产环境与健康第176页

矽肺是因为在生产过程中长久吸入游离SiO2含量较高粉尘达一定量后引发肺组织弥漫性纤维化为主全身性疾病。

速发性矽肺（acutesilicosis)

---连续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1－2年即可发病

晚发性矽肺（dylayedsilicosis）---在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当初X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺新版生产环境与健康第177页（一）主要接触作业及发病情况

1.接触作业

1）矿山开采

2）隧道工程

3）含石英矿使用加工等

4）机械制造业

2.矽肺发病情况矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重一个新版生产环境与健康第178页

（二）矽肺发病机理

矽肺发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺发病机理主要分为三个阶段机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒尘细胞新版生产环境与健康第179页石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜组成氢键,造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功效改变而造成细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出各种细胞因子，如白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等各种介质，刺激成纤维细胞增生→胶原纤维化化学毒性阶段:新版生产环境与健康第180页

免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放IL－1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生→抗体。抗原抗体复合物从容在胶原纤维网架上→透明性变。新版生产环境与健康第181页新版生产环境与健康第182页（三）病理改变:

1.基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节

形成

2.结节形成基础：尘细胞在肺间质堆积

3.显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样

排例，结节外周和纤维束之间

可见粉尘颗粒,尘细胞新版生产环境与健康第183页肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生新版生产环境与健康第184页肺间质显著纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄新版生产环境与健康第185页肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及少许多核巨细胞（矽结核结节）新版生产环境与健康第186页成排经典结节（抛光工16年）新版生产环境与健康第187页新版生产环境与健康第188页（四）临床表现：

1.症状和体征：

主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并伴随病情进展，上述症状加重。

体征：早期矽肺患者无特殊体征，伴随病情进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿—桶状胸，呼吸音↓，如并发肺心病，则出现对应体征。新版生产环境与健康第189页

2.X线胸片表现

（1）肺门阴影

（2）肺纹理改变

（3）结节阴影：

小阴影

大阴影

（4）胸膜改变

（5）肺气肿新版生产环境与健康第190页新版生产环境与健康第191页新版生产环境与健康第192页新版生产环境与健康第193页新版生产环境与健康第194页（五）并发症和继发症

1.肺结核：矽肺合并核有以下特点：

（1）发展快速：大量巨噬C死亡，全身免疫

机能↓，粉尘增加了结核杆菌毒力和活力。

（2）疗效不好、愈后差。

（3）诊疗困难

肺结核是矽肺最常见，最主要并发症。

2.肺心病

3.肺炎

4.自发性气胸新版生产环境与健康第195页

（六）矽肺诊疗

1.矽尘作业接触史

2.生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓度测定。

3.临床表现：

（1）症状和体征

（2）X胸片检验（主要）

4.肺功效检验新版生产环境与健康第196页（七）治疗

1.支持疗法

2.对症治疗

3.预防肺TB

4.药品治疗

5.肺灌洗疗法

新版生产环境与健康第197页三、硅酸盐肺新版生产环境与健康第198页

(一)硅酸盐肺共同特点：

1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。

2.胸部X线改变以不规则小阴影为主。

3.自觉症状和临床体征普通较显著，肺功效改变出现较早，早期主要为气道阻塞和肺活量下降。晚期出现胸膜增厚、粘连、胸痛，气体交换功效障碍。

4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。

新版生产环境与健康第199页

(二)石棉肺

石棉肺是因为长久吸入石棉粉尘而引发肺组织弥漫性纤维化为主疾病

1.接触机会与发病情况

石棉采矿工；选矿工；运输工；石棉加工厂轧棉工；梳纺工；织布工；建筑业石棉器材制造工；电器绝缘工；废石棉再生工等发病工龄普通为5-8年新版生产环境与健康第200页

2.

石棉纤维吸入与转归

较长石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡石棉纤维长度大多小于5m。直而硬青、铁石棉纤维可穿透肺组织。新版生产环境与健康第201页3.发病机理

（1）石棉纤维机械刺激

（2）石棉纤维化学作用

（3）免疫反应新版生产环境与健康第202页

4.病理改变

（1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变

（2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑

（3）有没有石棉肺结节性改变,国内外意见不一致（4）石棉小体形成，有时称为“含铁小体”

新版生产环境与健康第203页图中央可见经典石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞新版生产环境与健康第204页

5.临床表现主要症状是咳嗽和呼吸困难捻发音是石棉肺早期诊疗主要体征之一痰液中找到石棉小体，可作为有石棉接触史依据

新版生产环境与健康第205页

6.肺功效

肺功效改变较早而显著。如肺活量测定有进行性降低时应考虑有早期石棉肺。

7.X线征象

（1）肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过分增加，而中、下肺野透过分减低。

（2）两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。

（3）胸膜可有不一样程度粘连和肥厚。新版生产环境与健康第206页石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿新版生产环境与健康第207页石棉肺：两肺广泛粗糙网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清新版生产环境与健康第208页

8.诊疗

当前对石棉肺主要进行综合诊疗。

9.并发症及与石棉相关疾病（1）感染：

（2）肺癌：

（3）胸膜间皮瘤：

新版生产环境与健康第209页10.治疗与预防无有效阻止或延缓石棉肺进展药品多为对症治疗预防办法与矽肺同尽可能使用石棉代用具新版生产环境与健康第210页四、有机粉尘所致肺部疾患新版生产环境与健康第211页有机粉尘（organicdust）是指以有机物质为主要成份粉尘，其包含动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。

新版生产环境与健康第212页（一）棉尘病（byssinosis）1.病因：长久吸入棉、麻等植物性粉尘2.临床表现：特征性胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功效下降呼吸道阻塞性疾病

“星期一症状”：在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发烧等症状新版生产环境与健康第213页(二)职业性急性变态反应性肺泡炎1.病因：在生产过程中吸入一些含有抗原性有机粉尘

2.临床表现：以肺泡变态反应为主呼吸系统疾病

“农民肺（farmer’slung）”：发生在从事枯草和谷物等粉碎加工职业人群

（孔杏云）新版生产环境与健康第214页第五节物理原因及其对健康影响

新版生产环境与健康第215页一、高温新版生产环境与健康第216页(一)高温作业

高温作业系指工作地点含有生产性热源，当室外实际出现当地域夏季通风室外计算温度时，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上作业。高温作业生产环境中气象条件及其特点

1.气温

2.气湿

3.气流

4.热辐射

新版生产环境与健康第217页（三）高温作业类型

1.高气温、强辐射作业：

2.高温、高湿作业：主要是生产过程中产生大量水蒸气或生产上要求保持车间相对湿度较高所致

3.夏季露天作业：夏季农田劳动、建筑、搬运等露天作业，除受太阳辐射作用外，还受到被加热地面和周围物体放出热辐射作用。新版生产环境与健康第218页（四）高温作业对机体影响

1.机体生理功效调整

（1）体温调整

1）热起源

*机体产热：

①氧化代谢产热

②猛烈体力劳动使代谢产热↑

*生产性热源：

①高气温→对流→体表→血循环→全身加热

②热辐射→机体深部组织→加热

2）机体散热

*传导—对流：

*辐射：

*蒸发：新版生产环境与健康第219页

机体经过上述三种方式散热，同时产热也会稍降低→维持体温在一个动态平衡状态。

但当环境中长久处于高气温、高气湿、强辐射条件下，机体在环境中受热和产热显著超出散热→热蓄积，如超出机体体温调整能力→中暑。通常肛温38℃是高温作业工人生理应激范围上限值。新版生产环境与健康第220页(2)水盐代谢

高温出汗失水失盐水盐代谢紊乱、渗透压改变血液浓缩→心脏、肾脏负担加重

失钾→骨骼肌兴奋性↓→工作效率↓失维生素（水溶性）→缺乏新版生产环境与健康第221页(3)消化系统高温消化酶活性↓（淀粉酶活性↓）大量出汗氯化物丧失→胃液酸度↓大量饮水→胃液稀释血液重新分配→消化道供血不足食欲下降消化不良新版生产环境与健康第222页(4)循环系统高温表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量↓出汗↑→血液浓缩血液粘稠度↑有效循环血量↓保障工作肌活动，向工作肌输送足够血液上述情况可造成心跳↑→心肌代偿性肥大病理改变。高温作业还可出现收缩压↑，而舒张压相对稳定，出现脉压差↑新版生产环境与健康第223页(5)泌尿系统抗利尿素分泌↑高温尿液降低→肾负荷加重→尿中出现蛋白、管型大量出汗→肾小球和肾血流量↓(6)神经系统

高温，热辐射→注意力不集中、肌肉工作能力↓、动作准确性↓、反应迟钝→工伤事故

2.热适应：

人体在热环境中工作一段时间后对热负荷产生适应反应新版生产环境与健康第224页

（三）中暑

1.中暑分类热射病（heatstroke）热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)，

新版生产环境与健康第225页大量出汗，钠、钾过量丧失，水、电解质平衡紊乱,神经肌肉自发冲动外周血管扩张，皮肤血流量↑,造成脑部暂时性供血降低所致三种类型中暑比较肌肉