奶牛蹄叶炎的防治

奶牛蹄叶炎的防治1.奶牛蹄叶炎的概述..【1】奶牛蹄叶炎是危害奶牛生产的重要疾病，是牛蹄真皮与角小叶的急性、亚急性和慢性弥散性炎症。其临床特征是蹄角质软化，疼痛和不同程度的跛行。一旦得病，奶牛就会站立不稳，行走困难，病蹄不能负重；随着病情发展，奶牛就会卧地不起，且采食量明显降低，产奶量也开始下降，甚至停产；严重的因卧地不起等原因，只好淘汰。给养殖业造成巨大的经济损失，是近年来国内外蹄病研究的前沿课题。【2】蹄叶炎的种类：本病在临床上大致分为4种类型。A：过食性蹄叶炎：过多的给予精料和育肥用配合饲料，饲料突变或偷吃精料等引起瘤胃酸中毒的时候，瘤胃内的异常发酵引起大量的乳酸和组织胺形成。这些乳酸和组织胺作用于分布在蹄组织上的毛细血管，引起瘀血和炎症，刺激局部的神经而产生剧烈的疼痛。B:产褥性蹄叶炎：多发生于分娩后1周以内，由于胎衣不下、子宫内膜炎引起蛋白质异常分解，产生的以组织胺为主的炎症产物被吸收，引起上述同样的病变。C:负重性蹄叶炎：由于长途运输，在坚硬的路面和石头铺的凹凸不平的路上行走及坚硬的牛床上长时间的起卧等，蹄底受到剧烈的机械性的损伤而引起。D:过敏性蹄叶炎：由于预防注射，患全身性的光线过敏症、化脓性疾患及多发性关节炎等继发而引起。蹄叶炎的病理诊断：本病多取急性经过，病初患牛出现体温上升、心音亢进、脉搏和呼吸数增加、食欲不佳和乳量下降等症状。急性型严重时病牛起立和运动都困难，大多呈横卧姿势。轻症病例不爱运动，表现特有的步态和弯背姿势，蹄有热感，叩诊及钳压疼痛，特别是蹄前部明显。慢性型大多是急性型继发而来的，蹄的疼痛与急性型相比明显减轻，但仍可见步态依然呈独特的强拘步态、关节肿大、拱背等症状。另外，蹄的形态明显改变，呈典型的拖鞋蹄”，即背侧缘与地面形成小的角度，蹄扁阔而变长。并发感染时，蹄底角质和真皮组织坏死，蹄轮异常，蹄尖狭窄而蹄踵增宽，蹄尖壁的角质增厚，成为芜蹄。小龄育肥牛大多在6〜9月龄时，由于为了育肥多给精料体重急剧增加，过度负重而患蹄叶炎。引起蹄叶炎的原因：多数人认为突然改喂高碳水化合物饲料和长期喂给多蛋白质饲料，引起消化性紊乱易发生蹄叶炎。有的蹄叶炎继发于牛产后胎衣停滞、严重乳房炎、子宫内膜炎、酮病、瘤胃酸中毒等；管理不善也可诱发蹄叶炎。包括圈舍条件，特别是地面质量、有无垫草及奶牛运动量等。很多文献报道，水泥地面是引发蹄叶炎的重要原因，软地面和垫草能使牛得到充分休息，且有助于体重在每个指（趾）的均匀分布，减少跛行发生。蹄叶炎的发病机理:长期以来认为牛蹄叶炎发病是全身代谢紊乱的局部表现，但多倾向于综合性因素所致，包括分娩前后到泌乳高峰时期吃过多的碳水化合物精料，不适当的运动、遗传和季节因素都可参与本病的发生。常被侵害的部位是蹄真皮血管层，最早的血管损伤是由毒素或内毒素直接作用于血管壁引起，或通过变态反应间接引起，临床上观察到，牛蹄叶炎常常是由于吃了过多精料引起消化道紊乱，或由于突然改变饲料，当牛吃了大量碳水化合物精料后可在瘤胃内产生大量乳酸，发生瘤胃酸中毒，引起蹄叶炎，喂精料过多，可引起瘤胃微生物区系发生变化，在循环系统中出现毒素和内毒素，毛细血管壁在毒物影响下，对生角质细胞发生营养供应不足，使角质合成发生障碍。由于反刍动物瘤胃的特殊环境，组织胺在牛蹄叶炎的发生中作用似乎是次要的。牛蹄叶炎还与胃、肠道炎症有关，在胃、肠炎症中，粘膜受到破坏，屏障作用减弱，胃肠内容物的代谢和毒素被吸收到血管内，引起血管的变化。蹄叶炎也可继发于严重的子宫炎、乳房炎、酮病、瘤胃酸中毒。蹄叶炎可同时侵害几个指（此），前肢内侧指和后肢外侧趾多发。蹄叶炎时可出现全身症候和局部症状。急性蹄叶炎时，动物不愿活动，弓背站立，四肢屈于一起，或前肢向前伸，后肢伸于腹下，两前肢发病时，前肢交叉负重，病牛躺卧多，大体形的牛呈四肢伸直侧卧，从卧倒状态站立困难，牛吃食时常以腕关节跪在地上采食，在硬地上行走常小心翼翼，愿在软地面走路，后肢患病时，常以后蹄尖站在粪沟沿。早期病例可见病肢肌肉颤抖，出汗，蹄抖动等现象。重度蹄叶炎，脉搏每分钟可达120—130次，呼吸每分钟可达90—100次，体温也有轻度升高。急性蹄叶炎时，在蹄冠上可看到肿胀，用检蹄器压诊时，蹄不一定敏感，但蹄壁的压诊时敏感，如为前蹄，在两悬蹄之间可摸到掌侧指动脉搏动增强。原发性蹄叶炎，蹄不会变形，发病后2—3天，蹄底角质变软，外观发黄，呈蜡样，易使沙石嵌入，特别是后肢的外侧趾，最常出现血染的部位是在远轴侧白线，但有时也会发生在蹄尖后和底球结合处。亚急性蹄叶炎，很少见到全身症状，许多牛局部症候也较轻或没能被发现或误认为其他疾病。慢性蹄叶炎全身