第2章-细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课件)

第2章-细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课件)第一页，共82页。正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第二页，共82页。第1节

细胞和组织的适应性反应

生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：1.肥大2.增生3.萎缩4.化生第三页，共82页。一、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。1.肥大的分类：①代偿性肥大(适应性或替代性)②内分泌性肥大第四页，共82页。2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。第五页，共82页。第六页，共82页。二、增生定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

1.增生的类型：①再生性增生(损伤后)②内分泌性增生

第七页，共82页。2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。第八页，共82页。三、萎缩定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少1.分类生理性和病理性萎缩1)．营养不良性萎缩2)．废用性萎缩3)．神经性萎缩4)．压迫性萎缩5)．内分泌性萎缩第九页，共82页。第十页，共82页。四、化生定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织第十一页，共82页。第十二页，共82页。分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎第十三页，共82页。后果1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生第十四页，共82页。化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织第十五页，共82页。第2节细胞和组织的损伤1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫。3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。第十六页，共82页。一、变性概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类:①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积；第十七页，共82页。常见变性的病理类型（一）细胞水肿与水变性（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）粘液样变性（五）淀粉样变性（六）病理性色素沉积（七）病理性钙化第十八页，共82页。（一）细胞水肿与水变性概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡第十九页，共82页。

形态大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。电镜：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。《结局》轻或中度损伤可恢复；重度坏死。第二十页，共82页。

(二)、脂肪变性

实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。第二十一页，共82页。(2)肝细胞脂肪变性病因与机制1)脂肪肝病因主要有：(1)营养过度；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：①脂肪酸进入过多②脂肪酸氧化障碍③脂蛋白合成障碍第二十二页，共82页。(3)病理变化：1)肉眼:

肝体积↑,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜

下:肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)影响和结局：

功能↓,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.第二十三页，共82页。第二十四页，共82页。（三）玻璃样变性概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。包括三类：第二十五页，共82页。玻璃样变性：1.血管壁玻璃样变性①部位：细动脉等。②机理：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；

③后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。第二十六页，共82页。第二十七页，共82页。玻璃样变性2.结缔组织玻璃样变性：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质

其发生机制不明一般不可逆第二十八页，共82页。第二十九页，共82页。3.细胞内玻璃样变性：

凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.

如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴第三十页，共82页。第三十一页，共82页。二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡2种形式。㈠坏死：

机体局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。

第三十二页，共82页。1.病理变化肉眼：失活组织特点①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩不良③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;④失去正常感觉及运动功能第三十三页，共82页。镜下：

细胞核的变化是细胞死亡在组织学上主要标志，细胞核表现为：

①核固缩；

②核碎裂；③核溶解。第三十四页，共82页。第三十五页，共82页。⑵细胞浆：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状.⑶间质：

间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.

第三十六页，共82页。(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽(4)纤维素样坏死第三十七页，共82页。2.坏死的类型⑴凝固性坏死：

组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.

镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见.第三十八页，共82页。坏死区第三十九页，共82页。第四十页，共82页。干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）

主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。第四十一页，共82页。第四十二页，共82页。第四十三页，共82页。(2)．液化性坏死

组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。第四十四页，共82页。类型

①脑组织坏死：如脑梗死②化脓性病灶：如脓肿的脓液③脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死

第四十五页，共82页。第四十六页，共82页。第四十七页，共82页。(3)坏疽：

较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。

类型：⑴干性坏疽⑵湿性坏疽⑶气性坏疽第四十八页，共82页。三种坏疽比较表类型病变部位原因条件形态改变中毒干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽与外界相通的内脏(肠、肺,子宫)Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重湿肿、污黑色,恶臭,分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种,蜂窝状,污绿或污黑色,有捻发音、恶臭味毒血症发展迅速后果严重第四十九页，共82页。第五十页，共82页。（4）纤维素样变性概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。第五十一页，共82页。原因：与自身免疫反应有关主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病第五十二页，共82页。3、结局

⑴溶解、吸收：⑵分离、排出：形成溃疡及空洞⑶机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。⑷包裹：⑸钙化：第五十三页，共82页。㈡、细胞凋亡

由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。第五十四页，共82页。损伤的修复的教学内容一、再生二、肉芽组织三、创伤愈合第五十五页，共82页。一、再生:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。

再生

指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。第五十六页，共82页。一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。第五十七页，共82页。再生能力年幼者↑，年长者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度低↑，分化程度高↓易损伤，常更新↑，反之↓第五十八页，共82页。再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞第五十九页，共82页。(1)不稳定细胞特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞第六十页，共82页。(2)稳定细胞特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌第六十一页，共82页。(3)永久性细胞特点：再生能力极差1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌第六十二页，共82页。二、纤维性修复

肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织第六十三页，共82页。第六十四页，共82页。①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;②毛细血管向创面垂直生长，③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织第六十五页，共82页。第六十六页，共82页。

2.转归：肉芽组织→成熟肉芽组织→瘢痕组织

成熟肉芽组织：(毛细血管↓炎细胞↓纤维细胞、胶原纤维↑)瘢痕组织：(无血管、由胶原纤维组成)

第六十七页，共82页。瘢痕组织①纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。第六十八页，共82页。

3.功能：1)抗感染，保护创面2)机化，血凝块、坏死组织及其它异物3)填补缺损，连接缺口，牢固创面第六十九页，共82页。三、创伤愈合1.概念：机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。第七十页，共82页。①伤口早期变化：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出(红肿);②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2-3天；③肉芽组织与纤维组织增生：3-5天开始，填补伤口，抗感染；④表皮及其它组织的再生第七十一页，共82页。3.类型①一期愈合②二期愈合③痂下愈合第七十二页，共82页。①一期愈合a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；c.愈合时间短，形成瘢痕少；d.24-48h表皮再生,2-天肉芽形成，5-6天胶原纤维形成，2-3W愈合。第七十三页，共82页。一期愈合模式图第七十四页，共82页。②二期愈合a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重，感染控制后再生才开始；肉芽组织多；c.愈合时间长，形成瘢痕多；d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后再生开始。第七十五页，共82页。二期愈合模式图第七十六页，共82