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文档简介
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭是一个综合征,是由于慢性肾脏病晚期肾功能减退引起的。临床表现为水、电解质紊乱和酸碱平衡失调及代谢产物潴留引起的一系列全身中毒症状。由于肾功能衰竭是多年病变逐步发展的,故多为不可逆的,预后差,在肾功能减退的同时,机体产生了适应性,但这种适应性是有限度的,当GFR降到正常10%-20%左右时,则可出现全身一系列的中毒症状和生化指标的改变。概述慢性肾脏病的定义标准1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条病理学检查异常肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常2、GFR<60ml/min/1.73㎡≥3个月,有或无肾脏损伤证据
GFR:肾小球滤过率:正常100±10ml/min/1.73㎡慢性肾脏病的定义
注意:单纯GFR轻度下降GFR
60~89ml/min而无肾损害其他表现者,不能认为有明确CKD存在。2012年最新数据显示
中国CKD患病率达10.8%CKD1—52.8%CKD2—31.5%CKD3—14.8%CKD4—0.96%CKD5--0.28%
CKD患病率10.8%非CKD89.2%CKD10.8%CKD1CKD2CKD3CKD4/5TheLancet
.2012,379(9818)
:
815-822
K/DOQI慢性肾脏病的分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾损伤GFR正常或增加≥902损伤GFR轻度下降60~893GFR中度下降(a,b)30~594GFR严重下降15~295肾衰竭<15(或透析)
1、肾功能代偿期:GFR减少至正常的50%-80%血肌酐133-177μmol/L相当于CKD2期无临床症状2、肾功能失代偿期:GFR减少至正常的20%-50%血肌酐增高186-442μmol/L相当于CKD3期临床上表现为乏力、贫血、食欲不振、夜尿增多3、肾衰竭期GFR减少至正常10%-20%血肌酐明显升高451-707μmol/L相当于CKD4期临床症状明显,贫血,恶心、呕吐,水电解质紊乱,酸碱平衡失调及代谢产物潴留引起的一系列全身中毒表现4、尿毒症期:GFR减少至正常的10%以下血肌酐>707μmol/L相当于CKD5期临床症状及生化异常突出我国CRF的分期病因引起CRF的病因很多,有原发性和继发性多种疾病。在我国常见的病因为慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、肾小管间质病变、多囊肾;而国外常见的病因为糖尿病肾病、高血压肾损害、慢性肾炎、肾小管间质病变、多囊肾等。老年CRF的病因中缺血性肾病占一定地位。患者病因难以确定,就诊时即为CRF,即可定为CKD几期。我国ESRD病因分析ESRD发生原因所占比率%2003年2004年2003-2004年北京接受透析的ESRD患者发病原因分析(EthnDis.2006;16[suppl2]:S2-31–S2-34)慢性肾衰进展的危险因素CRF渐进性发展的危险因素高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、贫血、高脂血症、高尿酸血症、尿毒症毒素其中高血压和蛋白尿为独立危险因素CRF急性加重的危险因素
1.累及肾脏的疾病复发或加重
2.血容量不足
3.肾脏局部血供急剧减少
4.严重高血压未能控制
5.肾毒性药物
6.泌尿道梗阻
7.严重感染
8.其他:高钙血症、严重肝功能不全等发病机制
CRF发病机制尚未完全清楚有下列学说:肾单位高滤过
CRF时大部分肾单位被破坏,残存肾单位必然负荷加重,因此代偿性地发生肾小球的高灌注、高压力、高滤过,即肾小球内“三高”状态。肾小球“三高”可引起小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高,引起缺血和内皮细胞损伤,肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质增生,使残存肾小球代偿性肥大,继而硬化,使肾功能进一步恶化,所以肾小球“三高”状态是促使肾功能恶化的关键。肾单位高代谢CRF时残存肾单位肾小管高代谢状况,加重肾小管萎缩、间质纤维化。而肾小管萎缩、间质纤维化进展所致肾脏的损害比肾小球硬化更严重。肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子(如TGF-β1)或炎症因子的诱导下,肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如鲍曼囊上皮细胞或足细胞)、肾间质成纤维细胞等均可转分化为肌成纤维细胞,在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。细胞因子和生长因子的作用CRF肾组织内一些细胞因子和生长因子(如TGF-β1
、IL-1、MCP-1、AngⅡ、内皮素-1等)参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程,并对ECM的产生起重要促进作用。某些降解ECM的蛋白酶,如MMP表达下调,TIMP、PAI-1等表达上调,在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也起重要作用。其他在慢性肾病动物模型中,均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系,提示细胞凋亡可能在慢性肾衰竭进展中起某种作用。此外,醛固酮增多也参与了肾小球硬化和间质纤维化的过程。毒素学说
尿毒症时,尿毒症毒素蓄积→症状。①小分子毒素(MW<500)尿素②中分子毒素(MW500~5000)PTH③大分子毒素(MW>5000)β2-MG临床表现——消化系统
是本病最早,最常见症状,初期出现厌食、腹部不适,以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔炎及口腔尿臭味,并可出现胃肠道粘膜溃疡及消化道出血。慢性肾衰溃疡病发生率增高。消化道症状的产生主要是和体内代谢废物贮存,刺激胃肠粘膜以及水盐、酸碱代谢紊乱等有关。CKDESRD
CVDCKD人群同时面临ESRD和CVD的双重威胁CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症HostetterT.NEnglJMed.2004;351:1344-6.ManjunathGetal.JACC.2003;41:47-55.15≤GFR≤59(mL/min/1.73m2)n=44460≤GFR≤89(mL/min/1.73m2)n=766590≤GFR≤150(mL/min/1.73m2)n=7241p-value<0.001自基线起的时间(天)未发生动脉粥样硬化性心血管疾病的比例0500100015002000250030001.000.800.840.880.920.96CKD患者是心血管事件高危人群肾功能减退,心血管事件发生率显著升高我国CKD患者心血管合并症情况31.5%27.7%58.5%16.5%010203040506070冠状动脉疾病左心室肥厚充血性心衰大血管动脉患病率(%)粥样硬化我国5个省市、自治区7家三级甲等医院2002年到2003年收治的1239例CKD患者调查资料。侯凡凡等.中华医学杂志.2005;85(7):458-63.心血管事件是CKD患者首位死亡原因患者比例(%)10204060死于心血管疾病死于肾衰竭58%19%超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation,Classification,andStratificationShulmanNB,etal.Hypertension.1989May;13(5Suppl):I80-93.CKD高发CVD的传统/非传统危险因素传统危险因素非传统危险因素老年男性高血压血管疾病左室肥厚(LVH)脂代谢紊乱糖尿病吸烟体力活动↓白蛋白尿贫血钙/磷代谢异常氧化应激微炎症营养不良同型半胱氨酸脂蛋白容量负荷过度高凝状态内皮功能障碍交感神经活性胰岛素抵抗/代谢综合征RRF↓MenonV,etal.KidneyInternational.2005;68:1413–1418临床表现——心血管系统慢性肾衰时,常并发心血管系统病变。心功能不全和心律失常是CRF主要死因,影响心血管系统功能的因素有高血压、水钠潴留、电解质紊乱、贫血、毒素、心肌转移性钙化及尿毒症性心肌病变等。其中以高血压、心衰、心包炎最常见。1、高血压和左室肥厚:CRF常合并高血压,占80%~90%。原因:(1)容量依赖型:水钠潴留引起血容量↑,如CRF患者无高血压情况,要注意有无脱水和失盐情况。(2)肾素依赖型。(3)神经(中枢or植物神经)功能失调。(4)肾脏产生前列腺素不足,以及缓激肽活性减退。其中60-85%为容量依赖型,10%为肾素依赖型。容量依赖型合并心脑血管并发症较少,而肾素依赖型对限制水钠及对利尿剂降压效果不佳,易合并心脑血管并发症,可呈急进性高血压表现,可出现高血压脑病,而高血压又可加重肾损害。
高血压与肾病互为因果启动因素损伤肾小球损伤肾小球肥大高血脂高血压动脉粥样硬化适应性血液动力学改变肾小球血流量增加肾小球毛细血管压增加糖尿病糖化终末产物大量产生上皮损伤内皮损伤肾小球系膜损伤肾小球系膜扩张微动脉瘤形成滤过面积减小蛋白尿肾小球硬化肾病进展微血栓堵塞肾小球毛细血管肾小球透明样物质沉积足细胞足突与基底膜分离DiPiroJT,TalbertRL,YeeGC,WellsBG,PoseyLM:Pharmacotherapy:ApathophysiologicApproach,7thEdition:
随着血压的升高,CKD风险显著提高SBP每提高10mmHg,终末期肾病的风险提高29%(男)和34%(女)(P<0.0001)DBP每提高10mmHg,终末期肾病的风险则提高56%(男)和69%(女)(P<0.0001)MasahikoTozawa,,etal.Hypertension2003;41;1341-1345.重度高血压中度高血压轻度高血压正常范围的高限正常血压最佳血压男性(n=46881)0.10.21.02.010相对风险女性(n=51878)0.10.21.02.010相对风险血压水平是终末期肾病的独立危险因素KReynolds,DFGu,JAmSocNephrol18:1928–1935,2007.123456790800.70.60.40.30.20.10.52期高血压(SBP≥160mmHg,或DBP≥100mmHg)1期高血压(SBP140-159mmHg,或DBP90-99mmHg)正常高值(SBP120-139mmHg,或DBP80-89mmHg)正常血压(SBP/DBP<120/80mmHg)随访时间(年)终末期肾病累积发病率(%)中国CHEFS研究,纳入40岁以上158,365名有代表性的人群,随访10年中国透析患者合并高血压的比例高达85%以上林静,等.中华内科杂志2010;49(7):563-567.林静,等.中华肾脏病杂志2009;25(11):827-833.肾脏病与透析肾移植杂志2010;19(1):36-41.王磊,等.中国血液净化2009;8(2):84-87.86.3%90.1%95.2%85.2%患者率(%)不同流行病学研究中透析患者的高血压患病率ArchInternMed1993;s76-s71127.4137137.5140.5155.279.181.380.181.286.460801001201401601期2期3期4期5期收缩压舒张压收缩压达标值:130mmHg舒张压达标值:80mmHgBi-ChengLiu,Xiao-ChunWu,Yan-LiWang,etal.ClinicaChimicaActa387(2008)128–132.n=115n=145n=946n=333n=445中国慢性肾病患者的血压控制状况
令人堪忧2、心力衰竭:水钠潴留、高血压、贫血、动脉硬化、尿毒症性心肌病等因素可使CRF患者常出现心衰,但有部分患者心衰症状不典型,仅表现为尿量突然减少or水肿加重,在临床上要注意。3、尿毒症性心包炎:尿毒症性心包炎是CRF晚期常见的并发症,以往认为尿毒症患者出现心包摩擦音即是丧钟声,是终末期肾衰患者预后不良的先兆,目前一旦出现心包炎立即进行HD,可改善其预后。尿毒症性心包炎的发生率世界各组织报告不很一致,约8-51%,其中32%心包炎是无症状的。临床表现及诊断发生率(%)疼痛 66 心包摩擦音 93发热 84WBC↑ 56心律失常 23低BP 56肝脾大 60静脉压↑ 71心电图异常 90心影增大 96胸痛的特点:为立位或前倾位加重。心包摩擦音几乎存在于所有心包炎患者仅是不同时间而已。心电图检查无特异性;房性心律失常为常见;X线检查心影扩大呈烧瓶状,超声心动对心包积液诊断有较大的价值。心包炎主要是尿毒症毒素和透析所引起。3、尿毒症性心包炎:本病动脉粥样硬化进展迅速,主要表现为高甘油三酯血症,而甘油三酯增高的原因可能是其清除减少所致,血中甘油三酯↑和冠心病的发生率呈正相关,而脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。钙、磷代谢紊乱所致继发性甲旁亢加重血管钙化。4、血管钙化和动脉粥样硬化:血管钙化骨外钙化包括动脉钙化和心脏瓣膜钙化,其发病率和严重程度随肾功能的恶化而增加,预测心血管事件发生率和病死率指标CT是检测心血管钙化的金标准,通过冠状动脉钙化评分(CAC评分)来评估患者的心血管钙化情况腹部侧位X光片检测腹主动脉钙化和超声心动图检测心脏瓣膜钙化都能很好地预测患者的CAC评分KDIGO建议使用腹部侧位X光片和超声心动图来检测患者腹主动脉钙化和心脏瓣膜钙化,必要时可行CT检查血管钙化情况KDIGO建议当CKD3~5D期患者合并存在血管和(或)瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别
BellasiA,FerramoscaE,MuntnerP,etal.KidneyInt,2006,70:1623-1628.血管钙化血管钙化在ESRD患者中非常普遍。CKD5期患者83%存在不同程度的血管钙化冠状动脉和主动脉的钙化率都达到80%血管钙化程度及进展与含钙的磷结合剂应用相关,年轻患者表现更突出,ChenNX,O扤eillKD,DuanD,etal.Phosphorusanduremicserumup-regulateosteopontinexpressioninvascularsmoothmusclecells[J].KidneyInt,2002,62:1724-1731.
血管钙化血管钙化分为内膜钙化和中膜钙化内膜钙化和内膜增生粥样硬化斑块形成有关钙化仅局限于斑块,发生在斑块形成的晚期。可使管腔狭窄,血流减少,晚期血管堵塞,导致组织缺血坏死中膜钙化与粥样斑块无关,钙化发生在动脉中层,主要累及内弹力膜,整条动脉受累,后期在中膜的中心形成环形致密的钙盐结晶层沉积一般不影响动脉管腔,但可导致血管僵硬、顺应性下降,血流动力学发生变化。表现为收缩压升高,舒张压降低,脉压大CKD患者主要是中膜钙化MashoY,ShigematsuT.[Arteriosclerosisandvascularcalcificationinchronickidneydisease(CKD)patients][J].ClinCalcium,2007,17:354-359.临床表现——呼吸系统酸中毒时呼吸深长。代谢产物贮留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎并出现相应症状。由于肺淤血,肺毛细血管通透性增加,水钠潴留引起呼吸困难,泡沫痰,两肺湿罗音。胸片可见肺门血管淤血,而周缘肺野相对清晰称之为“蝶翼分布”,此为“尿毒症肺”之表现。临床表现——血液系统1、贫血:贫血在CRF肯定存在,而且贫血的程度与肾功能受损程度往往一致,多为正细胞正色素性贫血。原因:(1)EPO↓;(2)EPO活性↓;(3)RBC寿命缩短;(4)造血原料缺乏;(5)骨髓抑制。2、出血倾象与高凝状态:CRF时,血小板功能异常,易破坏,加之酸中毒时毛细血管脆性增加,故易出血。出现鼻衄、牙龈出血、眼球结膜出血等。而CRF时因多种凝血因子活性↑,抑制凝血因子活性↓,血液呈高凝状态→血栓。3、白细胞功能异常→感染。CRF患者神经系统常受累占65%。1、周围神经病变:表现为周围神经传导速度减慢,为正常人的1/2;周围多神经病变,以双下肢为重,患者双下肢感觉异常,难以形容的双腿不适感称之为“不安腿综合征”。下肢皮肤触觉、痛觉↓,重者可出现腱反射减弱or消失,远侧肌群消瘦无力最后麻痹。临床表现——神经系统2、尿毒症脑病患者表现为不安、思维不集中、记忆力↓,易激动or表现抑郁,常失眠,重者嗜睡or木僵,晚期可出现惊厥和癫痫。脑电图异常。这里要注意一点即CRF合并自发性低血糖。即CRF患者出现精神症状、癫痫发作、烦燥不安or嗜睡,要注意查血糖,如血糖≤2.8mmol/L,即可考虑自发性低血糖。处理50%GS静推。临床表现——神经系统出现肾性骨病,即肾性骨营养不良症。由于Ca、P代谢障碍、维生素D代谢障碍、肠Ca吸收↓,以及继发性甲旁亢等因素引起肾性骨病。患者出现全身骨痛,尤下肢为重,运动时加重,重者可发生骨折or畸形。肾性骨病包括:纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症、早期诊断依赖骨活检。临床表现——骨骼系统长期高血P及继发性甲旁亢引起的高血Ca,使血清中[Ca][P]乘积↑,当>4.52mmol/L时则可引起转移性钙化。钙沉着于关节周围使之活动障碍;沉着于结合膜及角膜引起红眼综合征;沉着于心脏→心肌病变造成房室传导阻滞;沉着于肺→肺功能↓,沉着于皮肤→皮肤骚痒。临床表现——骨骼系统KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)
提出的CKD-MBD的定义是:由CKD引起的矿物质代谢紊乱和骨病,包括以下方面钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常骨转换、骨矿化、骨容积、骨线性生长或骨强度异常血管或者其他软组织钙化肾性骨营养不良应当特指与CKD相关的骨病理学改变,有甲状旁腺功能亢进性骨病、纤维性骨炎、骨软化症、无动力性骨病和混合性骨营养不良等类型。临床表现——骨骼系统皮肤骚痒常见,是由于代谢产物沉积于皮肤or因继发性旁亢引起钙沉积于皮肤及神经末梢所致。血中BUN↑,尿素随汗排出→尿素霜。患者出现尿毒症面容:皮肤干燥,脱屑、浮肿、肤色较深并萎黄,易感染。临床表现——皮肤表现①EPO、1-25(OH)2VitD3、T3、T4↓,②PTH↑ACTH↑③胰岛素受体障碍临床表现——内分泌失调易感染呼吸道、泌尿道、皮肤、消化系统临床表现——免疫功能下降1、体温过低:基础代谢率下降,体温调节功能异常,患者体温常过低,有的患者可低至35.5℃,所以如患者的体温到37.5℃,就有可能出现了较严重的感染,体温与氮质症程度呈负相关。原因:可能由于某些毒素抑制了Na+–K+–ATP酶的活性。2、蛋白质代谢异常:CRF时由于蛋白摄入不足加之自身蛋白分解→低蛋白血症。导致营养不良-微炎症-动脉硬化综合征。CRF血中必需氨基酸降低。临床表现——代谢紊乱3、脂肪代谢异常,甘油三酯↑。4、碳水化合物代谢异常:患者50%空腹血糖轻度↑,糖耐量可异常,称为尿毒症性假糖尿病。常无明显血糖增高。主要是由于毒素对胰岛素的干扰作用。糖尿病肾病CRF患者由于胰岛素在肾脏清除减少,所以用胰岛素要减量。胰高血糖素↑
临床表现——代谢紊乱一)失水or水过多
CRF时,肾维持水平衡能力减退,造成对水耐受性降低,所以在临床上CRF患者既易失水又易水过多,此为CRF的特点。失水→肾流量↓,→病情加重;水过多→水中毒→水肿、高BP、心衰。所以维持水的平衡是CRF治疗的重要措施。二)钠平衡失调失钠→低血压、血容量不足;钠过多→高血压、心衰。少见。临床表现——水电解质代谢紊乱
三)钾平衡失调
CRF除非严重,即GFR<10-20ml/分,临床理论上讲应该常见的为低钾。原因:1、摄入不足;2、恶心呕吐腹泻、排钾过多;3、长期使用利尿剂;4、CRF常伴有肾小管酸中毒;5、继发性醛固酮增多症,远端肾小管排钾多。但在实际工作中我们常见到的是高K+
,所以要寻找引起高K的原因:水摄入不足,尿量减少时K的摄入增多(食物)使用保K利尿剂酸中毒;PH↓0.1血K+↑0.6mEq/L由于限盐or呕吐、腹泻所致失盐,使肾小管Na+—K+
交换的Na+量减少,使K排出↓分解代谢增加和RBC破坏增多药物;ACEI输入库存血感染临床表现——水电解质代谢紊乱四)酸中毒酸中毒是CRF进展中常见的症状,也是CRF最常见的死因之一。原因:1、肾小管排氢减少,致使Na+和HCO3-随尿大量排出;2、肾小管合成氨能力下降;3、酸性代谢产物的蓄积;4、腹泻致碱性肠液丢失。表现1、呼吸深长;2、食欲不振、腹痛、恶心呕吐;3、虚弱无力、头痛、躁动不安、严重者可昏迷;4、心肌收缩力↓,出现心衰;5、血管扩张、血压下降;6、CNS代谢紊乱,意识障碍,呼吸循环中枢麻痹—死亡。以上和酸中毒时,体内多种酶活性受抑制有关。临床表现——水电解质代谢紊乱五)高镁血症:少见原因:1、Mg2+排出↓2、严重酸中毒(Mg2+从细胞内逸出)3、严重感染(Mg2+从细胞内逸出)4、使用Mg2+剂:抗酸剂MgSO2
高Mg2+血症引起恶心、呕吐、血管扩张。CNS系统抑制,当血Mg2+>6mEq/L可使深层反对消失、呼吸麻痹、神志昏迷、心跳停止。临床表现——水电解质代谢紊乱
六)低钙及高磷血症
由于GFR下降,磷排出减少,出现高磷血症,为了维持[Ca][P]血钙↓,由于高P磷低Ca钙刺激,使甲状旁腺分泌↑→尿磷排出增加,使血磷↓,血Ca钙↑。在终末期肾衰时,由于尿磷排泄不能相应地增加,使PTH分泌持续地增加,动员骨钙脱出使血钙↑,此时血磷亦保持较高浓度,故为血磷↑血钙正常或升高时应疑有继发性甲旁亢的可能,此外由于肠钙吸收↓亦可引起低钙,CRF时高血磷亦抑制肾小管上皮细胞合成活性的1-25双羟胆骨化醇,导致钙盐沉积障碍引起肾性骨病。临床表现——水电解质代谢紊乱
六)低钙及高磷血症
终末期肾衰时,虽有明显的低钙,但很少发生手足搐搦。主要是酸中毒的“保护”作用,血PH↓可减少了游离钙与血浆蛋白的结合,增加了游离钙,应用碱性药物纠正酸中毒后,可使钙和蛋白结合↑,游离钙↓→手足搐搦。临床上CRF患者常有肌肉抽搐or痉挛,但常与低血钙无关,而是由于CRF时的神经病变。此情况补钙无效。临床表现——水电解质代谢紊乱CRF尿P排出↓肾小管上皮甲旁亢血P↑
1-25双羟胆骨化醇↓维持[P][Ca]甲状旁腺素↑动员骨Ca骨盐沉积障碍肾性骨病血Ca↓高P、高Ca或正常肠道吸收Ca↓诊断与鉴别诊断诊断标准
慢性肾衰竭诊断不难,但要尽可能明确病因诊断,以下仅供参考:1、有慢性肾脏病病史;2、有肾功能不全临床症状;3、Scr及BUN升高,酸中毒和低钙、高磷血症;4、血色素常<80g/Lor40-60g/L;5、B超双肾缩小,皮质变薄;6、肾活检有相应的病理变化(根据病情选择)。鉴别诊断1、鉴别是急性还是慢性肾衰有肾炎或肾病综合征的病史、长期夜尿、肾性骨营养不良、在无失血的情况下发生严重的贫血、超声示双肾缩小,实质回声增强、高磷血症、低钙血症伴有PTH的升高等支持慢性肾衰诊断。长期高血压病史支持慢性肾衰,但不是诊断依据。需要注意的是:急性肾衰,一般可合并轻度贫血但在HUS、淋巴瘤、白血病性肾损伤和免疫球蛋白沉积性肾病合并的急性肾衰患者,可合并中、重度贫血,而淋巴瘤、白血病性肾损伤和副蛋白血症肾损害合并慢性肾衰时,贫血的程度重于相应肾功能损伤程度。肾脏无明显缩小或增大的肾衰竭主要见于:急性肾功能不全、HUS、淋巴瘤、白血病肾损害、副蛋白血症肾损害、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病。鉴别诊断寻找并积极处理可逆因素
肾有强大的储备功能,当肾功能只有正常的25-50%时,通常仍可无明显的CRF的症状,但此时如果尚有加重其损害的因素存在。如感染、劳累则可迅速出现CRF症状而就诊,所以患者在短期内较快地发展成尿毒症,除考虑肾脏疾患本身发展外,要注意寻找加重肾衰的可逆因素。在临床上不少CRF的患者经一段时间治疗后,肾功能可明显改善,并在相当长时间内保持较好的肾功能,此点也说明CRF常有可逆因素存在,临床上要寻找和处理。常见的可逆因素1、血容量不足,使GFR↓,加重肾衰,所以在临床不能只注意患者水肿,更要注意有无脱水,如皮肤干燥,口渴、血压低水平or体位性低血压,心率快等;2、感染,皮肤开口部位;3、尿路梗阻;4、心衰及心律失常;5、肾毒性药物,如对比剂、ACEI;如Scr<3mg/dl可使用,如Scr<4mg/dl可使用ARB;6、应激,如创伤、手术;7、血压急剧波动;8、电解质紊乱及酸碱平衡失调,尤其是高钙、高磷或转移性钙化。肌酐清除率公式①Cockroft-Gault方程
(140-年龄)×体重(kg)
72×血肌酐(mg/dl)女性需乘以0.85②MDRD简化方程
186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)
我国的MDRD简化方程
175×(Scr)-1.234×(年龄)-0.179×(0.79女性)治疗治疗原发病、防治肾衰恶化1.及时诊治肾衰的原发病是处理CRF的关键,因有些引起CRF的原发病在治疗后,肾功能有不同程度的改善和恢复,如止痛剂肾病,SLE–LNCRF等。2.要寻找和纠正可逆因素,使肾功能改善。3.保护健存肾单位。CKD-CRF患者血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、
GRF或Scr变化的治疗目标项目目标血压
CKD第1~4期(GFR≧15ml/min)﹤130/80mmHgCKD第5期(GFR﹤15ml/min)﹤140/90mmHg血糖(糖尿病患者,mmol/L)空腹5.0~7.2,睡前6.1~8.3HbA1c﹤7%蛋白尿﹤0.5g/dGFR下降速度﹤0.3ml/min·mon(﹤4ml/min·year)Scr升高速度﹤4umol/L·mon(﹤50umol/L·year)KDIGO新指南对于CKD患者血压目标的推荐KDIGO.KidneyIntSuppl2012;2:337-414.CKD类型白蛋白尿(mg/24h)血压目标(推荐等级)主要推荐理由非糖尿病<30≤140/90mmHg(1B)高血压是CVD和CKD发生发展的一种危险因素一般人群中降低血压可降低CV风险CKD患者降低血压可减少CKD进展CKD是CVD的一种主要危险因素30~300≤130/80mmHg(2D)尿白蛋白30-300mg/24h(微量白蛋白尿)是CVD和CKD进展的一种危险因素RCTs表明血压≤130/80mmHg可能减少CKD进展>300≤130/80mmHg(2C)白蛋白尿是CVD和CKD进展的一种主要的危险因素RCTs表明血压≤130/80mmHg可能减少大量白蛋白尿患者的CKD进展伴糖尿病<30≤140/90mmHg(1B)RCTs及观察性研究表明降低血压持续<140/90mmHg可预防主要CV事件。降低血压至该水平可能降低CKD进展风险进一步强化降压的获益证据不一致,试验中糖尿病患者轻度的CV获益部分被增加的严重不良事件风险所抵消,观察性研究中结果不一致≥30≤130/80mmHg(2D)观察性研究显示尿白蛋白水平预测不良CV和肾脏预后风险降低血压以降低尿白蛋白排泄,可能转为肾脏和CV事件风险的降低,虽然这仍未被RCTs证实饮食治疗合适的饮食治疗方案,是治疗CRF的关键,要引起足够重视,要向患者交待清楚,以延缓CRF的进程。1、低蛋白饮食高蛋白饮食能导致肾小球高滤过而促进肾小球硬化,加速肾衰进程,而且高蛋白饮食又引起尿素氮增高,是高血P和酸中毒的主要原因,应限制蛋白入量,但过分限制又可引起营养不良低蛋白血症→机体低抗力↓1.非糖尿病肾病患者在慢性肾脏病第1、2期推荐0.8g/kg.d,第3期起减至0.6g/kg.d,进入第4期后进一步减至0.4g/kg.d左右。2.糖尿病肾病患者,从临床肾病期推荐0.8g/kg.d,肾小球滤过率下降后减至0.6g/kg.d,摄入蛋白质的50%应为高生物效价蛋白(蛋、瘦肉、牛奶、鱼等)为避免低蛋白饮食带来的营养不良,可考虑适当应用复方α酮酸制剂。饮食治疗——蛋白质摄入在给低蛋白饮食同时,要给足够热量,以防止自身蛋白分解,可按30-35Kcal/kg.d给予。可给脂肪,糖类or植物油。另外,给大量维生素,适当微量元素。饮食治疗——高热量摄入①钠的摄入除有水肿、高血压和少尿要限盐外,一般NaCl摄入不超过6g;②钾的摄入当GFR<25ml/分,Scr354μmol/L,即使尿量在每日1000ml以上,也需限制钾的摄入;③磷在氮质血症期,即要开始低磷饮食,每日不超过600-800mg;④水在尿少、水肿、心衰时要严格限制,对尿量>1000ml者又无水肿可不限水。饮食治疗——其他必需氨基酸疗法
CRF患者要求低蛋白饮食,但超过3周会发生营养不良,故要采用EAA疗法:
1、肾必氨基酸静点 250ml+VitB6200mg1/日
EAA可以结合体内非蛋白氮合成自己蛋白质,故增加了蛋白质又降低了尿素氮。必需氨基酸疗法
2、低蛋白饮食+EAA+α—酮酸、羟酸(开同)。开同:具有10种氨基酸,其中5种是不含氮的氨基酸的前体,酮酸和羟酸,能在体内转氨酶的作用下,利用机体潴留的尿素氮进行氨基化而合成必需AA合成蛋白质,达到了变度为宝的目的。另外,开同尚能纠正C
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