内科学-第三篇-第七章-冠状动脉粥样硬化性心脏病M

内科学-第三篇-第七章-冠状动脉粥样硬化性心脏病M'第一页，共87页。（一）掌握：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的临床表现特点；急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则；心肌梗死后再灌注治疗适应症。（二）熟悉：急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的处理原则；心绞痛与心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。（三）了解：冠心病的病因、分型、发病机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、β-受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用讲授目的和要求第二页，共87页。

共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis）自学第三页，共87页。

病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染第四页，共87页。发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞→泡沫细胞，各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成第五页，共87页。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第六页，共87页。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第七页，共87页。泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第八页，共87页。动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第九页，共87页。外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜第十页，共87页。

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）

第十一页，共87页。冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）第十二页，共87页。冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在第十三页，共87页。急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛

(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死

(NSTEMI,non-STsegmentelevationmyocardialinfarction)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）第十四页，共87页。心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）第十五页，共87页。

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑第十六页，共87页。临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快第十七页，共87页。辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV第十八页，共87页。稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV第十九页，共87页。运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上第二十页，共87页。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min第二十一页，共87页。辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”第二十二页，共87页。

右冠状动脉中段80％狭窄←第二十三页，共87页。

左冠状动脉前降支中段95％狭窄←第二十四页，共87页。

左冠主干远段90％狭窄第二十五页，共87页。心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛第二十六页，共87页。心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛第二十七页，共87页。心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓第二十八页，共87页。心绞痛的治疗—缓解期

硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。β-Bloker：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选第二十九页，共87页。抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PTCA—再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）第三十页，共87页。左冠状动脉前降支近端95％狭窄第三十一页，共87页。球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失第三十二页，共87页。

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。CABG第三十三页，共87页。不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常第三十四页，共87页。临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。第三十五页，共87页。ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高第三十六页，共87页。不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛第三十七页，共87页。不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。第三十八页，共87页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG第三十九页，共87页。

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰第四十页，共87页。冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达20-30分钟以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。病因和发病机制第四十一页，共87页。第四十二页，共87页。促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者第四十三页，共87页。冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理第四十四页，共87页。

心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周周形成瘢痕愈合

病理演变第四十五页，共87页。血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理第四十六页，共87页。

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:

最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:

在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现第四十七页，共87页。

体征

心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征第四十八页，共87页。

特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV心电图表现第四十九页，共87页。第五十页，共87页。动态性改变有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/高大T波

急性期数小时—2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日—2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周—数月“冠状T”形成

心电图分期第五十一页，共87页。心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波第五十二页，共87页。

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：

ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波

ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现第五十三页，共87页。

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图第五十四页，共87页。定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第五十五页，共87页。一般化验检查

白细胞血沉血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物实验室检查第五十六页，共87页。血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化第五十七页，共87页。

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全

放射性核素

心肌显象/血池扫描

心向量图

其他检查第五十八页，共87页。心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化第五十九页，共87页。

新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后第六十页，共87页。心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第六十一页，共87页。

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断第六十二页，共87页。乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见

心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症第六十三页，共87页。

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则第六十四页，共87页。监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。

3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭第六十五页，共87页。心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：

1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗

(PCI,percutaneouscoronaryintervention)第六十六页，共87页。溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌症，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

第六十七页，共87页。DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同时期心肌梗死患者的死亡率第六十八页，共87页。溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。第六十九页，共87页。距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大。ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！第七十页，共87页。1）适应证：①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。②发病虽超过6h（6～12h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。第七十一页，共87页。2）禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向。②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏。④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。第七十二页，共87页。3）常用药物及用法1.

尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注15mg，继而50mg1h滴完，再35mg2h滴完第七十三页，共87页。冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）第七十四页，共87页。介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。第七十五页，共87页。冠脉内溶栓、PTCA及支架术

同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别

急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法

第七十六页，共87页。心肌梗死再灌注疗法

第七十七页，共87页。左冠状动脉前降支近端95％狭窄第七十八页，共87页。球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失第七十九页，共87页。再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用第八十页，共87页。消除心律