内科学(上)重点-第7版-(精心制作)

PAGE2PAGE5呼吸系统疾病第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。【病因】急性上感约有70％-8O％由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有2O％-30％的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。【临床表现】临床表现有以下类型：（一）普通感冒（二）急性病毒性咽炎和喉炎（三）急性疱疹性咽峡炎（四）急性咽结膜炎（五）急性咽扁桃体炎【实验室检查】（一）血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。（二）病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。【诊断】根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可作出临床诊断。一般无需病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。【治疗】由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细菌感染。（一）对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热镇痛类药物。（二）抗菌药物治疗除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，否则无需使用抗菌药物。（三）抗病毒药物治疗（广谱抗病毒药：利巴韦林和奥司他韦）（四）中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。【预防】重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出人。第三章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。【病因、发病机制和病理】是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸人；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。【分类】（一）解剖分类1．大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2．小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。3．间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。（二）病因分类（略）（三）患病环境分类1．社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。2．医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。【临床表现】细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。【诊断与鉴别诊断】肺炎的诊断程序包括：（一）确定肺炎诊断（二）评估严重程度其重症肺炎标准如下：主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次／分；②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍／定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）；⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）；⑧低体温（T<36℃）；⑨（三）确定病原体【治疗】抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃；②心率≤100次／分；③呼吸频率≤24次／分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O％或PaO2≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦第二节细菌性肺炎一、肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌（3型毒力最强）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。【病理】病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗菌药物治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。【临床表现】（一）症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-4O℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。（二）体征患者呈急性热病容，面颊排红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。【实验室检查】血白细胞计数（10-20）×109/L，中性粒细胞多在8O％以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。【X线检查】早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋隔角可有少量胸腔积液。【诊断】根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。【治疗】（一）抗菌药物治疗一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头抱曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。（三）并发症的处理二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。【临床表现】（一）症状本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39-40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。（二）体征早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿啰音。【实验室及其他检查】外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。【诊断】根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。【治疗】强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。第三节其他病原体所致肺部感染一、肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae）引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。【临床表现】潜伏期约2-3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2-3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。【实验室和其他检查】X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。病变常经3-4周后自行消散。部分患者出现少量胸腔积液。血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高，更有诊断价值。【诊断】需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。【治疗】早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。六、肺曲霉病肺曲霉病（pulmonaryasPergillosis）主要由烟曲霉引起。该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极度低下时才能致病。肺曲霉病临床上主要有三种类型：（一）侵袭性肺曲霉病（invasivepulmonaryaspergillosis）是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halosign），即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）,后期为新月体征（crescentsign）。治疗首选两性霉素B。（二）曲霉肿（三）变应性支气管肺曲霉病第四节肺脓肿肺脓肿（lungabscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。本病男多于女。【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。（一）吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵人血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。虽然病变侵及两肺，但极少有呼吸困难。全身浅表淋巴结肿大，肝和脾大，有时可发现皮肤淡红色粟粒疹，可出现颈项强直等脑膜刺激征，眼底检查约三分之一的患者可发现脉络膜结核结节。部分患者结核菌素试验阴性，随病情好转可转为阳性。X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻，X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存。慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状。（3）继发型肺结核：多发生在成人，病程长，易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变，易进展，多发生干酪样坏死、液化、空洞形成和支气管播散；同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出病变、干酪样病变和愈合性病变共存。因此，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下：1）浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。2）空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，当引流支气管壁出现炎症半堵塞时，因活瓣形成，而出现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞以及肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞。空洞性肺结核多有支气管播散病变，临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞性肺结核患者痰中经常排菌。应用有效的化学治疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖，诊断为“净化空洞”。但有些患者空洞还残留一些干酪组织，长期多次查痰阴性，临床上诊断为“开放菌阴综征”，仍须随访。3）结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2-4cm之间，多小于3cm。4）干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管痰，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进人肺内而发生。大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。小叶性干酪样肺炎的症状和体征都比大叶性干酪样肺炎轻，X线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。5）纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿。结核分枝杆菌长期检查阳性且常耐药。在结核病控制和临床上均为老大难问题，关键在最初治疗中给予合理化学治疗，以预防纤维空洞性肺结核的发生。（4）结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。（5）其他肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。（6）菌阴肺结核：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：①典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；⑥肺外组织病理证实结核病变；⑦支气管肺泡灌洗（BAL）液中检出抗酸分枝杆菌；⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备①-⑥中3项或⑦-⑧中任何1项可确诊。【鉴别诊断】（一）肺炎（二）慢性阻塞性肺疾病（三）支气管扩张（四）肺癌（五）肺脓肿（六）纵隔和肺门疾病（七）其他疾病（如伤寒、败血症、白血病等发热性疾病）【结核病的化学治疗】（一）化学治疗的原则（早期、规律、全程、适量、联合）（二）化学治疗的主要作用1．杀菌作用2．防止耐药菌产生3．灭菌（三）常用抗结核病药物1．异烟肼：偶可发生药物性肝炎，肝功能异常者慎用，需注意观察。如果发生周围神经炎可服用维生素B6（吡哆醇）。2．利福平：用药后如出现一过性转氨酶上升可继续用药，加保肝治疗观察，如出现黄疸应立即停药。流感样症状、皮肤综合征、血小板减少多在间歇疗法出现。妊娠3个月以内者忌用，超过3个月者要慎用。3．吡嗪酰胺：常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。4．乙胺丁醇：不良反应为视神经炎，应在治疗前测定视力与视野，治疗中密切观察，提醒患者发现视力异常应及时就医。鉴于儿童无症状判断能力，故不用。5．链霉素：不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等，严格掌握使用剂量，儿童、老人、孕妇、听力障碍和肾功能不良等要慎用或不用。【其他治疗】（一）对症治疗例：大咯血时先用垂体后叶素5-10U加人25％葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15-20分钟，然后将垂体后叶素加人5％葡萄糖液按0.lU/（kg•h）速度静脉滴注。垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果。（二）糖皮质激素糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。（三）肺结核外科手术治疗当前肺结核外科手术治疗主要的适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者。第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎慢性支气管炎（chronicbronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。【病因与发病机制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。1．有害气体和有害颗粒2．感染因素3．其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。【临床表现】（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。（二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。（三）实验室检查1.X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。2．呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。3．血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和／或中性粒细胞增高。4．痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。【诊断】依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。【治疗】1．急性加重期的治疗（1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给药。（2）镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化合剂10ml，每日3次（3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日3次。2．缓解期治疗（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。（2）增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。第二节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。【病因与发病机制】确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。（一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他（如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。）【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型,全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。【临床表现】（一）症状起病缓慢、病程较长。主要症状：1．慢性咳嗽2．咳痰3．气短或呼吸困难4．喘息和胸闷5．其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。（二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1．视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2．触诊双侧语颤减弱。3．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4．听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。【实验室检查】（一）肺功能检查1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。【诊断与严重程度分级】主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（表2-6-1）。COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。【鉴别诊断】（一）支气管哮喘（二）支气管扩张（三）肺结核（四）弥漫性泛细支气管炎（五）支气管肺癌（六）其他原因所致呼吸气腔扩大【治疗】（一）稳定期治疗1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2．支气管舒张药（1）β2肾上腺素受体激动剂（2）抗胆碱能药（3）茶碱类3．祛痰药4．糖皮质激素5．长期家庭氧疗（LTOT）对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。（二）急性加重期治疗1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3．支气管舒张药4．低流量吸氧5．抗生素6．糖皮质激素7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。第七章支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。【病因和发病机制】（一）病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。（二）发病机制哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。【临床表现】（一）症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。（二）体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。【诊断】（一）诊断标准1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。（二）支气管哮喘的分期及控制水平分级支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期。1．急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。2．非急性发作期（亦称慢性持续期）许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等），肺通气功能下降。过去曾以患者白天、夜间哮喘发作的频度和肺功能测定指标为依据，将非急性发作期的哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级，目前则认为长期评估哮喘的控制水平是更为可靠和有用的严重性评估方法，对哮喘的评估和治疗的指导意义更大。【鉴别诊断】（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）（三）上气道阻塞（四）变态反应性肺浸润【治疗】目前尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。长期使用最少量或不用药物能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。（一）脱离变应原（二）药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：1．缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）β2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）（2）抗胆碱药（3）茶碱类2.控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素（2）LT调节剂通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。（三）急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。第九章肺动脉高压与肺源性心脏病第三节肺源性心脏病肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。【病因】按原发病的不同部位，可分为三类：（一）支气管、肺疾病（二）胸廓运动障碍性疾病（三）肺血管疾病（四）其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。（一）肺动脉高压的形成（二）心脏病变和心力衰竭（三）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。【临床表现】（一）肺、心功能代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2.体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。（二）肺、心功能失代偿期1．呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2．右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。【实验室和其他检查】（一）X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征（图2-9-1），皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。（二）心电图检查主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV１+SV５≥1.O5mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V１、V２甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型慢性肺心病的心电图表现见图2-9-2。（三）超声心动图检查通过测定度右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（<2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。（四）血气分析慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。（五）血液检查红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。（六）其他肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。【治疗】（一）急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1．控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。2．氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留3．控制心力衰竭（1）利尿药（2）正性肌力药（3）血管扩张药4．控制心律失常5．抗凝治疗6．加强护理工作（二）缓解期原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。【并发症】（一）肺性脑病（二）酸碱失衡及电解质紊乱（三）心律失常（四）休克（五）消化道出血（六）弥散性血管内凝血（DIC）第十一章胸膜疾病第一节胸腔积液任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（简称胸水）。【病因和发病机制】（一）胸膜毛细血管内静水压增高（二）胸膜通透性增加（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（四）壁层胸膜淋巴引流障碍（五）损伤（六）医源性【临床表现】（一）症状呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。（二）体征与积液量有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。【实验室和特殊检查】（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查（二）X线检查其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋隔角变钝；积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。CT检查可显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。（三）超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。（四）胸膜活检经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。（五）胸腔镜或开胸活检对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%-100%，为拟定治疗方案提供依据。（六）支气管镜对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。【诊断与鉴别诊断】胸腔积液的诊断和鉴别诊断分3个步骤。（一）确定有无胸腔积液（二）区别漏出液和渗出液（三）寻找胸腔积液的病因【治疗】胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收，其治疗参阅有关章节。（一）结核性胸膜炎1．一般治疗包括休息、营养支持和对症治疗。2．抽液治疗3．抗结核治疗4．糖皮质激素（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸前者一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿刺抽液，胸水pH<7.2应肋间插管引流。脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。（三）恶性胸腔积液包括原发病和胸腔积液的治疗。可选择化学性胸膜固定术，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素等抗肿瘤药物，或胸膜粘连剂，如滑石粉等，可减缓胸水的产生。第二节气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。【病因和发病机制】胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果。③胸腔内有产气的微生物。【临床类型】根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型：（一）闭合性（单纯性）气胸（二）交通性（开放性）气胸（三）张力性（高压性）气胸【临床表现】气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小三个因素有关。（一）症状起病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。（二）体征取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液。少量气胸体征不明显，尤其在肺气肿患者更难确定，听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。液气胸时，胸内有振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。符合下列所有表现者为稳定型，否则为不稳定型：呼吸频率＜24次/分；心率60-120次/分；血压正常；呼吸室内空气时SaO2>90%；两次呼吸间说话成句。【治疗】自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。第十二章原发性支气管肺癌原发性支气管癌，简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。【病因和发病机制】虽然病因和发病机制尚未明确，但通常认为与下列因素有关：（一）吸烟（二）职业致癌因子（三）空气污染（四）电离辐射（五）饮食与营养（六）其他诱发因素（七）遗传和基因改变【分类】（一）按解剖学部位分类1．中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。2．周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。【临床表现】（一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽2．血痰或咯血3．气短或喘鸣4．发热5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛2．声音嘶哑3．咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6.Horner综合征【影像学及其他检查】（一）胸部影像学检查1．中央型肺癌向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。阻塞不完全时呈现段、叶局限性气肿。完全阻塞时，表现为段、叶不张。肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S状影像，是中央型肺癌，特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。引流支气管被阻塞后可导致远端肺组织继发性感染，发生肺炎或肺脓肿。2．周围型肺癌早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清，密度较淡，易误诊为炎症或结核。随着肿瘤增大，阴影渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形，边缘常呈分叶状，伴有脐凹或细毛刺。高分辨CT可清晰地显示肿瘤的分叶、边缘的毛刺、胸膜凹陷征，支气管充气征和空泡征，甚至钙质分布类型。3．细支气管-肺泡细胞癌有结节型与弥漫型两种表现。弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多，增大，甚至融合成肺炎样片状阴影。病灶间常有增深的网状阴影，有时可见支气管充气征。（二）痰脱落细胞检查（三）纤维支气管镜检查和电子支气管镜检查（四）针吸细胞学检查（五）纵隔镜检查（六）胸腔镜检查（七）其他细胞或病理检查如胸腔积液细胞学检查、胸膜、淋巴结、肝或骨髓活检。（八）开胸肺活检（九）肿瘤标志物检查【诊断】肺癌的治疗效果与肺癌的早期诊断密切相关。因此，应该大力提倡早期诊断，及早治疗以提高生存率甚至治愈率。【鉴别诊断】肺癌常与某些肺部疾病共存，或其影像学形态表现与某些疾病相类似，故常易误诊或漏诊，必须及时进行鉴别，以利早期诊断。痰脱落细胞检查、纤支镜或其他组织病理学检查有助于鉴别诊断，但应与下列疾病鉴别：（一）肺结核（二）肺炎（三）肺脓肿（四）纵隔淋巴瘤（五）肺部良性肿瘤（六）结核性渗出性胸膜炎【治疗】治疗方案主要根据肿瘤的组织学决定。通常SCLC发现时已转移，难以通过外科手术根治，主要依赖化疗或放化疗综合治疗。相反，NSCLC可为局限性，外科手术或放疗可根治，但对化疗的反应较SCLC差。第十四章呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。【病因】（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜病变（五）神经肌肉疾病【分类】（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。【发病机制和病理生理】（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1．肺通气不足2．弥散障碍3．通气/血流比例失调4．肺内动-静脉解剖分流增加5．氧耗量增加第一节急性呼吸衰竭【病因】呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。【临床表现】（一）呼吸困难（二）发绀（三）精神神经症状（四）循环系统表现（五）消化和泌尿系统表现【诊断】除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。【治疗】（一）保持呼吸道通畅（二）氧疗（三）增加通气量、改善CO2潴留（四）病因治疗（五）一般支持疗法（六）其他重要脏器功能的监测与支持第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征，（MODS）.ALI/RDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。【病因和发病机制】（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（二）发病机制肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。随着系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。【病理】ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。【临床表现】ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）≤300；ARDS时PaO2/FiO2≤200。4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。【治疗】（一）原发病的治疗（二）纠正缺氧（三）机械通气（四）液体管理（五）营养支持与监护第二章心力衰竭心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。【病因】（一）基本病因1．原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病2．心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重（2）容量负荷（前负荷）过重（二）诱因1．感染2．心律失常3．血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4．过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5．治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6．原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。【病理生理】（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。1．Frank-STarling机制（急性心衰主要代偿机制）即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。2．心肌肥厚（慢性心衰主要代偿机制）心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。3.神经体液的代偿机制（心衰最早代偿机制）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（二）心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。（三）心衰的分期与分级A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。第一节慢性心力衰竭【临床表现】临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。（一）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：1．症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状2．体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：1．症状（1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难2．体征（1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。（3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。（4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。【实验室检查】（一）X线检查1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。（二）超声心动图1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值＞50％，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。（三）放射性核素检查放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（四）心-肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。运动时肌肉的需氧量增高，需要心排血量相应增加。正常人每增加100ml/（min·m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/（min·m2）。当患者的心排血量不能满足运动时的需要，肌肉组织就需要从流经它的单位容积的血液中提取更多的氧，结果使动-静脉血氧差值增大。在氧供应绝对不足时，即出现无氧代谢，乳酸增加，呼气中CO2含量增加。进行心-肺吸氧运动试验时，求得两个数据：1．最大耗氧量[VO2max，单位：ml/（min·kg）]即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常时，此值应＞20，轻至中度心功能受损时为16～20，中至重度损害时为10～15，极重损害时则＜10。2．无氧阈值即呼气中的CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，故此值愈低说明心功能愈差。（五）有创性血流动力学检查对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI＞2.5L/（min·m2）；PCWP＜12mmHg。【诊断和鉴别诊断】（一）诊断心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。（二）鉴别诊断心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别1．支气管哮喘2．心包积液、缩窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水肿【治疗】（一）治疗原则和目的从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。（二）治疗方法1．病因治疗（1）基本病因的治疗（2）消除诱因2.一般治疗（1）休息（2）控制钠盐摄入3.药物治疗（1）利尿剂的应用：1）噻嗪类利尿剂2）袢利尿剂3）保钾利尿剂（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：1）血管紧张素转换酶抑制剂2）血管紧张素受体阻滞剂3）醛固酮受体拮抗剂的应用：（3）β受体阻滞剂的应用（4）正性肌力药：1）洋地黄类药物2）非洋地黄类正性肌力药：磷酸二酯酶抑制剂（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心力衰竭分期：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂。Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。4.舒张性心力衰竭的治疗（1）β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改。（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。（3）ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。（5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。第二节急性心力衰竭急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。【治疗】急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2．吸氧3．吗啡吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复1次。5．血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。6．正性肌力药7．洋地黄类药物8．机械辅助治疗急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断要点心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见，有心脏病史（高血压，心梗等）青年人多见，有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发，咳白色粘痰体征心脏病体征，奔马律，肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音，桶状胸X线检查心影增大，肺淤血心影正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱，激素第三章心律失常第二节窦性心律失常一、窦性心动过速正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12～0.20s。【心电图检查】心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次/分，为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100～150次/分之间，偶有高达200次/分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。二、窦性心动过缓【心电图检查】成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12秒）。三、窦性停搏窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。过长时间的窦性停搏，并且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-STokes综合征，甚至死亡。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。治疗可参照病态窦房结综合征。四、窦房传导阻滞窦房传导阻滞（SAB，窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SAB亦可分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏（Wencketbach）阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别；莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律（图3-3-7，图3-3-8）。窦房传导阻滞的病因及治疗参见窦性停搏。五、病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome-，SSS，简称病窦综合征）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。【病因】众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染（布氏杆菌病、伤寒）、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是SSS的病因。迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。【临床表现】患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。【心电图检查】心电图主要表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④心动过缓-心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。病窦综合征的其他心电图改变为：①在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞；②房室交界区性逸搏心律等。【治疗】若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗（参考本章第八节）。心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。第三节房性心律失常一、房性期前收缩房性期前收缩，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。二、房性心动过速房性心动过速（atrialtachycardia）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速自律性房性心动过速大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常。【临床表现】发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。【心电图与心电生理检查】心电图表现包括：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导