兽医学-病理学部分-第一讲

兽医学-病理学部分-第一讲第一页，共51页。第一讲病理学基础第二页，共51页。病理学病理学：是研究患病集体的机能，代谢和形态结构的变化，从而探讨患病畜禽的生命活动规律的一门学科。也即研究疾病发生，发展，经过和转归的一般规律的科学。第三页，共51页。病理生理学：研究疾病过程中机体所发生的机能和代谢方面的变化。病理解剖学：研究疾病过程中集体形态结构方面的变化。第四页，共51页。第一节 疾病概论一、疾病的概念①疾病：疾病是机体与外界因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现出机体生命活动障碍，并可导致畜禽经济价值降低。第五页，共51页。损伤>机体防御力---------疾病恶化反之疾病减轻并恢复健康。在与疾病斗争的实践活动中，应注意查明病因，善于区别损伤与抗损伤的过程，抓住主要矛盾，"预防为主"防重于治。第六页，共51页。②疾病的分类及经过和转归疾病的分类

按病因分成：传染病：病原微生物侵入机体，并在体内生长繁殖并且具有传染性。寄生虫病：寄生虫侵入机体而引起疾病。普通病：一般致病因素引起的内、外、产科疾病。第七页，共51页。按疾病经过：急性病：进程快，病程短（12h-3周）疾病剧烈而明显。如，炭疽。慢性病：进程慢，经过时间唱0.5-1年，如，结核病。亚急性病：介于急性和亚急性之间的一种类型，如疹块型猪丹毒。第八页，共51页。按患病器官系统分类消化系统疾病呼吸系统疾病泌尿系统疾病营养代谢性疾病运动器官系统疾病第九页，共51页。按治疗方法分类内科病---药物治疗外科病---手术治疗第十页，共51页。

疾病的经过和转归病程：疾病的发生，发展到结束的过程。一般病程分为四个阶段第十一页，共51页。

（1）潜伏期（隐蔽期）（2）前驱期

（3）明显期

（4）转归期第十二页，共51页。潜伏期，从治病因素作用与机体开始，到机体出现最初症状的过程。根据病因的特点及机体本身状况而异。为狂犬病潜伏期可达一年以上，急性病，炭疽多为1-3d.机体动员全部代偿和防御力量去致病因素斗争，当病因作用>机体防御力，机体衰弱是则出现早起症状。返回第十三页，共51页。

前驱期，从出现最初症状开始，到出现主要症状为止的这一阶段。出现前驱症状：（非特异性）如，T上升，呼吸，心跳加快，一般为几小时到1-2天。返回第十四页，共51页。明显期，为前驱期之后，疾病出现全部典型的明显症状时期，具有一定的特异性。对诊断疾病很有价值，有一定持续时期，如猪丹毒，3-10天，口蹄疫，1-3周。返回第十五页，共51页。转归期，经过明显期之后，疾病进入结束阶段。有时骤退，则几小时—24小时。有时缓慢，症状程度逐渐减弱消失。有时减退第十六页，共51页。完全痊愈：患畜从病理调节转为生理调节，即症状全部消除，受损害的机能，形态结构，生产里，经济价值彻底恢复。不完全痊愈：主要症状消除，其他未完全恢复，激流有疾病的某些残留或持久性变化，如，关节炎的周围结缔组织增生，肿大，黏连，或永久性病变。第十七页，共51页。二、疾病发生的原因目的：正确理解疾病的本质即发生的规律性，以制定有效的防治措施。第十八页，共51页。①疾病发生的外因1.生物性致病因素---微生物，寄生虫。微生物—产生有害毒性物质，如，外毒素，内毒素。寄生虫—机械阻塞，产生毒素，破坏组织。第十九页，共51页。致病作用特点：(1)有一定选择性：如传染途径，侵入门户，作用部位，如，肝窦，通过消化道，接触传染，呼吸道，飞沫，如非典。(2)致病作用不仅决定于内、外毒素及特殊毒物，也决定与机体的抵抗力及感染性。(3)疾病的特异性如有恒定的潜伏期，较规律的病程，特殊的病变和临床症状及特意的免疫现象，如猪瘟，肺疫。(4)致病因素作用于整个疾病过程，数量，毒力不段变化，并且具有传染性。第二十页，共51页。2.化学致病因素体外，强酸强碱，重金属盐，农药，化学毒剂，毒草。体内，各种病理有毒代谢产物，毒血症，尿毒症，菌血症。如，农药（有机氯，有机汞，有机磷）饲料调制不当中毒，亚硝酸盐，氢氰酸。第二十一页，共51页。化学致病因素的特点（1）潜伏期短（2）毒害作用有一定的选择性（3）结果视毒物的性质，结构，剂量，解毒及排出而定。第二十二页，共51页。3.物理性致病因素机械力，高温，低温，电流，放射线等，达到一定强度和作用时间，都可发出物理性损害。第二十三页，共51页。物理性致病因素的特点：（1）无选择性（2）无潜伏期及前驱性，或很短。（3）只引起疾病发生，不参加疾病的进一步发展。（4）转归常为病理状态第二十四页，共51页。4.营养性致病因素营养物质不足或过剩非传染性群发病营养物质缺乏或中毒第二十五页，共51页。②疾病发生的内在原因内因即机体本身的生理状态，可分为三个方面抵抗力---机体具有防御致病因素的能力感受性---机体受到致病因素作用能引起损伤。机体致病：则是机体对疾病具有感受性和机体抵抗力降低而至。第二十六页，共51页。1.机体的反应性种属反应品种反应个体反应性年龄反应性性别反应性2.机体的防御机能降低外界致病因素-----侵入机体，受到机体的防御作用，第二十七页，共51页。防御机能的作用：（1）体表阻挡致病因素进入，将其固定，并吞噬掉（2）分泌体液消除进入体内致病因素，形成抗体（3）把致病因素排除体外，将有毒物质变为无毒物质防御机构：浅部屏障深部屏障第二十八页，共51页。皮肤浅部屏障粘膜淋巴结第二十九页，共51页。单核吞噬细胞系统深部屏障肝脏血脑屏障第三十页，共51页。3.机体的特异的免疫能力不足免疫力（免疫反应）:生物体识别自己，排除一体，以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能，包括：防疫传染、自身稳定、免疫监视、过敏反应（变态反应）动物的免疫力可以通过人工接种的方法来产生，以使机体获得对一些疾病的免疫力。第三十一页，共51页。③内外因的辩证关系任何疾病的发生，都是内因和外因相互作用的结果，外因是疾病发生的必要条件，内因是疾病发生的根本依据。第三十二页，共51页。三.疾病发生的基本规律①病因对机体的作用方式外界病因沿一定途径在体内扩散，以一定的方式作用于机体，引起疾病的发生和发展。第三十三页，共51页。②疾病的因果转化规律因果转化规律是客观世界的许多现象相互依存的形式之一，分析疾病过程中，因果联系抓住主要矛盾，对于掌握疾病的发生发展规律，制定防治措施具有重要意义第三十四页，共51页。③机体恢复健康的机制可能：恶性循环---不断恶化良性循环---恢复健康第三十五页，共51页。恢复健康：指患病时受到破坏的机体与外界环境的平衡，受损伤的形态，机能和经济价值得到恢复。恢复健康的过程一般包括：终止致病因素的作用阻断恶性循环。充分动员体内的防御适应和代偿机能恢复受损的形态和机能第三十六页，共51页。

机制：

防御

代偿

肥大

修复第三十七页，共51页。1.防御患病时，机体产生损伤抗损伤两个病理过程机体的抗损伤即防御，表现为：（1）白细胞游出吞噬微生物，异物，产生抗体。（2）某些中都是，机体借助呕吐，出汗，排尿，粘液分泌，以清除有毒物质。（3）消化道疾病时，味觉减退，食欲减损，消化液分泌减少。以减轻消化道负担，保证胃肠安静，以恢复健康。

返回第三十八页，共51页。2.代偿指在疾病过程中，一些器官的形态结构收到破坏或机能发生障碍时，体内另一些组织器官加强机能，以适合新的条件的现象称为代偿。（1）同一器官的健康部分代偿性肥大，如，肺，心脏。（2）或由另一对称性器官代替如肾。（3）或由另一些器官来完成，如肾受损时，则有皮肤，肠，肺加强排泄。

返回第三十九页，共51页。3.肥大指有机体某些组织或器官的细胞体积增大或细胞数量增多。使组织或器官的体积增大。

返回第四十页，共51页。4.修复正常情况下的细胞衰老，死亡致病因素作用引起的组织细胞损伤，死亡。机体便要以各种方式进行补偿性生长，使受损组织回复，这个过程称修复。第四十一页，共51页。过程①清理:死亡的细胞，组织，及病例产物是再生的前提。清理方式分离排出第四十二页，共51页。②再生：指机体细胞或部分组织死亡消灭后，有残余部分长出新的组织细胞，恢复原来开的组织结构的机能，成为再生。方式：A完全再生，：再生组织在结构上和功能上与原来组织完全相同，见于再生力强的组织，如皮肤，粘膜。纤维组织，小血管等。B不完全再生，：缺损组织不能完全由结构功能相同的组织修补，则由结缔组织来填充，即疤痕修复。见于再生能力较弱的组织，如，肌肉，软骨等。再生是修补组织损伤的主要形式。第四十三页，共51页。③机化疾病过程中的病理产物溶解吸收，另一方面，无法吸收溶解的，则以结缔组织增生方式，把它包围取代。机化：由结缔组织来包围或取代病理产物及异物的过程，成为机化。

第四十四页，共51页。组织死亡范围不大，则先以肉芽组织填补—逐渐成熟五结缔组织—以瘢痕治愈。组织死亡范围较大，则在周围形成较厚的结缔组织包围，叫包囊形成。第四十五页，共51页。（4）创伤愈合创伤：机体的血管，组织受到机械力作用引起的损伤愈合：有周围的组织进行修复的过程。创伤愈合是个抗损伤过程，包括两个阶段第四十六页，共51页。A清除阶段：清除死亡组织，创口初学，血液凝固，创面黏合，周围组织毛细血管充血，血浆成分，白细胞渗出，组织增生-红肿，渗出的血细胞和增生的单核细胞。共同吞噬创腔内的细菌，死亡组织，死亡的血细胞崩解后，---释放出蛋白溶解酶，-----溶解创腔内的死亡细胞---这阶段称创腔净化。B修补阶段清创净化的同时，创底，创面细胞开始分裂，并长出大量肉芽组织（新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚软结缔组织）肉芽组织成熟---结缔组织性瘢痕组织。这时皮肤。粘膜从创面别院开始再生即创口愈合。第四十七页，共51页。创口愈合种类浅表创伤愈合第一期愈合第二期愈合第四十八页，共51页。表皮损伤，如擦伤只破坏皮肤表皮层—表皮脱落后-露出真皮。浅表血管破裂，流出少量血液—血凝固—形成痂皮，覆盖伤口表面，形成保护膜。痂皮下伤口边缘表皮细胞再生1-2d