8大内科疾病神经系统表现总结VIP

8大内科疾病神经系统表现总结临床工作中，我们经常会碰到这样的情况，许多患者首发症状为神经系统症状，然而经过抽丝剥茧的检查分析，最终发现其关键的原发病是神经系统外的病变。还有许多非神经系统的内科疾病也有神经系统的表现，对于这些疾病，我们的诊断不能局限在症状学诊断上，一定要突破神经系统的局限，考虑其他系统疾病可能，深挖其背后的原发病。一、血液系统1.急性白血病（1）脑损害颅内出血。进行性多灶性白质脑病表现。颅内静脉窦血栓形成。单纯脑膜浸润：颈项强直、脑脊液异常（见癌细胞）、脑电图见弥漫性慢波、活检见脑膜浸润。（2）脊髓损害基膜及硬脊膜外间隙浸润压迫脊髓。内出血、血管栓塞致脊髓血管性损害。脱髓鞘性或脊髓炎样表现。（3）周围神经损害颅神经损害：常见双侧面瘫。类急性感染性多发性神经炎、单神经炎（腓神经麻痹）。2.淋巴瘤可首发为神经系统症状，脑、脊髓、周围神经、肌肉等均可损害，可有局灶性脑病、原发性中枢神经系统淋巴瘤，症状多变“诡异”，有时需活检明确诊断。影像学表现：幕下及脑膜浸润、颅内占位效应且占位高低信号混杂、对称样白质病变。二、消化系统.肝性脑病精神症状型：表现为中毒性造妄、发作性意识障碍、躁郁、类精神分裂。脑水肿型：表现为头痛、呕吐、颈部抵抗、锥体束征、腰穿压力增高，但脑脊液正常。运动异常型：表现为扑翼样震颤、意向性震颤、共济失调、手足徐动、舞蹈样动作。慢性症状型：镒沉积致智能障碍、语言缓慢、发音含糊单调、动作笨拙、共济失调，MRI可见基底节区T1高信号、皮质T2高信号。.胰性脑病临床情境：多为突发急性脑水肿，24h后缓解，检查发现乳酸升高。症状：神经精神症状、植物神经障碍、脑膜刺激征、颅压增高、锥体束征、局灶性定位体征、去皮质状态、共济失调和癫痫等。症状多出现在急性期，极少数可发生于恢复期，持续24h或数周。影像：MRI见T2高信号。.韦尼克脑病临床情境：慢性酒精中毒、严重营养不良、胃肠道疾病等,如外科术后禁食数天后，突发意识障碍等精神症状，根据神经系统症状+基础病史+MRI表现考虑该病。症状：三联征：精神和意识障碍、眼球运动、小脑共济失调。四联症：三联征+多发性周围神经炎。检查：血丙酮酸〉Img%,转酮酶活性降低，MRI见丘脑背内侧核团、乳头体T2高信号。注意：严禁在未补充VitBl前给葡萄糖或皮质激素治疗，会加重VitBl耗竭。.脑桥中央髓鞘溶解临床情境：消化系统疾病患者多见，常发生在低钠纠正太快（一天内补钠量＞12mmol/L）、营养不良等情况下。症状：意识障碍、假球、痉挛性偏瘫等。影像：脑桥中央、丘脑、外囊、壳核、尾状核累及，T2高信号。注意：快速补钠可致髓鞘溶解，快速降钠可致脑水肿。三、内分泌系统.甲亢慢性甲状腺毒性疾病：肌无力表现，呼吸、吞咽可受影响。周期性麻痹：合并存在，为首发症状。重症肌无力：合并存在，需共同治疗。甲亢突眼性麻痹：眼球突出、伴眼外肌麻痹、复视和视力下降，B超、眼眶CT和MRI可见眼肌增厚或球后组织增生。.甲减周围神经病变：感觉异常、麻木、烧灼感、感觉减退。颅神经损害：视神经损害、三叉神经痛、面瘫。脊髓损害：下肢截瘫、感觉障碍、括约肌障碍。小脑损害：共济失调。肌肉损害：酸痛无力、易疲劳；剧烈运动和冷环境下有明显肌强直，如肌球现象。.甲旁减PTH异常一钙磷代谢异常一基底节区异常钙化。4.糖尿病(1)周围神经损害症状严重程度与血糖水平、病程长短、治疗情况不一定平行。粗细纤维皆可累及，早期以细纤维为主，感觉症状较重，有植物神经病变如直立性低血压时需考虑糖尿病可能。(2)脑损伤低血糖昏迷：丘脑、枕叶回避、皮层损伤。糖尿病非酮症双侧舞蹈症：双侧纹状体CT高密度、MRITI高信号。四、泌尿系统1.尿毒症可有皮层受损，基底节区受损，脑干、颅神经症状，周围多神经病如“不安腿”，肌肉病变。2.急性透析性脑病临床情境：透析治疗2〜4h或24h后出现神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、烦躁、易激惹等，24~48h症状缓解。机制：透析时外周血尿素氮迅速下降而脑内尿素氮下降缓慢,浓度梯度差导致脑水肿。外周血代谢性酸中毒改善，C02快速通过血脑屏障，HC03-无法通过，与颅内氏结合脑内PC02增高，加重症状。影像：对称性改变，基底神经节受累最常见，皮质、白质也可受累，豆状核叉征。注意：反复发生急性透析性脑