诊断学-发热、水肿

诊断学--发热、水肿第一页，共86页。常见症状

(commonsymptom)症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉，或某些客观病态改变有些主观，有些客观。Symptomisthepatient’sownexperienceandfeelingtotheabnormalphysiologicfunction,suchaspain,cough,palpitation.Somearesubjective,othersareobjective.第二页，共86页。常见症状

(commonsymptom)同一疾病可有不同症状，不同疾病可有相同症状。Thesamediseasecanhavedifferentsymptoms,anddifferentdiseasescanhavethesamesymptom.第三页，共86页。发热

(Fever)第四页，共86页。定义

正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。第五页，共86页。一、正常体温与生理变异正常人一般为36～37℃左右。24小时内体温波动范围一般＜1℃，下午＞上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高。老年人稍低于年轻人。第六页，共86页。

正常体温与生理变异口温：oC腋温：36----37oC肛温：oC正常体温有波动:24h不超过1oC第七页，共86页。二、发热机制

致热源性非致热源性第八页，共86页。1.致热源性发热外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素

通过血脑屏障发热通过激活白细胞(不能直接作用于体温调节中枢)产热>散热第九页，共86页。2.非致热源性发热体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等第十页，共86页。三、病因与临床分类1.感染性各种病原微生物如病毒、细菌、结核、

支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等第十一页，共86页。2.非感染性血液病无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍：如甲亢、皮肤散热减少：如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等恶性肿瘤自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。第十二页，共86页。四、临床表现1.发热的分度低热37.3～38℃中等度热38.1～39℃高热39.1～41℃超高热41℃以上第十三页，共86页。

2.临床过程及特点（1）体温上升期

骤升型：体温几小时内达39~40℃或以上，如疟疾。缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核。第十四页，共86页。（2）高热期体温达高峰后保持一定时间（3）体温下降期骤降：体温几小时内迅速下降至正常，如疟疾。渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如肺炎。第十五页，共86页。四临床表现---发热的临床过程Ⅰ体温上升期

高热期

体温下降期

调定点在高水平调定点上移调定点降至正常产热＜散热产热=散热产热＞散热骤升型骤降缓升型渐降第十六页，共86页。五、热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。第十七页，共86页。1.稽留热（continuedfever)体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。第十八页，共86页。4039383736℃稽留热1234567891011121314151617天数第十九页，共86页。2.驰张热（remittentfever)

体温常在39℃以上波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃

常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。第二十页，共86页。4039383736驰张热℃1234567891011121314151617天数第二十一页，共86页。3.间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。第二十二页，共86页。4039383736间隙热℃1234567891011121314151617天数第二十三页，共86页。4.波状热(undulantfever)体温渐升至39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。第二十四页，共86页。4039383736波状热℃1234567891011121314151617天数第二十五页，共86页。

5.回归热体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。第二十六页，共86页。6.不规则热发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。第二十七页，共86页。4039383736不规则热1234567891011121314151617天数℃第二十八页，共86页。注意

由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。

故特征性热型变得不典型或变成不规则热.第二十九页，共86页。六、伴随症状

寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。

淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。第三十页，共86页。肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。第三十一页，共86页。皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。第三十二页，共86页。出血：常见于重症感染，也可见于某些血液病、再障、恶性组织细胞病等。关节肿痛：常见于败血症，猩红热布氏杆菌、结蹄组织病、痛风等。第三十三页，共86页。七、问诊要点1.起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度高低、频度（间隙性或持续性）、诱因；2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；3.多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。第三十四页，共86页。4.患病以来一般情况5.诊治经过6.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等第三十五页，共86页。“有的放矢”的原则“重复”的原则两个原则第三十六页，共86页。八、治疗要点1.病因治疗：

如感染性疾病需使用有效抗生素。第三十七页，共86页。2.对症治疗（1）降温物理降温（酒精擦浴、冰袋等）药物降温（柴胡、安痛定肌注等）病因未明确前，慎用或禁用激素降温（2）其它

各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止呕等第三十八页，共86页。稽留热热型诊断：热型实战演习第三十九页，共86页。热型诊断：间歇热第四十页，共86页。热型诊断：驰张热第四十一页，共86页。热型诊断：回归热第四十二页，共86页。热型诊断：波状热第四十三页，共86页。热型诊断：不规则热注意：抗生素的广泛应用，以及个体差异可以使热型不规则第四十四页，共86页。水肿（edema）第四十五页，共86页。Edema第四十六页，共86页。正常人体中：血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，组织液又不断从毛细血管小静端回吸收入血管，保持动态平衡。第四十七页，共86页。一概念

水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

全身性：弥漫性分布局部性：局部组织间隙积液：体腔内隐性/显性凹陷性/非凹陷性不包括局部器官水肿：肺水肿、脑水肿第四十八页，共86页。水肿的特点性状：据液体中蛋白含量不同分为漏出液(transudate)：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100／μl渗出液(exudate)：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500／μl皮肤特点：隐性水肿(recessiveedema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%显性水肿(frankedema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷

第四十九页，共86页。水肿的特点凹陷性水肿(pittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量较高）

第五十页，共86页。患病时平时同一患者正常状态和发病状态第五十一页，共86页。按之凹陷第五十二页，共86页。二水肿的发生机制Ⅰ血管内外液体交换失调

取决于有效流体静压有效胶体渗透压淋巴回流体内外液体交换平衡失调

依赖于排泄器官正常的结构和功能体内的容量和渗透压调节第五十三页，共86页。

二、水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）

血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。

（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制

（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid）第五十四页，共86页。肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓

水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻

cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿

1．毛细血管有效流体静压升高

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）第五十五页，共86页。

肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞4．淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿第五十六页，共86页。

（2）有效循环血量减少

心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩1．GFR急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）（1）肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡的机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）水肿第五十七页，共86页。

2．肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

（1）滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%

近曲小管对钠、水重吸收↑

ANF↓钠、水潴留水肿

第五十八页，共86页。

（2）肾血流重分布

有效循环血量↓肾血流重分布

髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加

■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑

远曲和集合管重吸收水↑第五十九页，共86页。

【水肿简明机制图】

血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿

三、水肿的表现特征和对机体的影响

（一）水肿的表现特征

1．水肿液的特点

根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；（2）渗出液：相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；第六十页，共86页。

2．皮下水肿的皮肤特点

（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)

当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。

（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。

第六十一页，共86页。三病因与临床表现

全身性水肿

1.心源性水肿

2.肾性水肿

3.肝源性水肿

4.营养不良性水肿

5.其他原因的全身性水肿局部水肿第六十二页，共86页。1心源性水肿机制：右心衰竭的表现有效循环血量减少继发醛固酮↑

钠水潴留静脉淤血，毛细血管滤过压↑特点身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿

----上行性，活动后明显，休息减轻对称性，凹陷性常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水第六十三页，共86页。颈静脉怒张distendedneckveins第六十四页，共86页。右心衰治疗前后下肢水肿的变化第六十五页，共86页。2肾源性水肿机制肾排泄钠减少钠水潴留大量蛋白尿血浆胶体渗透压特点晨起时有眼睑与颜面浮肿，继而全身浮肿

---下行性，进展快伴有尿改变，高血压，肾功能损害第六十六页，共86页。肾性水肿renaledema

眼睑eyelid

颜面face第六十七页，共86页。心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位眼睑颜面开始延及全身足部开始向上延及全身发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大较坚实、移动性小伴随病征肾脏病征：尿改变、肾功损害、眼底改变、高血压心功不全病征：心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高第六十八页，共86页。3肝源性水肿机制门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多症特点腹水明显，可首先出现踝部，逐渐向上蔓延，但头面部及上肢常无水肿；常伴有肝功能减退及门脉高压表现。第六十九页，共86页。腹水Peritonealfluid曲张静脉collateralcirculation肝源性水肿hepaticedema第七十页，共86页。第七十一页，共86页。4营养不良性水肿慢性消耗性疾病长期营养缺乏蛋白质摄入不足、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等致低蛋白血症或vitB1缺乏。特点：水肿前常有消瘦、体重下降等表现，皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低可加重水肿液的潴留，水肿从足部开始逐渐蔓延全身。第七十二页，共86页。5其他原因的全身性水肿黏液性水肿经前期紧张综合症药物性水肿特发性水肿其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管神经性水肿。第七十三页，共86页。其他原因的全身性水肿

粘液性水肿（myxedema)系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显

经前期紧张综合征

特点为月经前7~14天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退

药物性水肿

可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、

CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。第七十四页，共86页。粘液性水肿面容甲减治疗前后第七十五页，共86页。特发性水肿

(idiopathicedema)

病因原因不明，仅发生于女性

机制与体内雌激素(estrogen)、孕激素(progestogen)水平变化和对直立位体位有关

特点仅发生于女性