第七版内科学 主动脉夹层

第七版内科学主动脉夹层主动脉夹层(aoI·ticdissection)50(AHA)200625～30／100生命，使本病预后大为改观。【病因、病理与发病机制】目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层病，但大多数患者基本病因并不清楚。在马方(Marfan)405(elastin)在主动脉壁基质金属蛋白酶(metrixmetalproteinase，MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3／4膜等也可导致本病。【分型】最常用的分型或分类系统为DeBakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型(3—12—1)：I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。可直至腹主动脉。2／3，即DeBakey、Ⅱ型又称stanfordADeBakey又称stanfordB型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。【临床表现】‟I型第十二章主动脉和周围血管病黔3—12-1主动脉夹层DeBakey分型示意图2周以内，病程在2周以上则为慢性期。以22周时死亡率达70％～80％，趋于平稳。(一)疼痛96％的患者有突发、急起、剧90％以上90％以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降(二)休克、虚脱与血压变化1／3致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。(三)其他系统损害现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。心血管系统最常见的是以下三方面：心肌梗死：当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可71％，应充分提高警惕，严格鉴别。(”)。急腹症。夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾衰或肾性高血压。夹层扩展至髂动脉可导致股动脉灌注减少而出现下肢缺血以致坏死。【辅助检查】(一)x线胸部平片与心电图检查，81％～90％；少见的为上纵隔增宽，虽无诊断价值但可提示特异性SlT重要手段。(二)超声心动图检查59％～8563％～96％。经食管超声98％～9994％～97％，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。(三)cT血管造影、螺旋CT及磁共振血管造影检查均有很高的决定性诊断价值，其敏感性与特异性可达98％左右。(四)数字减影血管造影(DSA)对Ⅲ型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉造影媲美，而对I、Ⅱ型的分辨力较差。(五)主动脉逆行造影划而必须进行的检查。【诊断与鉴别诊断】CT、：MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理，以降低死亡率。全等。【治疗】．本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约337％～5060％～7091求及早诊断，及早治疗。(一)即刻处理量。冬眠治疗。(二)随后的治疗决策应按以下原则jr先给予强科手术。≥5cm()。夹层(三)内科药物治疗<100～120mmHg(13．3～16kPa)可静滴硝普钠。J360～70次／分及降低左室dp／dtJ3受体阻滞剂经静脉给药作用更快。(四)介入治疗1994年开始国内各大医院陆续开展率也显著降低。(五)外科手术治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。【预后】本病未经治疗死亡率极高