急性肾损伤宣教PPT优质课件

急性肾损伤宣教正常肾功能1、泌尿功能：排出体内代谢废物。2、维持内环境恒定功能：包括水、电解质、酸碱平衡的调节等。3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、以及维生素D3的活化肾单位：200-240万个，只有SNGFR严重下降和/或肾单位数目明显减少时，才会出现整体GFR下降。注意：无论急慢性，起病多相对隐匿，提高警惕作早期诊断。肌肉萎缩者：Scr↓

营养不良或肝病：BUN↓肌损伤：Scr↑UGIB:BUN↑蛋白分解状态（感染、术后、激素、血容量不足、过量蛋白摄入）:BUN↑GFR=∑SNGFR几个名词传统：ARF：由各种原因导致GFR迅速下降使机体内环境发生严重失衡的综合征。Scr>44.2mmol/L/d。2002年ADQI提出ARF的RIFLE分级诊断标准2005年提出采用AKI（急性肾损伤）替代ARFAKI

急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常。包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常诊断标准为:肾功能在48h内迅速减退,Scr升高绝对值≥26.4μmol/L,或较基础值升高≥50%(增至1.5倍);或尿量<0.5ml/kg/h超过6h。（不需要基础肌酐水平，但仍需要48h内至少2次的肌酐值）慢性肾脏疾病（CKD)的定义1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一条病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿或影像学检查异常2.GFR<60ml/min/1.733个月，有或无肾脏损伤证据对比国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)与急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)：急性肾损伤更着眼于未达”肾衰竭”地步时的肾脏伤害，希望能及早诊断并及早治疗现在ARF特指严重到要接受肾脏替代疗法(renalreplacementtherapy)的急性肾损伤Cerdaetal.ClinJAmSocNephrol2008;3:881-886.急性肾损伤之分级近年对急性肾损伤之定义-RIFLE分级Kellumetal.CurrOpinCritCare2002;8:509–514.

Bellomoetal.CritCare2004;8:R204–R212.分级GFR分级标准尿量分级标准Risk风险血中Cre上升大于1.5倍,或GFR下降大于25%<0.5ml/kg/hrx6hrInjury损伤血中Cre上升大于2倍,或GFR下降大于50%<0.5ml/kg/hrx12hrFailure衰竭血中Cre上升大于3倍,GFR下降大于75%,或血中Cre大于4mg/dl(伴随有0.5mg/dl以上的快速上升)<0.3ml/kg/hrx24hr,或超过12小时完全无尿Loss肾功能丧失达4周以上ESRD肾功能丧失达3个月以上

RIFLE分期标准(2002ADQI）反映预后反映预后急性肾损伤之分级RIFLE分级的缺陷：baselinecreatinine的资料不易取得“Loss”与”ESRD”两个分级，应归类于急性肾损伤的后续发展，而非严重程度Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.急性肾损伤之分级对急性肾损伤之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分级不需baselinecreatinine的data，只需由48小时内两次检测的结果相比即可任何接受肾脏替代疗法的患者,皆归类在第三期Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分级GFR分级标准尿量分级标准AKIN1血中Cre比基准值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基准值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基准值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴随有0.5mg/dl以上的急速上升<0.3ml/kg/hrx24hr或超过12小时完全无尿急性肾损伤之病因肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足全身性灌流血压不足

心源性休克,脓毒症性休克整体体液容积不足

大量失血,脱水状态有效循环血量不足

肝硬化,肾病综合症肾脏本身血流控制失调

ACEI/ARB,NSAIDs/COXIIinhibitor急性肾损伤之病因肾性(Intrinsicrenal)-肾实质本身受到伤害1.肾小管性：急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)为肾性AKI最常见的成因2.肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常有碰到3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引发或伴随着ATN发生4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿；肾脏微血管病如HUS

急性肾损伤之病因肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞泌尿道管腔内的机械性阻塞泌尿道解剖学上或功能上的异常来自泌尿道外部器官或组织的压挤急性肾损伤之病因急性肾小管坏死(ATN)-AKI最大宗的原因因为肾前性灌流不足的时间太久所引起因为药物的伤害所引起因为毒物或毒素的伤害所引起AcuteTubularNecrosisPrerenal55%～60%Intrarenal35%～40%Postrenal<5%Classification急性肾损伤之病因药物引起的急性肾损伤Crowleyetal.ClinChestMed2009;30:29–43肾血管收缩、肾小球滤过率降低各种病因（休克等）儿茶酚胺肾血管收缩入球小动脉压力降低GFR肾血流减少肾毒物作用mTAL损伤肾小管缺血坏死近曲小管受损主动重吸收Cl-和被动重吸收Na+减少重吸收Na+减少致密斑原尿Na+交感-肾上腺髓质兴奋注：mTAL：近曲小管直段和髓袢升支后壁段诊断思路是不是AKI是哪种AKI导致AKI的原因是什么？是不是AKI

鉴别急、慢性：临床资料：1.夜尿增多--远端肾小管浓缩功能障碍2.是否早期出现少尿3.有否贫血影像学：B超实验室检查：指甲肌酐-反映3个月头发肌酐-反映1个月是哪种AKI

肾前性特点：1.有明确病因（脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量减少（不一定达到少尿）尿钠排泄减少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿渗透压增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）4.URT正常长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质性）鉴别：

1.图表

2.补液试验：1h内静滴5%GS1000ml，观察2h

若尿量增至40ml/h→肾前性无明显增多→ATN3.Lasix试验：补液试验后尿量无增多，可静注lasix200mg，2h后结果同上。

4.甘露醇试验：摒弃肾前性及ATN的尿液诊断指标

项目肾前性ATN

FENa△<1>1

尿钠（mmol/L）<10>20

尿Cr/血Cr>40<20尿比重>1.018

<1.012尿渗（mOsm/kg.H2O）>500<300

血尿素氮/肌酐>10<10

肾衰指数△△<1>1

△FENa=尿钠/血钠÷尿Cr/血Cr△△肾衰指数=尿钠÷尿Cr/血Cr

是哪种AKI是否肾后性：尿路梗阻：肾小囊压增高→滤过压减少→GFR下降原因：器质性（结石、内外肿瘤、血块、前列腺增生）功能性（神经源性膀胱）是哪种AKI是哪种肾性AKI肾小管肾间质临床表现相似肾小球肾血管两组鉴别基础病因：ATN、AIN常有明确病因ATN常在肾缺血（如脱水、失血、休克）或肾中毒（药物、生物毒素、重金属中毒）后发生，AIN也常由药物过敏或感染引起。而肾小球或肾血管性多难找到明确病因。肾衰竭速度：ATN、AIN常迅速（数小时至数日）发生，而肾小球或肾血管性发生相对较慢肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性糖尿对诊断有意义，其他几种几无肾性糖尿出现。尿蛋白排泄量：

肾小球或肾血管性，尿蛋白多，不少以NS为首发表现。而ATN、AIN尿蛋白不多，仅轻中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。（NSAID导致的AIN除外）急性肾炎综合征表现：

肾小球或肾血管性几乎均有典型急性肾炎综合征表现；而AIN、ATN并不表现。导致AKI的原因是什么？

认真临床分析，结合实验室、影像学必要时肾穿刺病理检查急性肾损伤之生物标记急性肾损伤的传统生物标记：尿量的变化肾丝球滤过率(GFR)尿沉渣检查(Urinesediment)尿钠排除分率(FENa)尿素氮排除分率(FEUrea)急性肾损伤之生物标记肾小管伤害的生物标记

急性肾损伤之生物标记急性肾损伤的新一代生物标记：Neurtophilgelatinase-associatedlipocalin(NGAL)Kidneyinjurymolecular1(KIM-1)Interleukin18(IL-18)CystatinC

Crowleyetal.ClinChestMed2009;30:29–43急性肾损伤之生物标记急性肾损伤的新一代生物标记：Neurtophilgelatinase-associatedlipocalin(NGAL)在受到缺血性伤害的的近端小管细胞中快速的被up-regulated最快在两个小时内即可被侦测到，可做为早期发现肾损伤的指标Mishraetal.Lancet2005;365(9466):1231-8急性肾损伤之生物标记急性肾损伤的新一代生物标记：Kidneyinjurymolecular1(KIM-1)是一种穿膜蛋白，在受到伤害后去分化的近端肾小管细胞中会被过度表现可早期侦测出开心手术后发生的急性肾损伤，并预测出较差的预后

Liangoetal.JAmSocNephrol2007;18:904-12急性肾损伤之生物标记急性肾损伤的新一代生物标记：Interleukin18(IL-18)是一种发炎性细胞介质，在受到伤害的近端肾小管细胞中会被活化在血中creatinine浓度上升前24小时即可侦测到急性肾损伤的发生Parikhetal.JAmSocNephrol2005;16(10):3046-52.急性肾损伤之生物标记急性肾损伤的新一代生物标记：CystatinC是一种半胱胺酸蛋白酶抑制剂，在所有的有核细胞中都可以被合成并以固定速度分泌，经血液被带到肾脏后由肾丝球过滤出来，最后在近端肾小管被吸收后代谢掉可用来代替creatinine作为GFR的marker，在1~2天前就可用GFR的下降来诊断急性肾损伤的产生Herget-Rosenthaletal.KidneyInt2004;66(3):1115-22急性肾损伤之处理原则首先排除或治疗肾后梗阻性肾衰竭及早处理梗阻，并注意阻塞疏通后的利尿作用所导致的水份及电解质流失早期发现并治疗及急性肾小球肾炎尿液镜检、免疫指标及肾脏切片检查免疫抑制治疗(类固醇、血浆分离/置换、其它免疫抑制剂及化疗药物)急性肾损伤之处理原则尽量停用可能造成肾损害之药物具有直接肾毒性者可能减少肾脏血液灌流者可能引发过敏反应者维持全身血压与肾脏灌流的稳定输液治疗输血治疗升压剂及强心剂最重要的还是找到休克的原因并把它处理好！急性肾损伤之处理原则以药物或肾脏替代疗法维持肾损伤后之生理恒定(homeostasis)其它可能的肾脏保护性治疗N-acetylcysteineNatriureticpeptidesDopamineIntensiveinsulintherapy(glucose<110mg/dl)Erythropoeitin(20000~40000U)急性肾损伤之处理原则肾脏替代疗法之起始时机

少尿(尿量在12小时内小于200ml)BUN>80mg/dLCreatinine>3mg/L

高血钾K>6.5mmol/L或快速上升中

利尿剂治疗无效之肺水肿

无法代偿之代谢性酸中毒(pH<7.1)高烧>40°C尿毒性并发症脑病/神经病变/肌肉病变/心包膜炎药物中毒R.Bellomo,JA.Kellum,C.Ronco,CitricalCareNephrolrogy2nded.2009急性肾损伤之处理原则肾脏替代疗法之选择

间歇性血液透析(intermittenthemodialysis,IHD)连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)常用的有CAVH,CVVH,CVVHDF,SCUF等混合型疗法(Hybridtherapy)持续性低效率血液透析(Sustainedlow-efficiencydialysis,SLED)持续性低效率每日血液透析滤过治疗(Sustainedlow-efficiencydailydiafiltration,SLEDD-f)Thanksforyourattention不论急性肾损伤还是慢性肾病变唯有正确的诊断和积极的治疗顾好腰子，才会有”肾利人生”连续性血液净化的应用

CRRT=Continuous连续性,Renal肾功能,

Replacement替代,Therapy治疗定义为;

任何体外循环血液净化治疗，打算在一段长时间里替代损害/减弱了的肾功能，并以每天24小时治疗为目标。CRRT介绍-定义体外血液循环的建立体内血液循环vs体外血液循环静脉血管动脉血管作用部份–毛细血管心脏血泵静脉血管动脉血管作用部份–滤器GamCath-导管Outerdiameter(OD)infrench(Fr.)unit导管外径是以

Fr.为单位

11-12Fr.Bloodflow主血管血流方向股静脉

颈静脉

锁骨下静脉

滤器的结构–隔着半透膜的两个腔血液滤过器的结构血流透析液流透析液流血流肾脏的排泄功能血液过滤器是为了模拟下列肾脏功能：清除过多的水分调节酸碱平衡清除代谢废弃物和毒素尿素肌酐调节电解质水平保留必需的化合物白蛋白、血红蛋白Basic4TheDialyzer;GambroBasicManual

分子/溶质转运机理扩散/弥散作用Diffusion对流作用Convection吸附作用Adsorption液体转运机理超滤作用Ultrafiltration超滤作用Ultrafiltration因压力梯度差形成的液体移动作用的压力可以是正压或负压，看作用点是膜的哪一面不能通过膜的溶质会产生胶体渗透压

透析器内的脱水情况。白色箭头表示血液区域内的压力(正压)及透析液区域内的压力(负压)。制造出来的压力梯度，即跨膜压(TMP)，促使血液中的液体进入透析液。这幅图省略了胶体渗透压。超滤脱水

跨膜压透析液区域压力血液区域压力血液区域透析液区域由于透析液区域的压力是负压，跨膜压可以下列方式表示:

SCUFSlowContinuousUltrafiltrationTherapyOptionsPRISMA治疗选项缓慢连续超滤血液流入血液回輸

废液扩散/弥散作用

Diffusion溶质移动-从较高浓度区域扩散/移动到较低浓度区域透析-利用半透膜去选择性地扩散的溶质移动-从较高浓度区域扩散/移动到较低浓度区域扩散/弥散作用扩散作用清除溶质

血流速(QB)和透析液流速(QD)不断地维持溶质进入和离开透析器这置换过程。这样制做出一个持续的浓度梯度差，可让溶质随着扩散作用有效地进行置换。

血流速透析液流速

当增加血流速或透析液流速时，细小的溶质(低分子量)的扩散置换能力便会增强，但对较大的溶质(较高分子量)来说，提高流速却没有太大帮助。大型溶质的置换主要取决于薄膜的特性。

扩散溶质清除与分子大小增加溶质大小

血流速或透析液流速溶质清除血液透析

Hemodialysis(HD)透过滤器液腔中流动的透析液，利用弥散作用清除小份子

UreaKCrH2OPO4MEDIATORS介质BLOOD血Dialysate透析液血液透析弥散清除Haemodialysis-diffusiveclearance晶体渗透压改变CVVHD

ContinuousVeno-VenousHemodialysisPRISMAS连续静脉-静脉血液透析血液回输

透析液废液血液流入TherapyOptions治疗选项对流作用

Convection溶质随水流移动,

“溶剂拖移”

溶质随水流动,

“溶剂拖移”对流作用清除溶质对流作用清除溶质

通过对流作用置换所清除的溶质量取决于超滤出来的容量。

超滤容量血液滤过

Hemofiltration(HF)利用超滤清除比较大量的液体，结果，对流作用产生并同时清除溶质(以中大份子清除较明显)CVVH

Continuous

Veno-Venous

Hemofiltration

TherapyOptions治疗选项连续静脉-静脉血液滤过血液流入血液回输

置换液

废液Replacement(preorpostdilution)AccessReturnEffluentPRISMAReplacementAccessReturnEffluentPRISMA置换液输注位置滤器前稀释pre-dilution减低血液浓度，减少出现凝血，延长治疗时间无抗凝血治疗首选可用较高的超滤率(增加置换量)滤出液化学检测数据不能正确代表真正血浆里离子成份清除效率比后稀治疗低

15%左右置换液输注位置ReplacementAccessReturnEffluentPRISMA滤器后稀释post-dilution滤器内血液浓缩，增加出现凝血，治疗时间短只可用较低的超滤率(置换量较少)需要抗凝血(使用抗凝血剂如肝素)滤出液化学检测数据反影真正血浆里离子成份清除效率比前稀治疗高15%左右连续静静脉血液滤过(CVVH)

特点：血流量控制精确而平稳溶质清除更多超滤量多,需要置换液血液透析滤过Hemodiafiltration结合了弥散清除(血液透析)和对流清除

(血液滤过

)滤器液腔需要透析液流动，而血液管路需要置换液输注

血液透析滤过(HDF)

弥散+对流清

UreaKCrH2OPO4MEDIATORSUreaH2OKH2OCr.H2OPO4H2OBLOOD

血Replace-ment补充液Replace-ment补充液Dialysate透析液Ultrafiltrate超滤液-弥散与对流的连合功效

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