细胞的电活动

细胞的电活动医学信息工程1143032018高英男细胞膜电活动，实际上就是细胞膜内外离子的运动而产生的电位差。细胞膜电活动是细胞的一个生理特性，与细胞收缩，兴奋传导等密切相关。细胞膜组成成分：细胞膜主要由以下3大类物质组成1）膜脂包括磷脂、胆固醇、糖脂，每个动物细胞质膜上约有109个脂分子，即每平方微米的质膜上约有5x106个脂分子。（2）膜蛋白细胞膜蛋白质（包括酶）膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合：分内在蛋白和外在蛋白两种。内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外；外在蛋白以非共价键结合在固有蛋白的外端上，或结合在磷脂分子的亲水头上。如载体、特异受体、酶、表面抗原。占20%〜30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%〜80%的结合蛋白质（内在蛋白质）通过一个或几个疏水的a-螺旋（20〜30个疏水氨基酸吸收而形成，每圈3.6个氨基酸残基，相当于膜厚度。相邻的a-螺旋以膜内、外两侧直链肽连接）即膜内疏水羟基与脂质分子结合。理论上，镶嵌在脂质层中的蛋白质是可以横向漂浮移位的，因而该是随机分布的；可实际存在着的有区域性的分布；（这可能与膜内侧的细胞骨架存在对某种蛋白质分子局限作用有关），以实现其特殊的功能：细胞与环境的物质、能量和信息交换等。（Frye和Edidin1970年用发红光的碱性芯香红标记人细胞同用发绿光荧光素标记膜蛋白抗体标记离体培养的小鼠细胞一起培养，然后使它们融合，从各自分布，经过37°C40min后变为均匀分布。光致漂白荧光恢复法，微区监测）细胞膜上存在两类主要的转运蛋白，即：载体蛋白（carrierprotein）和通道蛋白（channelprotein）。载体蛋白又称做载体（carrier）、通透酶（permease）和转运器（transporter），能够与特定溶质结合，通过自身构象的变化，将与它结合的溶质转移到膜的另一侧，载体蛋白有的需要能量驱动，如：各类APT驱动的离子泵；有的则不需要能量，以自由扩散的方式运输物质，如：缬氨酶素。通道蛋白与与所转运物质的结合较弱，它能形成亲水的通道，当通道打开时能允许特定的溶质通过，所有通道蛋白均以自由扩散的方式运输溶质。（3）膜糖膜糖和糖衣：糖蛋白、糖脂细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。（多糖-蛋白质复合物，细胞外壳cellcoat）单糖排序上的特异性作为细胞或蛋白质的“标志、天线”一抗原决定簇（可识别，与递质、激素等结合。ABO血型物质即鞘氨醇上寡糖链不同。131AA+100糖残基）。离子通过细胞膜的方法：离子通过细胞膜的方法途径很多。但细胞膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵。生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关。例如，感受器电位的发生，神经兴奋与传导和中枢神经系统的调控功能，心脏搏动，平滑肌蠕动，骨骼肌收缩，激素分泌，光合作用和氧化磷酸化过程中跨膜质子梯度的形成等。主要参与离子：K+Na+Cl-Ca2+等（因静息时细胞膜对K+通透性最大，故K+最主要）细胞膜电活动周期改变及机制静息电位：静息电位及形成原理：静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。动作电位形成过程2阈刺激一细胞部分去极化-Na+少量内流一去极化至阈电位水平-Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）一基本达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）（形成动作电位上升支）。 膜去极化达一定电位水平-Na+内流停止、K+迅速外流（形成动作电位下降支）。形成机制动作电位上升支——Na+内流所致。 动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。 动作电位下降支——K+外流所致。 动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。离子通道的特征 细胞膜上有多种离子通道。而动作电位的产生，则与钠和钾离子通道有关。这些离子通道的开关状态与膜电位有关，即是所谓的电压门控通道。 例如钠离子通道，在静息时它是关闭并且是可激活的。当去极化到一特定值时就会引起其构象的改变，成为打开状态。但是离子通道却不会持续停留在开放状态，它会在几毫秒内关闭。这是通过膜上一蛋白质的失活域的活动实现的，这个失活域会像塞子一样堵住离子通道。离子通道这种状态被称为关闭并失活的。过渡状态关闭但可激活的只有在完全复极化后才可能出现，而开放可激活的状态是在简单模型中不可能实现的。（文献中也写道，一个关闭并失活的通道在复极过程中首先短时间内还是开放状态，然后才改变构象直接成为关闭但可激活的。再次激活只能发生在完全复极之后，在去极化的细胞膜中不可能存在着过渡状态开放并失活的）。 当然，并不是所有的通道在电位到达一定值之时全部打开。更可能的是，通道的处于某种状态的概率是与电压相关的。而当阈电位出现时，大部分的通道便会开放，上述的模型便能很好的描述这种状态。 而状态之间过渡所需的时间也是因通道而异的。钠通道从关到开发生在2毫秒之内，而钾通道则要10毫秒。 除了电压外，还有其他开关通道的机制，如化学门控通道。对动作电位来说，有两种值得一提。一种是与内向整流性钾通道Kir有关，这种通道是不可调控的。但却有一些带正电的小分子如精素，能够在去极化到一定程度时堵塞通道孔。另一种机制与钾通道有关，当细胞间的钙离子与它结合后会开放。动作电位的“全或无”特性刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后即可出发动作电位，而且其幅度立即达到该细胞该细胞动作电位的最大值，也不会随刺激强度的继续增强而随之增大。动作电位的可传播性动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是延质膜迅速向周围传播直至整个细胞都依次产生一次动作电位，而且动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。复极兴奋细胞在除极之后，由于D+的外流使膜电位再次转变为外正内负，恢复到静息状态即静息电位水平以上。这一过程称复极效应。 以上就是一个周期•1.可兴奋细胞及其兴奋性兴奋细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋。生理学中，兴奋被看作动作电位的同义语或动作电位的产生过程。只有可兴奋细胞(并不是所有细胞)接受刺激后才能产生动作电位。兴奋性生理学中把可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。可兴奋细胞指受刺激后能产生动作电位的细胞，包括神经细胞、肌细胞、腺细胞。可兴奋细胞的特征/共同点产生动作电位。兴奋的标志动作电位和锋电位的产生。细胞兴奋后兴奋性的变化规律细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化，依次出现绝对不应期-相对不应期-超常期-低常期。绝对不应期相对不应期超常期低常期兴奋性0逐渐恢复轻度高于正常轻度低于正常阈值无穷大刺激强度〉原阈强度刺激强度稍<原阈强度刺激强度稍>原阈强度持续时间0.3〜0.4ms3ms12ms70ms相当于动作电相当于动作电相当于动作电相当于动作电位对应位的锋电位位的位的的关系负后电位前期负后电位后期正后电位Na+通道完全失部分Na+通道Na+通道大部分钠泵活动加强，生理活后不能立即开始恢复恢复而膜电位使膜电位值加机制再次被激活靠近阈电位大，膜电位与阈电位的距离加大(7)刺激引起组织兴奋的条件刺激是指细胞所处环境因素的变化。刺激要能使细胞发生兴奋，就必须达到一定的刺激量，即刺激强度、刺激持续时间、刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。阈强度和阈刺激若将刺激持续的时间固定，则使组织发生兴奋的最小刺激强度，称阈强度。相当于阈强度的刺激称为阈刺激。阈强度或阈刺激一般作为衡量细胞兴奋性的常用指标。阈值指能引起动作电位的最小刺激强度。它是衡量细胞或组织兴奋性大小的最好指标。阈下刺激只能引起低于阚电位值的去极化，不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。电紧张电位电紧张电位是由细胞膜固有的静息电学特性决定的。其产生过程中如果幅度较小，一般不会引起膜自身所包含的离子通道的激活和膜电导的改变。但它与动作的产生和传播有着密切关系。一个去极化电紧张电位，如果其幅度达到一定水平，就会引起相当多的钠通道或钙通道激活，从而引起动作电位；细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围也是影响动作电位产生和传播速度的重要因素。静电电位及其产生机制细胞膜内外离子分布特点及通透性静息状态下，细胞膜两侧离子的分布是不均匀的。细胞膜内的K+浓度是膜外的30倍，而Na+、Cl-的细胞膜外浓度分别是细胞膜内的10倍、30倍。膜内的负离子主要以大分子为主，如蛋白质。细胞膜对各种离子的通透性是具有选择性的。如静息状态下对K+的通透性最大，对Na+的通透性小，对蛋白质基本无通透性。因此导致K+的外移、几乎没有Na+的内移，达到平衡后，使膜内外形成外正内负的电位差，就是静息电位。静息电位的产生机制不同的细胞其静息电位值不同，如骨骼肌细胞约为-90mV，神经细胞约为-70mV，平滑肌细胞约为-55mV，红细胞约为-10mV。细胞膜对K+和Na+的通透性是静息电位的主要决定因素：静息电位

按Nemst公式：K+平衡电位Na+平衡电位由于细胞膜在安静状态下对K+的通透性是Na+通透性的10〜100倍，因此静息电位总是接近于Ek，但比Ek略小。请同学们掌握这几个公式，因为解题时常常用到。（3）影响静息电位水平的因素细胞膜内外K+浓度差值；膜对K+和Na+的相对通透性；Na+-K+泵活动的水平。（4）静息电位和动作电位的模式图及其机制右上图为单一神经纤维静息电位和动作电位的模式图，其发生机制如下：图对应，注意对比理解。中①-⑦的标示与下表中的标示①静息电位阈电位兴奋的标志动作电位上升支锋电位绝对不应期相对不应期动作电位下降支负后电位⑦正后电位极化超极化去极化或除极化反极化复极化K中①-⑦的标示与下表中的标示①静息电位阈电位兴奋的标志动作电位上升支锋电位绝对不应期相对不应期动作电位下降支负后电位⑦正后电位极化超极化去极化或除极化反极化复极化造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位动作电位或锋电位的出现膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性,Na+向膜内易化扩散（Na+内移）大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放Na+通道处于完全失活状态一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态Na+通道失活、K+通道开放（K+外流）复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流生电性钠泵作用的结果指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化去极化全零电位后，膜电位进一步变为正值指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程

记忆：①极化（正常膜电位内负外正的状态）是基础；②去极化是艾掉”内负外正的状态（内负降低）；③复极化是“恢复呐负外正的状态；④超极化是“超过”内负外正的状态（内负增大）。4.动作电位的引起及其传到（1）动作电位和局部电位的区别动作电位刺激 由阈刺激或阚上刺激引起可导致该细胞去极化结果产生动作电位电位幅度大，达阈电位以上电位一旦产生，增加刺激强度，幅度幅度 不增加局部电流形式传导传播能进行远距离无衰减传播特点总和不能不应有期生理Na+通道开放数目多，Na+内流大机制（详见前）局部电位（局部反应）由阈下刺激引起可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化不能发展为动作电位电位幅度小，在阈电位以下波动电位幅度随刺激强度增加而增加局部电位（局部反应）由阈下刺激引起可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化不能发展为动作电位电位幅度小，在阈电位以下波动电位幅度随刺激强度增加