溴化阻燃剂危害

常规ID：6名称：澳化阻燃剂EnglishName:Polybrominatedbiphenyls(PBB's)分子式：相对原子质量/分子量含量限值：1000ppmCAS编号：主要来源：澳化阻燃剂(BFRs)是在生产中普遍使用的工业化学制剂，种类繁多。近几年，在环境生物体内检测到几种BFRs,如多聚澳化二苯酰(PBDEs)、四澳双酚A(TBBPA)及其衍生物、六澳环丙烷十二烷(HBCD)、多澳二苯联苯(PBBs)等。主要用途：澳化阻燃剂(brominatedflameretandants,BFRs)是普遍使用的工业化学制剂，被广泛用于印刷电路板、塑料、涂层、电线电缆及树脂类电子元件中。理物理性

化质：性质化学性质：电子废物*电子废物：毒性特性毒性特性：澳化阻燃剂对哺乳动物和人的毒性大部分BFRs具有较高的持久性和亲脂性，并且容易在人和动物体内累积，会对婴幼儿产生不利影响。在世界部分地区的母乳1中发现BFRs,其在美国母乳中含量最高，其危害主要有：（1）长期接触BFRs会妨碍大脑和骨骼发育；（2）在被焚化处理时，会释放出澳化的二英和吠喃，这两种物质很容易诱发癌症；（3）危害内分泌系统，影响激素在体内的平衡［4］。PBDEs的毒性PBDEs对哺乳动物的毒性PBDEs产品主要包括5-BDE、8-BDE、10-BDE,分别占全部PBDEs产品的12%,6%和80%。5-BDE主要影响神经行为的发育［5-7］,如小鼠的幼鼠口服0.6〜0.8mg/kg5-BDE,可导致行为习惯、学习记忆和自发性运动活性的损伤。尽管缺乏5-BDE与甲状腺激素的剂量-效应关系，但在口服0.8mg/kg5-BDE时，可见小鼠血清甲状腺激素水平下降［8］;用管饲法给雌性大鼠及其幼鼠服用10mg/kg5-BDE,也可见甲状腺激素下降［9］。8-BDE主要具有胚胎毒性及致畸性，可引起大鼠、小鼠和家兔体重下降、延迟骨化、弯肋、软骨、后肢畸形等。10-BDE可引起成年大鼠甲状腺增生、肝扩大、肾脏玻璃样变性等。1986年，国际毒理学规划(NationalToxicologyProgramme,NTP)的报告指出，10-BDE对大鼠和小鼠均具有致癌性。大鼠口服10-BDE[1200—2500mg/(kg?d)]13周，可观测到肝脏腺瘤和胰腺腺瘤发生率的提高；尽管剂量相关性不是很明显，小鼠口服10-BDE[3500和7000mg/(kg?d)]13周，肝细胞腺瘤和肝细胞癌的发生率提高，并且甲状腺滤泡细胞腺瘤和滤泡上皮细胞癌的综合发病率也轻度提高。1.1.2PBDEs对人的毒性关于PBDEs对人体的影响及其在人体中的毒物代谢动力学的报道较少。在西方国家，人体血液中检测到PBDEs，但不能确定所检测到的PBDEs水平是否能引起对人体的损害。可见，对PBDEs的研究还有许多空白，例如其他PBDEs与10-BDE的致癌性的比较，PBDEs对生殖和免疫方面的影响，5-BDE神经毒性的机制等。TBBPA及其衍生物的毒性TBBPA对哺乳动物的毒性TBBPA对实验室动物的急性口服毒性较低，对大鼠、小鼠的口服半数致死量(LD50)分别为10、5g/kg，对家兔皮肤染毒的LD50大于2g/kg。TBBPA对实验动物不具有致敏性。只有当对家兔以2500mg/kgTBBPA进行刮痧时，可见家兔皮肤出现轻微红斑。体外实验可见，TBBPA是人类甲状腺结合蛋白(TTR)的一个有效黏合剂，比甲状腺激素(TTR配体)结合力高10倍。但Meerts等研究的TBBPA[2000mg/(kg?d)]对小鼠甲状腺激素影响的体内模型却没有观测到甲状腺激素水平的变化。这种体内、体外作用的不同可能是毒物代谢动力学方面的问题。有体外研究结果显示，TBBPA可原发性地改变生物膜的渗透性，导致人红细胞溶血和大鼠线粒体内的氧化磷酸化解偶联。在亚急性和慢性暴露的研究中，小鼠口服TBBPA[2200mg/(kg?d)]4周，可导致体重下降、睥脏重量增加、红细胞浓度降低、血清蛋白浓度降低、血清甘油三酸酯降低等改变。大鼠口服TBBPA［250mg/(kg?d)］1~4周，可见轻微的肾损伤(主要是尿中肾脏上皮排出增加)。关于TBBPA的致畸性，在动物实验中没有发现。有研究显示，高剂量组［妊娠6〜16d的雌鼠以10g/(kg?d)口服TBBPA］中，5只大鼠中死亡3只，说明尽管没有观测到TBBPA的致畸性，但TBBPA对子代还是有严重影响的。另有研究显示，对妊娠10〜16d大鼠进行TBBPA染毒，可观测到胎鼠促甲状腺激素刺激激素(TSH)水平显著提高，而雌鼠体内TSH水平没有改变，母体和胎儿T3、T4水平也没有改变。TBBPA对人的毒性关于TBBPA对人的毒性影响的资料很少，只有1个关于TBBPA对人的皮肤致敏性刺激实验，研究结果显示，54个志愿者均没有皮肤敏感性刺激。TBBPA衍生物的毒性关于TBBPA衍生物的毒性研究非常少。关于它们的理化性质、产物和用途、环境运输等资料都很缺乏，几个关于TBBPA衍生物毒性研究的实验(急性毒性实验、致突变实验)也均是阴性。HBCD的毒性HBCD对哺乳动物的毒性在动物实验中，HBCD经口服给药后，在脂肪组织中累积，并可在多个器官中被检测到，还发现几个未确定的代谢产物。Chengelis［23,24］给大鼠口服HBCD［100mg/(kg?d)］,90d后，发现大鼠发生肝脏重量增加、纤维增生、脂肪变性、血清甲状腺激素浓度下降等改变。Zeller等以HBCD［500和2500mg/(kg?d)］喂养大鼠，28d后，可见大鼠甲状腺增生和卵子发育抑制。在1个HBCD对18个月小鼠的致癌性的研究中，中剂量组［130mg/(kg?d)］发现显著的肝脏组织病理学改变，如坏死、脂肪浸润、病灶集中点的改变和肝细胞的肿瘤；低剂量组［13mg/(kg?d)］和高剂量组［1300mg/(kg?d)］的肝脏病理改变不显著，说明HBCD有致癌性，但没有剂量相关性。

1.3.2HBCD对人的毒性在斑点检测（10%的HBCD作用48h）中，没有诱导人体皮肤出现反应。1.4PBBs的毒性1.4.1PBBs对哺乳动物的毒性恒河猴对PBBs的毒性最敏感，以1.3〜300mg/kgPBBs长期喂食恒河猴，会出现体重降低、毛发减少、皮肤损伤、浮肿等症状。有研究显示，低剂量反复暴露于PBB可导致大鼠肝脏重量增加、体积增大、肝细胞膨胀、内质网增殖、肝细胞坏死等形态学改变，还可导致大鼠胸腺重量降低、体积减小等萎缩性改变。长期体外毒性研究发现，PBB可导致肝脏肿瘤，大鼠和小鼠分别以0.5、5mg/（kg?d）暴露于PBB2a和18个月，肝细胞癌的发病率极高。PBB对生殖也有不利影响，如以PBB[0.01mg/（kg?d）]喂养恒河猴12.5个月，可观测到其幼仔生育能力降低。1.4.2PBBs对人的毒性PBBs对人的毒性研究主要源于1973—1974年发生在美国密西根州的灾难，当时PBB被不经意地添加到动物食物中，造成当地被PBB严重污染。密西根州公共卫生部在污染和未污染农庄做了大量调查，在污染区人血清中检测到PBB,但没有报导血清PBB水平与症状之间的阳性联系。《澳化阻燃剂的毒性研究进展》李燕，霍霞，徐锡金检测方法实验室检测方法：1、气相色谱/质谱联用分析法（GC-MS法）①适用范围：塑料部件及电子元件中PBB、PBDE阻燃剂的定量分析。②仪器：台式气质联用仪③GC-MS法