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经典word整理文档,仅参考,转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理,如有侵权,请联系删除,谢谢!肾上腺素的药理作用肾上腺素主要激动α和β受体。(一)心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌的兴奋性;提高心肌代谢,使心肌耗氧量增加。(二)血管激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩,以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管,受体,血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。(三)血压治疗量时,由于心脏兴奋,心排出量增加,故收缩压升高;舒张压不变或下降;需要。较大剂量静脉注射时,由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外,支气管可促进肾素的分泌。(四)平滑肌能激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等),还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。五)代谢能提高机体代谢。治疗剂量下,可使耗氧量升高20%-30%;促进肝糖原分分解,使血液中游离脂肪酸升高。副作用1有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。2大剂量可致腹痛、心律失常。注意凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用.临床主要用于心脏骤停支气管哮喘过敏性休克,也可治疗荨麻疹枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。阿托品的药理作用阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。M的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。2.眼:阿托品阻断M胆碱受体,使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。4.心脏:阿托品对心脏的主要作用为加快心率,但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。的阿托品(偶见治疗量)可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状。5mg以上)可见明显中枢中毒症状;持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制,由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。副作用1常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。2剂量过大,有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄,以致惊厥。兴奋过度转入抑制,呼吸困难,可致死亡。苯巴比妥人工呼吸和给氧等。必要时,外周症状可用新斯的明对抗。有机磷农药中毒阿斯综合症和内脏绞痛,也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等间羟胺药理作用药理作用:1、直接作用于血管的α受体,使小动脉和小静脉收缩,血压升高。对β受体亦有较弱的作用。12、间羟胺被交感神经末梢摄取,并使交感神经末梢释放出去甲肾上腺素。通常认为,所释放出的去甲肾上腺素较间羟胺直接作用于α受体的作用为强。3、可作用于心脏β受体,产生正性肌力作用,使心肌收缩力增强。医学教1育网|收集整理但因为血压升高,心率反射性减慢,血管总外周阻力增加,所以输出量增加。4、间羟胺在升高血压的同时可使肾血流量减少,但减少的程度小于去甲肾上腺素对肾血流的影响。副作用1头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。2静脉用药外溢可引起组织坏死。低血压脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗,也可用于治疗心原性休克或败血症所致的低血压。多巴胺药理作用多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。(一)心血管低浓度(每分10μg/kg)时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体受体,使心导致血管收缩,总外周阻力增加,血压升高。(二)肾脏低浓度时作用于D1受体,舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。同时具有排钠利尿作用。大剂量时,可使肾血管明显收缩。副作用一般较轻
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