急性冠脉综合征药物治疗

经典word整理文档，仅参考，转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理，如有侵权，请联系删除，谢谢！依据近年来大规模临床试验的结果和有关ACS治疗指南，在对ACS进行危险分层的基础上，适时的经皮PCICABG治疗使ACS的治疗更趋完善。这里重点介绍ACS的药物治疗。抗血栓治疗包括抗栓剂、抗凝剂及抗血小板制剂治疗。目的在于抑制血栓的形成，溶解已形成的血栓。（一）抗凝剂目前临床应用的抗凝剂包括普通肝素、低分子肝素、水蛭素和华法令等。1、普通肝素（UFH）a和Ⅹa失活而达到间接抗凝血作用，能预防血栓形成，但不能使形成的血栓溶解。实际应用中应密切监测APTT或ACT以调整肝素用量，使APTT延长至60秒～90ACT300秒～400秒。2、低分子肝素（）aa活性（抑制凝血酶活性），故出血的副作用减少，不需监测APTTESSENCETIMI-ⅡB和FRIS）表明LMWH在UA/NSTEMI中的疗效优于普通肝素。故已成为ACS抗凝治疗中的首选药物。通常用药5～8天。3、水蛭素为直接凝血酶抑制剂，由于出血并发症较多见，仅用于对肝素有禁忌证的病人。4、华法令疾病（二）溶栓治疗溶栓对STEMI早期（<12小时）有益，而对UA/NSTEMI有害无益。（三）抗血小板治疗常用药物包括阿斯匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷及血小板糖蛋白受体Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。1、阿斯匹林通过不可逆抑制血小板环氧化酶，阻止引起血小板凝集的血栓素A2(TXA2)的合成，以阻止血小板聚集。一般首剂160～，以后75天，终生使用。禁忌证包括过敏（通常表现为哮喘）、活动性出血和活动性溃疡。2、噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立维）通过抑制血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体而抑制血小板的聚集，与阿斯匹林有协同作用。噻氯吡0.25/2次/日）需数天起效，且有1％～3％的患者可出现中性粒细胞减少，并可出现胃肠反应、肝功能损害及皮肤损害的副作用，目前已逐步被氯吡格雷（300mg顿服，继以天口服，持续9～12个月）替代，后者起效快，安全性好。CURE研究：12562例ACS患者采用氯吡格雷合用阿斯匹林治疗。随访3～129.3P<0.001AMI31％。3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂包括阿昔单抗（abciximab）、替罗非斑（triofiban）、eptifibatide和Lamifiban等。抑制血小板聚集的最终共同通道，常与肝素和阿斯匹林联合使用。临床试验显示：对于ACS患者治疗还是PCI治疗，Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂均可降低心脏不良事件的发生率。血小板减少和出血是其主要不良反应，可控制在可以接受的范围内抗缺血治疗通过减少心肌氧耗或增加心肌供氧缓解心肌缺血症状、改善心功能和降低病死率。目前应用的药物主要包括以下几类。（一）硝酸酯类常用有硝酸甘油、硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯。具有扩张静脉，降低心脏前负荷，减少心肌耗氧，扩张冠脉和促进侧支循环，增加心肌包括缺血区心肌供血等作用。从而改善心肌缺血。目前尚无证据表明在ACS患者中早期应用硝酸酯类可降低病死率和防止心肌梗死，而只能减轻症状。头痛、低血压和药物耐受为本类药物的主要缺点。（二）β受体阻滞剂主要通过减慢心率和抑制心肌收缩力而减少心肌耗氧。可防止恶性室性心律失常和再梗死的发生，提β受体阻滞剂应作为ACS的常规治疗。其禁忌证包括缓慢心律失常、低血压，心力衰竭急性发作期，变异性心绞痛和支气管哮喘。（三）钙拮抗剂通过松弛血管平滑肌、扩张外周血管、降低心脏后负荷和降低心肌收缩力等减少心肌耗氧。同时扩张冠脉，增加心肌供血。短效硝苯地平可反射引起心率加快和心肌耗氧增加，增加ACS患者的不良心血管事ACS伴缓慢心律失常和心功能不全者。而可选用氨氯地平、非洛地平等长效二氢吡啶类药物。（四）血管紧张素转换酶抑制剂（）具有扩张动、静脉，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，改善心室重构及心功能，减少心律失常，从而降低死亡率和再梗死率。主要用于伴心功能不全、糖尿病等高危ACS患者，对低危患者治疗不能减少主要心血管病事件。调脂治疗他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能、抑制血栓形成等多种治疗机制。许多大规模临床试验证实调脂治疗可减少ACS主要心血管事件和总死率。对ACS患者我们应强调早期、强化、持续的调脂治疗。,β,,年6月,,和,即,βββ的,2:()β,,β的,βββ1,β,β1,,6月,β,/ββ,,,β,在和,,1天1又,,:病β,ββ,,β年4ββ受,β:5每51共31尔每1,共,每日2/βββ,,轻β,,β,β(3万5)β,如)在ββ后,,β/年国,ββ,β年2月β,年,(/135共mg153,,,每61共每日12β,β余β和和β,,使β,心肌梗死患者的心肌酶与心电图的变化安XX男50岁农民反复胸骨后疼痛2天，压榨性疼痛不缓解8小时”于2008年4月24日16:30入院。该患23日上午8时许饭后出现3分钟左右缓解，未在意。今日上午8:30再次出现上诉症状，呈持续压榨性、阵发加剧性疼痛，普纳等而来我院，急诊做心电图示心肌梗死而急入病房。病来无咳嗽、发热；无抽搐。既往史：否高血压、糖尿病及传染性疾病史。有吸烟饮酒史。TRP64bpm神清，痛苦貌。皮肤潮湿；口—HR64bpm、律整，心间部心音低顿遥远，各瓣膜听诊区无病理性杂音。余（—辅助检查：急诊心电图（图12心肌酶回报：AST60α-HBDH261CK1212LDH-L204K3.66Na141.9Cl101.1BS5.67TG1.25T-ch4.85BUN3.71（u／L）Scr1.（mg/dl）BloodRt:WBC10.4×10*9入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前壁心肌梗死治疗用药：1、扩冠、防止冠脉痉挛、改善心肌血供（硝酸甘油、中药制剂活血2、抗血小板聚集（阿司匹林0.33、稳定冠脉斑块（辛伐他汀40mgQd4、防猝死（β倍他乐克6.25mgBidPo第2天12.5mg；ACEI:卡托普利6.25mgTid）5、营养心肌等（镁极化液）6、吸氧、监护、通便、止痛等病情变化18:29突然出现如图的变化，18:50出现如图——的变化，经2次电除颤下:当晚（24/4）20:30AST-HBDHCKLDH-L（u/l）1063281910266（25/4）9:003289751129908（26/4）7:002249452224773（28/4）7:001587624776610（29/4）7:0090对应的心电图改变：见下问题：57113955261、患者梗死的部位是前壁还是广泛前壁？是否还有侧壁？依据？2、心肌酶为何再次升高、如何解释？是否有再梗死？依据？3、急诊与入院后的心电图变化为什么这样大（尤其是V5~6）？:来源:蒋健上海瑞金医院急性冠状动脉综合征（AcuteCoronarySyndrone,ACS）是冠心病心肌缺血急性发作过程中一组临时病谱或类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是有慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床实体，为大家所接受并受到重视的原因。1临床分类1.1ACS可划分两大类（1）第一类包括不稳定心绞痛及非STST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75%，后者发病率为。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。（2）第二类为ST段抬高心肌梗死：其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。1.2心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白（）与肌钙蛋白（TnITnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测1次，连续两次正常，可除外心肌梗死。1.3ACS危险分层（1）ACS低危：发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI及TnT正常。（2）ACS中危：发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI及TnT轻度升高。（3）ACS高危：发作时ST段抬高>1mm，胸痛>20分钟，TnI及TnT明显升高。2发病机理ACS发病机理主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。因此，有形象地指出，ACS主要发病机理为小班块，大血栓。不稳定的动脉粥样硬化斑块，指斑块含脂量多，斑块表层为一薄层纤维帽，很容易在内皮功能失调，局部有炎症，及血流剪切力作用下发生裂隙、糜烂或破裂。血循环中血小板开始与血管内皮下胶元、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。激活的血小板释放二磷酸腺苷（ADP）、五羟色胺（5-HT）、血栓素（TXA2）及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附、聚集，促使凝血酶活化，使凝血酶原转变为凝血酶。凝血酶能使纤维蛋白原转为纤维蛋白，能使凝血酶原转为凝血酶的过程加b/Ⅲa受体，并与纤维蛋白原结合，加剧血小板凝聚及血栓形成。此外，内皮功能受损，使前列环素（PGI2）及内皮舒张因子（EDRF）释放减少，血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。3临床特征、诊断与鉴别诊断ACS是冠心病的一组特殊临床类型。ACS心肌缺血临床表现（由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗塞）、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断。胸痛是ACS诊断的重要依据之一，但也有少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有颈、颌、耳、上腹等不适，应加注意。（1）稳定性心绞痛：胸痛发作持续时间一般不超过15分钟，大多在5～15分钟，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。（2）不稳定性心绞痛：胸痛发作持续时间一般都达到或超过15分钟，不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高。主要有以下三种类型：①新近发生的劳累后心绞痛：病发时间在一个月之内；②心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解；③静息性心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。（3）心电图ST段不抬高的心肌梗死：临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。（4）ST段抬高心肌梗死：根据超早期弓背型ST段抬高、—T波动态演变、肌钙蛋白阳性等检查，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛、过早复极、室壁瘤、预激等相鉴别。4ACS治疗4.1院前治疗2000指南建议采用MONA方针，M（吗啡）能有效止痛，降低氧需及前负荷；O（氧气）改善缺氧；（硝酸甘油）能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；（阿司匹林）抑制凝血酶诱导的血小板聚集。4.2院内治疗完成病史体检，维持静脉通路，供氧，氧饱和度测定，描记12导联心电图，连续心电监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。对治疗反应欠佳，血动力学不稳定，急性瓣膜功能不全，休克等可请心脏专家会诊。4.2.1对ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗6h延伸至12h2万U/(kg•30min)IVSK150万U/(kg•30min)IV；：50100mg/90minIV；rSK（重组链激酶）150万U/30minIV。介入治疗（PTCA）指征：AMI发生于老年，年龄〉75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。许多学者认为PTCA结合冠脉放支架及Ⅱb/Ⅲa抑制剂联合应用优于溶栓治疗。4.2.2非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：加强临床观察，监测EKG及、TnT的动态变化，进行综合治疗，包括抗凝、硝酸甘油、受体阻滞剂、钙拮抗剂等。（1）抗凝药物：①阿司匹林160～324mg/d，最低维持量为。阿司匹林能增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集，增高游离钙及NO水平。②低分子肝素：半衰期长，生物利用度高，出血危险少，每日常规量1mg/kg皮下注射每12小时1次，不需要监测，有替代普通肝素的趋势。③塞氯匹啶（Ticlopidine）、氯吡格雷（Clopidogred）：是ADP受体拮抗剂，可阻止血小板Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，对阿司匹林不能耐受者可选用此类药物。Ticlopidine剂量为250mgbid口服，clopidogred首服，继以75mgq.d。④阿昔单抗（）：血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，可使血小板聚集减少80%，IV后作用持续48小时，适用于PTCA。用法为0.25mg/kgIV，继以0.125mg/(kg•min)IV，最大剂量为10mg/min12h，有出血倾向及血小板减少需注意。（2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险（溶栓药兼有促凝作用）。（3治疗：一般不作直接PTCA治疗，观察，必要时择期作（间接PTCA）。（4）抗心肌缺血治疗：①硝酸甘油类含服、口服或静脉。②β受体阻滞剂。有抗心律失常，抗高血压，-blocker自小剂量开始1225mgbid口服。紧急需要时可选用Metoprolol(Lopressor)静注，此药是选择性β肾上腺6090/5mg静脉缓注，5分钟一次，直至最大量15mg或心率得到控制，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用。③钙拮抗剂：扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用。小结：①冠状动脉粥样硬化是急性冠状动脉综合征病理基础；②急性冠状动脉综合征临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死；③早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。蒋健上海瑞金医院组织器官灌注不足及/综合征。可分为左心衰竭和右心衰竭和全心衰竭；也可分为收缩功能衰竭和舒张功能衰竭。而收缩功能衰竭更为常见。左室射血分数（LVEF）低于0.40（正常为0.66±0.10LVEF不低的心衰则称为舒张功能衰竭，常由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，肺循环淤血，则成为舒张功能衰竭，如冠心病，高心病，肥厚性心肌病所致的心肌顺应性减低，以及限制性心肌病、心包缩窄等均可引起舒张性功能衰竭。心里衰竭常伴有肺循环或体循环被动充血，故又称之为充血性心力衰竭。急性左心衰表现心源性休克则称为泵衰竭。二、病因1、急性心肌损害泵衰竭：如急性广泛前壁心肌梗死、急性重症心肌炎、快速心律失常。2、急性后负荷（压力负荷）增加：如高血压危象、主动脉瓣狭窄、流出道梗阻等。3、急性前负荷（容量）负荷）增加：如风湿性瓣膜病、二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，以及先天性心血管病变（室间隔缺损，、动脉导管未闭等），此外，伴有全身血容量或循环血量增多的疾病如慢性贫血，甲状腺功能亢进等。前负荷急剧升高，超过心脏代偿能力，或因心脏器质性病变致血液分流或返流。4、舒张功能衰竭：如急性心脏压塞、心包缩窄、心肌顺应性降低。5、心力衰竭的常见诱因：感染所致的心肌炎、心内膜炎；心律失常如快速房颤、心动过速；静脉输液过多过快；过度劳累，妊娠分娩；停用强心药或降压药等。三、心力衰竭的病理生理β1以增加心排量，从而促使心肌氧耗增加，心衰加重；心衰心排量降低，肾血流减少；肾素—血管紧张素系统（RAS）被激活，起到有利及不利两方面作用。有力作用是增加心肌收缩力，外周血管收缩。维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血。促进醛固酮分泌，水钠储留，容量增加，对心衰起到了代偿作用。其不利作用是RAS系统激活，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等组织重构（remodeling）心肌间质纤维化，平滑肌细胞增生，管腔狭窄，血管舒张受限，这些变化是心衰进一步加重，如此恶行循环，心力衰竭时还伴有各种体液因子改变，如心钠素、血管加压素、缓激肽等增多，加重心衰的发生发展。心功能分级：一般都采用美国纽约心脏病学会（NVHA）提出的四级方案，即：Ⅰ级：一般活动时，无心衰表现。Ⅱ级：一般活动时有心衰表现，休息时无表现。Ⅲ级：轻微活动时即有心衰表现。Ⅳ级：休息时也有心衰表现。四、主要临床表现（一）急性左心衰竭1、发作性呼吸困难，多见于夜间发作。2、不能平卧，严重时端坐呼吸，出现紫绀。3、咳出粉红色泡沫样痰。4、两肺湿罗音及哮鸣音。5、心率快，有奔马律。6、病情严重可有心源性休克。（二）急性右心衰竭多继发于左心衰，除左心衰表现外，尚有：1、颈静脉怒张，肝颈静脉返流征阳性。2、肝肿大，严重时可出现黄胆、转氨酶升高。3、下肢凹陷性浮肿，严重时可有腹水。4、大面积肺梗塞所致急性右心衰，可有胸痛、呼吸困难、咯血、大汗、晕厥、休克或猝死。急性心衰的诊断标准有哪几条？在临五、诊断和鉴别诊断（一）心源性哮喘与支气管哮喘心源性哮喘支气管哮喘过敏与哮喘高血压心脏病、冠心病、风湿性心脏病史史任何时间发多在夜间熟睡中发病咳粉红色泡沫痰作无哮鸣音，呼气延长明显无颈静脉充盈、肝颈静脉返流征阳性奔马律无（二）急性肺水肿与非心源性肺水肿急性肺水肿非心源性肺水肿基础心脏病奔马律有有无无无颈静脉怒张平卧位有不能不良>18mmHg能末梢循环ECG良好无明显异常PCWP1-2正常（三）急性右心衰竭急性肺栓塞引起的急性右心衰，多为大面积肺栓塞。（1）发病突然，可有胸痛、呼吸困难、咯血、大汗、晕厥、休克或猝死。（2）心电图：电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞。SI、QII、TII的心电图特征有诊断意义。（3）X线：肺下叶可见卵圆形或三角形阴影，底部连及胸膜。重症患者可见肺动脉高压征。（4）CT及放射性核素肺灌注扫描，无创性检查，有诊断价值。右心室急性心肌梗死，右室泵功能减弱，右室心排量有所减少，可有颈筋脉显露，中心静脉压升高等右心衰表现，但不同于左心衰竭，即使中心静脉压偏高，也不一定是补充血容量的禁忌。六、治疗急性心衰的防治策略今年发生了重大变革，那么在治疗措施上有些什么体现治疗措施及临床应用需要注意问题。随着今年心衰的实践和临床研究进展，对心衰发病机制的认识深化，从血动力学异常到神经体液变化，导致心衰防治策略的重大变革。不仅注意血动力异常的纠正，并重视神经体液因子过度激活对心肌重构长生的负面影响，设法打断其恶行循环，防止心肌损害加重，改善预后，另一方面，新科技的发展，为心脏辅助循环、人工心脏、心脏移植创造了有利条件。多能干细胞的研究进展为损伤心肌的修复带来了曙光，因此，有学者预言，心衰将不再是不治之症。（一）急性左心衰急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿。来势迅猛，情况危急，要求多种对症急救措施，几乎同时到位。14～6L/min，氧气通过含75％酒精贮液瓶，如病人对酒精气味耐受力差，可先由2～3L/min氧流量开始，逐步增至5～6L/min，根据气道分泌物吸引情况，适时停用抗泡沫剂。没有急性肺水肿的左心衰竭，可以不用抗泡沫剂。2患者精神高度紧张，加重呼吸困难，给予吗啡3～5mg静脉注射，疗效显著，必要时可重复用药，对神志不清或有休克者应慎用。3、利尿剂与强心药并用：（1）呋塞米（速尿）20～40mg加入5％～10％GS20ml静脉注射，可迅速扩张静脉，降低前负荷，缓解左心衰。（2）强心药常用西地兰0.4mg加入5％～10％GS20ml静脉注射，2小时后可酌情重复应用0.2～0.4mg。5～10实践证明安全、有效，节约时间。4、磷酸二酯酶抑制剂这类药物通过抑制心肌细胞内磷酸二酯酶，使心肌细胞cAMP增加，Ca2+进入收缩蛋白速度增加，产生正性肌力作用，临床多用于常规治疗无效的顽固性心衰。（1）氨力农（amrinone）：首剂0.75mg/kg静脉注射2～3min，以后用5～10ug/kg缓慢静注，以后用5－10ug/kg/min静滴。（2）米力农（milrinone）：首剂50ug/kg/缓慢静注10min，其后用0.25～1.0ug/kg/min静注。5、血管扩张剂可减轻心脏前后负荷，改善心脏功能。急性心肌梗死及高血压病引起的急性左心衰为最佳适应症。（1）硝普钠：均衡扩张小动脉与小静脉。减低左、右心室充盈压及前后负荷，增加左室排空，左室容量及室壁张力减低，降低心肌氧耗。由小剂量开始，可按20ug/min静滴。在保持血压正常情况下，可逐50～150ug/min3ug/kg/min超过72小时会有氰化物及硫氰酸盐积聚。当硫氰酸盐的浓度超过12mg/dl，中毒症状有甚至不清，高反射，最后抽搐。抢救办法：立即停用硝普钠，并用硝酸钠及硫代硫酸钠。（2）酚妥拉明：为α受体阻断剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉。初始剂量为0.1mg/min，可根据反应调节剂量，一般有效剂量为0.3mg/min，有时根据需要调节至2mg/min。（3）硝酸甘油：其作用是通过局部内皮细胞产生NO，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效。如有效血容量不足，则有降低血压的危险。用法：NG50～100mg加入250ml糖盐水中，开始以10～20ug/min5～10min增加5～10ug/min30～40ug/min）使静脉扩张；大剂量（≥150ug/min）使小动脉扩张，不间断用药超过24小时，产生耐药现象。（4）糖皮质激素：降低毛细血管通透性，减少渗出，对急性肺水肿有效。应在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次静注，或用氢化考的松100～200mg静滴。（5）机械辅助循环：对急性心肌梗死所致心源性休克即泵衰竭药物治疗疗效有限，可采用主动脉内气囊反搏术，可望减轻心脏负荷，改善心功能。（二）急性右心衰竭治疗一般右心衰竭多在左心衰竭基础上发展而来，故与急性左心衰竭治疗原则相似。然而，急性肺栓塞引起的急性右心衰竭，病情危急，需紧急处理。1、一般治疗：氧吸入，但不能使用抗泡沫剂。病员过于紧张烦躁，可给小剂量吗啡2～3mg静注，强心剂用0.4mg西地兰静注，方法与左心衰竭相同。利尿剂宜慎用，防止血容量相对不足，影响心排量下降。如有休克则给予抗休克治疗，给予扩容及血管活性药物。2、溶栓治疗：静脉溶栓或通过右心导管，将溶栓及血管活性药物直接注入栓塞部位，效果更好。（详见溶栓章节）（三）基本病因与诱因的防治缓解症状的急救治疗措施，并不能改变患者长期预后，降低死亡率。因此，必须重视基本病因及诱因的防治。例如高血压急症所致急性左心衰，不仅需要有效控制血压，尚需要查明有无继发性高血压的病因，并给予必要的治疗；如系瓣膜病则需实施心瓣膜置换术。冠心病患者则考虑做介入或手术治疗。如有先天性心血管畸形也考虑手术治疗。在急性心力衰竭对症治疗的同时，应思考心衰的病因。并考虑相应的防治对策，如心脏瓣膜病，先天性心脏病、心包缩窄等手术治疗；急性肺栓塞的溶栓治疗；急性心肌梗死泵衰竭的辅助循环治疗；溶栓或介入治疗等。某日出门诊，看到一病人，男，40岁，自诉右上腹就疼痛2天，伴四肢无力，行走困难，有头痛及头晕，低热，无呕吐。既往无病史。查体腹就平坦，软，右上腹就轻压痛，无反跳痛及肌紧张。查血常规白细胞26.0＊10＾，血淀粉酶稍高，内科及神经内科都看过病人没查出太大问题，某一看状态不佳，没多想，先住院为好，以腹痛待查收入院，入院后查心电图示大面积下壁心梗，酮症酸中毒，肾功能不全。我很庆幸没有放病人离开医院，否则非得死在医院门口，我想病人说的症状不准确是主要原因，多名医生看过病人，不能说都没有水平啊，另外疾病的表现和课本上的不一样，太复杂了，我认为当医生挺难。－－－－－－２０００年，一个以上腹痛就诊的男性病人，伴恶心呕吐，面色苍白。在急诊查体时见患者面色苍白，友上腹压痛和反跳痛，无明显的腹肌紧张，ｍｕｒｐｈｙ征（＋－）。Ｂ超提示慢性胆囊炎、胆囊结石、肝内胆管无扩张。因症状和体征不典型，留诊观察一天，抗炎、舒张胆管、对症等治疗，无明显好转，查血尿淀粉酶无明显异常。患者无冠心病史。第二天查体同前，ＥＣＧ提示心肌下壁梗死。遂有内科管理和治疗，免得收入普通外科。想起来后怕啊。教训是遇到不典型的上腹痛的病人，一定要仔细询问病史，应该常规行各种检查。该患者的失误是没有仔细追问病史、没有详细体检、没有ＥＣＧ检查。×111Ｔ×１０9×1666更新时间：2006-4-20一份来自以色列的研究显示，在ST段抬高的心梗中早期出现的低钠血症与患者的远期死亡率和出现心衰的比例密切相关。来自以色列Rambam医学中心的AlexanderGoldberg及其同