重症肺炎江苏省中医院芮庆林

重症肺炎的中西医诊治进展第一节重症肺炎的认识与评价【概述】肺炎理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常5～6severe是(communityacquiredpneumonia,CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensivecareunit,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilatorassociatedpneumonia,VAP)和健康护理(医疗)相(healthcareassociatedpneumonia,HCAP)更为常见；免疫抑制宿主【病因及发病机制研究】重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），SCAP[1]，但近年来，我国革兰阴性杆菌等感染概率显著增SHAP的常见病原菌[2]宿主状态等影响。我国中华医学会呼吸病分会“CAP诊断和治疗指南(2006)[3]”中根据有无铜绿假单胞感染危险因素将SCAP患者分为两组：A组：无铜绿假单胞感染危险因素：常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组：有铜绿假单胞感染危险因素，常见的病原体有A组常见病原体+铜绿假单胞菌。有研究表明[4]混合感染如肺炎支原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。既往研究[5、7]认为SCAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，近年来研究]为，致病因素可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-α、IL-1不仅杀伤自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如IL-6、IL-8、(NO)TNF-αIL-1所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单TNF-α、IL-1起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征(SIRS)。以发热、咳嗽、胸痛为主要临床表现的急性外感热病，是阻遏肺气而发病。陈平伯的《外感温病篇》“风温为病，春月与冬月居多，或恶风，或不恶风，必身热、咳嗽、“春季温暖，风温极多，温变热最速”。“风温外薄，肺胃内应，风温内袭，肺胃受病”概括了风温外邪伤及肺胃，入而化热的病机。若肺卫之邪不解，病邪深入，风温肺热病遵循卫气营血的传变规律，其传变趋势，一为顺传于肺胃，一为逆传心包。因风温病与肺热病的临床症状相似，故合称风温肺热病，四时皆有，而以冬春两季多发病。古代医家对喘证病因病机各有论述。《景岳全书·喘促》说：“实喘之证，以邪实在肺也，肺之实邪，非风寒则火邪耳。”指出喘证病因外感内伤及虚实之分。刘河间论喘因于火热，元·朱丹溪认识到七情、饱食、体虚等皆可成为内伤致喘之因，《医学入门·喘》则针对情志所伤。《仁斋直指方》中提及痰涎壅《灵枢指出外邪、痰浊、肝郁、气逆致肺气宣降不利；虚喘责之肺肾两脏，肺虚失主则近年来对重症肺炎中医病因、病机研究：叶志中[]强调热毒炽盛是重症肺部[]认为肺部感染过程中病变肺组织的炎性渗出，发热、炎性指标升高等临床表现均与传统医学的热毒理论相似。热毒其性暴烈，传遍十分迅速，且好入血分，病[36][]统计165例肺部感染病例，记录其临床特征及舌脉，研究得出肺部感染患者中合并有血瘀症候的发生率为60.7[38]教授认为结大量文献后认为，重症肺部感染多因正气不足、素有疾患，兼之痰湿之实内结，再因外邪六淫引动，热毒内攻传里，外邪、热毒、痰浊三者搏结，以致痰热壅盛，阻遏肺气而发病。【中西医对重症肺炎的历史贡献】汗已，身灼热者，名曰风温。肺热病的病名也首见于《素问·刺热论》,“肺热不得太息，头痛不堪，汗出而寒”；宋·喘证的病名最早出现在《黄帝内经》，“肺病者，喘引起，《素问··本脏》篇提出肺为主病之脏，喘虽·喘》指出喘证的病理性质实喘在肺。汉·张仲点。1986(ATS)20012007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，第二节重症肺炎的临床研究【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌如流感嗜血杆菌等，重症HAP的常见病原体有：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、MRSA（耐甲氧西林金葡菌）等。一些常见病原菌的临床表现简述如下：⑴肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体，占30%～70%。呼吸系统防御功（可致咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入39.4℃，多汗和胸痛，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%～70%，比无菌血症者高9倍。⑵金黄色葡萄球菌为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发生率可高达50%低氧血症较普遍，死亡率为64%。胸部Ⅹ线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素、替考拉宁等治疗。⑶革兰氏阴性菌重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动杆菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占X边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%～50%。⑷非典型病原体在CAP中非典型病原体所致者占3%～40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP2%-15%DNA、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎占重症CAP病例的12%～23%，紫癜。50%的病例有低钠血症，此症有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团ARDS的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。⑸流感嗜血杆菌肺炎约占CAP病例的8%～20%，老年人和COPD病人常为高危COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。胸部X1/4卡氏孢子虫肺炎PCPPCP一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X线片显示双30%为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。【辅助检查】病原学：⑴诊断方法包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检（PALB）、经过防污染毛刷（PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）（见表1）。①血培养一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次10～20ml，婴儿和儿童0.5～5ml24小时内采血标本3提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%～14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果常为凝固酶阴性的葡萄球菌。（如脾切除的病人）极行血培养。②痰液细菌培养嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌＞1ml,真菌和寄生虫3～5ml,分支杆菌5～10ml。标本要尽快送检，不得超过2小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮＞10个/低倍视野就判断为不痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排③痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。④其他在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究]明敏感性50%～80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。⑵细菌学监测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判定如下：1）确定①血或胸液培养到病原菌；②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥105cfu/ml(定量培养＋＋)、支气管肺泡灌洗液（BALF）标本≥104cfu/ml(＋＋)、防污染毛刷样本（PSB）或防污染BAL标本103cfu/ml(半定量培养＋)。③呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍以上提高；④血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上提高；⑤血清中军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高，或尿中抗原检测为阳性可诊断军团菌；⑥从诱生痰液或支气管肺泡灌洗液中发现卡氏肺孢子虫；⑦血清或尿的肺炎链球菌抗原测定阳性；⑧痰中分离出结核分枝杆菌。2）有意义①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥＋＋＋）；②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感杆菌、卡他莫拉菌）；③入院3天内多次培养到相同细菌；④血清肺炎衣原体抗体滴度≥1：32⑤血清中嗜肺军团菌试管凝聚试验抗体滴度一次高达1：320或间接荧光试验≥1：320或4倍增高达1：128。3）无意义（致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；②痰培养为多种病原菌少量生长。48h有一定的提示意义（见表2）。表2肺炎常见的X线表现和相关病原菌X线表现 相关病原菌肺叶或肺段实变 肺炎链球菌肺炎克雷白杆菌流感嗜血菌其他革兰氏阴性杆菌有空洞的浸润影 （多个时）金黄色葡萄球菌、结核菌、革氏阴性杆菌浸润影加胸腔积液 肺炎链球菌金黄色葡萄球菌厌氧菌兰氏阴性杆菌、化脓性链球菌多种形态的浸润影 肺炎支原体、病毒、军团菌（斑片状或条索状）弥漫性间质浸润影 军团菌、病毒、卡氏肺孢子虫血常规和痰液检查细菌性肺炎血白细胞计数多增高，中性粒细胞多在80/L）或血小板减少症（/L）。二者均提示预后不良，是诊断重症肺炎的2个次要标准。在感染控制、病程好转后可恢复。可出现呼吸性碱中毒，PaCO/血流比例失调、肺内260mmHg,出现I型呼2COPD时可表现为Ⅱ型呼吸衰竭，PaO60mmHg,并伴有PaCO>50mmHg。2 2C-<20mL/h,<80mL/4h>177μmol/L(2mg/dl)BUN>20mg/dL有低蛋白血症存在。心肌损害可有心肌酶的增高及心电图的改变。【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括:①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBC>10×109/L或<4×109/LX线检查示片状、斑片状1～4项中任何一项加第5并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎通常被认为是需要收入ICU义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP≥30次/min；③PaO<60mmHg,氧2合指数/FiO<300 ）需行机械通气治疗；④血<90/60mmHg；⑤并发脓2 2⑥胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大少尿:尿量<20mL/h,或<80mL/4hHAP中晚发性发病（入院>5d美国胸科学会(ATS)2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要48h内肺部病变扩大≥50%;<400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L(2mg/dl)>30次②PaO2/FiO2<25012kPa(90mmHg)60mmHg)1条主要标准或22007年ATSIDSA)南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要/min;PaO2/FiO2)<250,障碍⑤尿毒症（BUN>20白细胞减少症（WBC计数＜4×109小板减少症（血小板计数＜100×109/L）⑧体温降低（中心体温＜36℃）⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。重症医院获得性肺炎（SHAP）的定义与SCAP相近。2005年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了《成人HAP,VAP,HCAP处理指南》。指南中界定了HCAP的病人范围:在90d内因急性感染曾住院≥2d；居住在医疗护理机构；最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d内有感染伤口治疗；住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP和VAP的范畴内。【鉴别诊断】别诊断具有重要意义。CTCT胰腺炎、消化性溃疡等。病情重时才就诊检查可出现淀粉酶升高、肝功损害、黄疸、麻痹性肠梗阻等，使鉴别更困难。对于多系统损害病人应警惕重症肺炎，胸片检查必不可少。CT/灌注扫描等明确诊断。⑵风湿性疾病引起的肺病变：如皮肌炎、SLE4～12【对重症肺炎的病情评估及监测】染及对症治疗药物，目前临床上可供采用的CAP评分系统种类较多，较为权威的CURB－65、CPIS、ATS/IDSA2007等评分标准，仍然有学者在不断进行优化以及临床有效性、实用性的验证。音明显增加，均提示病情加重，反之则表明病情好转。在重症肺炎时，可因骨髓抑制出现白细胞减少症（WBC计数＜4×109/L）或血小板减少症（/L）肺炎的2个次要标准。在感染控制、病程好转后可恢复。炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。48h内病变扩大义。重症肺炎时由于通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散功能异常等可出现严重的低氧血症或同时伴有CO潴留，血气分析是监测病情变化的重要手段，2对于重症肺炎呼吸衰竭进行机械通气治疗时，则用来调节呼吸机参数，指导治疗。血沉、C-反应蛋白、降钙素原（PCT）、中性粒细胞血清碱性磷酸酶积分等指标改变，均可提示细菌感染的变化，对病情评估有重要参考价值。【重症肺炎的现代医学治疗及进展】、尿素氮升高＞20mg/dL)、呼吸频率加快rate＞30breaths/min）、低血压（bloodpressure＜90/60mmHg)和年龄大65岁5条组成，每项评1分。符合2项标准：普通病房；符合3IC一些研究表明[2评分为012分时30天的死亡率分别为0.7%,2.1%,9.2%。当评分为3分，4分，5分时30天死亡率分别为14.5%,40%,57%。临床符合重症肺炎的标准，CURB-65评分符合3项或以上提示病情重，需在ICU病房监护下治疗。在住院后24-48小时才转到ICU的CAP病人死亡率和致残率高于那些直接收住ICU的CAPICU治疗中直接获益的病人被收入CAPICU起病的初期和应用抗生素治疗后。应分别在入院时、入院前24小时内、在疾病过程中（24小时后）对病情进行评估。透力，必要时可联合治疗。抗生素的治疗社区获得性肺炎的抗生素治疗该根据具体病人的风险因素来进行调整，然后再根据微生物学调查结果调整。在肺炎链球菌的耐药率低合治疗：二代头孢菌素（如头孢呋辛）或氨基青霉素加β-内酰胺酶抑制剂加红霉素，或者选用三代头孢菌素（如头孢噻肟或头孢三嗪）。当在特殊合并情况时，抗菌的基本方案应根据具体情况做相应调整。COPD革兰或铜绿假单胞菌。四代头孢菌素如头孢吡肟和头孢匹罗可以覆盖这（或曲伐沙星）。而应选择氨基青霉素加β-的抗生素治疗超过48GNEB疗也应覆盖林。药。3）2007年ATS建议需ICU住院的CAP病人的治疗：①一种β内酰胺类（头孢噻肟,头孢曲松,或氨苄西林/舒巴坦）加阿奇霉素或一种氟喹诺酮。对青霉素过敏的病人，推荐呼吸喹诺酮类和氨曲南。②对铜绿假单胞菌感染，用一种抗球菌、抗假单胞菌β-内酰胺类（哌拉西林/他唑巴坦,头孢吡肟，亚胺培南,或美罗培南）加环丙沙星或左氧氟沙星（750mg/d）ββ（氨曲南替换以上的β-内酰胺类）。③如果考虑CAP-MRSA加万古霉素或利奈唑胺。医院获得性肺炎的抗生素治疗初始经验性治疗选择抗菌素要根据HAP患者的分组，一组为住院后早发的、（MDR）(MSSA)MDR感染的危险因素者,其可能病原体包括铜绿假单胞菌、产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、耐甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MRSA）、军团菌,怀疑为前三者,可选用具有抗绿脓活性的头孢菌素(头孢吡肟、头孢他啶),或具有抗绿脓活性的碳青霉烯类(亚胺培南或美洛培南),或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(哌拉西林/他唑巴坦)加具有抗绿脓活性的氟喹诺酮类(环丙沙星或左氧沙星)或氨基糖甙类(丁胺卡那、庆大霉素、妥布霉素)联合治疗,后两者可分别选用利奈唑烷或万古霉素、大环内脂类或氟喹诺酮类治疗。重度HAP常见病原体包括铜绿假单胞菌、不动杆菌、肺炎克雷MRSAICU内引起VAP最常见的两种病原体PA和铜绿假单孢菌是一种需氧、非发酵革兰阴性杆菌，在潮湿环境更容易生长，ICU长期住院、免疫功能低下和使用广谱抗生素的患者，容易引起细菌定植和感染。其可对喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类等抗生素耐药，仅对氨曲南敏感，故G+球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。MRSA根据感染程度，行7～21天的万古霉素、利奈唑胺30%，25%10%。根据肺部真菌感染治疗指南，重症真菌感染首选药物为两性霉素B，因其肾毒性小故可用于肾功能对抗生素疗效的评估和处理如果微生物培养结果证实为耐药菌或是没有预计到的病原体感染,并且患者对治疗没有反应,则应对已选择的抗生素进行调整。如果培养结果与预计的MDR病原体不符,也不是铜绿假单胞菌或不动杆菌感染,或细菌对更窄谱抗生素敏感,则应降阶梯或选用窄谱抗生素治疗。初始治疗有效时,通常在治疗48～72h3d床情况没有改善,可认为治疗无效,应对病情重新评估:对病原体的估计是否原因,侧卧位X线胸片、超声、肺CT能发现可能的胸腔积液,除外肺脓肿等。对于低血压、需液体复苏的重症CAP病人需要警惕隐性肾上腺功能不全。其他治疗死腔增加到肺泡通气量的60%。平均肺动脉压可能轻到中度增高（到35mmHg）。无创通气）COPD病人可减少25%的插管需要。咳痰无力、痰多限制了NIV的应用。在最初的1～2h内，呼吸次数、氧合未改善，PaCO2

未下降，需及时改用有创通气。对需要插管的病人，延长NIV时间会增加不良结局。NIV对ARDS没有益处，而双肺肺泡浸润的CAP病人与ARDS几乎不能鉴别。对于有严重低氧血症的病人(PaO/FiO＜150)也不适合NIV。因此，对PaO

＜150、双肺肺泡2 2 2 2浸润病人应及时插管，行有创通气。对双侧弥漫性肺炎和ARDS应低潮气量通气（6ml/kg体重）。经供氧和机械通气仍难以缓解的严重或难治的低氧血症，临床上对于单侧肺炎，调整病人体位到“健侧肺向下”，通过使通气好的区域增加血流量，可以使PaO平均增加10～15mmHg。同样的道理，对于病变主要位于双肺背2部的病人可进行俯卧位通气。糖皮质激素：重症肺炎中存在过度的炎症反应，因此常需要糖皮质激SP可由ALI发展为ALI的炎症反应而应当考虑其有效性、安全性、应用的时机。感染性休克的治疗：补充血容量，以维持收缩压90～100mmHg，脉压差大于30mmHg，尿量大于30ml/h,中心静脉压4.4～7.4mmHg;100～200mg或地塞米松5～10mg静滴，病情好转后停药；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；纠正心力衰竭。胸腺肽：重症肺炎的患者由于长期使用抗生素，人体免疫系统受到慢性的抵抗力，同时增加机体的抗菌能力，改善危重患者的预后，提高临床疗效。前列腺素雾化吸入：低剂量的前列腺素雾化吸入，可以允许肺内通气-会引起心输出量的变化，因此，可以使PaO20mmHg。2肾功能不全：避免应用肾毒性药物，行血液透析等治疗。【重症肺炎的中医药治疗】在中医病名中，“重症肺炎”未见记载，然根据其发病特点、临床表现、病理转归等，可将其归结为“热病”范畴，并可按照中医热病来辨证治疗。在中医病名中，“重症肺炎”未见记载，然根据其发病特点、临床表现、病理转归等，可将其归结为“热病”范畴，并可按照中医热病来辨证治疗。治疗原则：本病由风热之邪入里，其传变趋势有二，一为顺传于肺胃，而气(痰热壅肺)急救为先，综合治疗。另外，重症肺炎病情会迅速发生变化，或多病相兼，或病临证需注意证的主次变化，辨治也要随机应变。1、中医辨证分型治疗（一）痰热壅肺证：主症：但热不寒，或有寒战。次症：口渴，咳嗽，胸痛，咯痰黄稠或铁锈痰或带血丝，鼻扇气粗，小便黄赤。苔脉：舌干苔黄，脉洪大或滑数。[治法]：清热解毒，宣肺化痰。10g10g30g、黄芩15g、知母10g、大贝母10g、冬瓜子15g、生苡仁30g、芦根30g[加减]：若有痛者加赤芍、瓜蒌、郁金；痰中带血者加侧柏叶、白茅根；大便秘结者加生大黄后下；痰阻气急加葶苈子、枇杷叶；痰黄稠者加瓜蒌、知母；热重者加知母、黄芩、青天葵、瓜蒌；高热、神昏，沾语加安宫牛黄丸。（二）热闭心包证：主症：高热持续，烦躁不安，时有谵语。手足抽动。苔脉：舌质红绛，或起芒刺，舌苔焦黄，脉弦数或细数。[治法]：清心开窍，凉营解毒。[方药]：方以清营汤加减。水牛角120g5g15g15g10g10g10g10g30g。20g15g3g，并加服紫雪丹；大便秘结，腹硬满疼痛者，加大黄5g10g声者，用鲜竹沥送服猴枣散。（三）气阴两虚，痰热未清证：主症：咳嗽，低热，神疲纳呆。次症：自汗出，手足心热。苔脉：舌质红薄，脉细数。[治法]：益气养阴，润肺化痰。10g25g12g10g10g10g15g10g10g10g、地骨皮10g10g。[加减]：呃逆者加半夏、梗米；舌红而干加鲜石斛。（四）阳气虚脱证：主症：面色苍白，汗出淋漓，四肢厥冷。次症：昏厥谵妄，烦躁不安，呼吸气微或气短喘促，不能平卧。苔脉：舌淡暗，苔薄白，脉微欲绝。15g30g[加减]：口干唇燥者，加生脉散（人参、麦冬、五味子)。2、中成药治疗清气解毒颗粒：由鸭跖草，忍冬藤，半枝莲，板蓝根，连翘，柴胡，蝉1310-20ml338.4mg／kg，可促进病情缓解，减轻呼吸道症状及体征，减慢呼吸频率，缩短退热过程。还可使动脉血氧分压升高，改善阻塞性肺部病变及促进炎症吸收，从而减轻喘憋。、流感病毒甲I、流感病毒甲II、流感减毒甲III、呼吸道（RSV）等（体外试验）有灭活作用]；b、抗菌；c、解热消炎；d、镇咳；e、增强机体免疫。用法：肌内注射（50~100mg，2~3）静脉滴注（一日250-500mg，加入5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液中滴注）。痰热清注射液：主要成分：黄芩、熊胆粉、ft羊角、金银花、连翘、辅5％0.9％氯60//日。、异丹参酮、丹参30ｍl5％葡250ｍl1参附注射液：参附注射液由红参、黑附子提取物混合而成。其有效成分2-4ml，1-220～100ml,5%-10%葡250～500ml5%-10%葡萄糖20ml）。3、中药外敷疗法：中药外敷有关穴位，药物可入穴循经，直达病所，起到止咳平喘、温化痰湿，促进啰音消失、增强免疫等作用。11～3h，获效满意。4120min，以局部皮肤发红为度，治疗效果显著。4桔梗、陈皮、法半夏、全瓜蒌、紫菀等组成祛痰雾化剂，以清热解毒宣肺，理气20ml，1-2、中药灌肠：大黄枳实汤：功效通腑泻热。生大黄、枳实、甘草、ft药、寒水石，水200ml，高位直肠灌注或保留灌肠30min，每2-4h视病情而减少灌肠次数。200ml，用法同上。6、针灸治疗①刺血法：高热者急刺大椎、十宣放血，神昏加人中、涌泉。②毫针：主穴取尺泽、孔最、列缺、合谷、肺俞、足三里。邪客肺卫配风门、大椎、风池穴；痰热配少商、曲池、中脘穴；肺热阴伤配太溪、膏肓穴。一般施以捻转泻法，或透天凉手法，足三里施以捻转补法。每日治疗1次。用于大叶性肺炎，证属实者。7、耳穴治疗3～4303～42～320～30,3后更换穴位。2～32～310～15,3第三节重症肺炎的中西医结合研究成果与进展【基础研究】正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内粘液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等（胃食管反流和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、因子（TNF-a,IL-1b,IL-6和IL-8）水平。中性粒细胞被激活并移入肺泡腔，在吞噬病原菌方面起主要作用。临床上重症肺炎同趋化因子和细胞因子的过度释放以及粘附因子的过度表身炎症反应，最终导致肺局部炎症反应和脓毒血症的重叠。中医对重症肺炎的基础研究目前主要集中于症候的辩证分析及死亡相关危险5[14]把重症肺炎分为邪热壅肺型,腑结肺瘀型,痰热阻肺型,气阴两虚型,正衰欲脱型。王海峰教授[22]4[23]将其分为三期，即极期痰热壅肺证,邪热内陷[24]近年来，“证候因素”概念的提出，为解决中医证候研究中复杂问题简单化风邪、毒邪等18种，但主要以热盛、阴虚、亡阳为主；作用的靶点有脾、心、心包、胃肠、脑窍、厥阴，但以肺为主。证素组合规律，多见两证素组合，单一证【临床研究】1、病情评估/IDSA2007“SMART两虚蕴毒证患者并发低蛋白血症最多,其次为脓毒症休克、DIC痰热闭肺证并发胃肠功能障碍最多、其次为DIC、低蛋白血症；气虚血瘀痰阻证并发低蛋白血症最多、其次为DIC、酸碱平衡失调。病死率结果显示阴阳两虚蕴阴两虚等证，.三组病死率最高的证型的临床特点：阴阳两虚蕴毒证死亡与存活APACHEⅡ与存活患者比较C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、APTT、临床肺部感染评分（CPIS）比较差异有统计学意义。气虚血瘀痰阻证死亡与存活患者比较PCT、白蛋白（ALB）、活化部分凝血酶时间（APTT）的比较差异有统计学意义。重症系数有统计学意义,与死亡呈负相关,即证型的病死率由高及低分别为阴阳两虚两虚等证。最后得出结论：各证型病死率显示,阴阳两虚蕴毒证、痰热闭肺证以及气虚血瘀痰阻证病死率高于总体平均病死率,提示此三组证型病情较重,预后较差；APACHEⅡ评分是用来预测死亡预后一个重要指标,其分值越高,病死率越两虚蕴毒证患者APACHEⅡ评分、年龄是影响预后的危险因素,反映此类病人往往年龄偏大,整体病情危重,病死率高,中医认为正气亏虚,阴竭阳脱,预后较差；痰热闭肺证患者的APTT的变化与PCT是影响预后的危险因素,反映此证型患者炎症反应剧烈,即PCT越高,病死率越高,且随着炎症的加重,凝血因子的大量消耗,凝血功能障碍,病死率增高。2、抗菌治疗的研究ICU58.3%ICU面β－ESBLs3、俯卧位通气影响，已在动物实验和部分临床实验中得到证实，其原理可能主要包括以下3方面[26-28]：1、血流灌注：肺内存在血流灌注不均的现象，肺底部或较低部分的血液灌注较佳。可能与地心引力有关。2、通气：肺部本身的重量，使得肺底部的顺应性较大、通气较好。3、通气及血流灌注比：肺内部的通气减少或血流灌注扩张及分泌物的排出，控制感染[29]。4、PICCO监测PiCCOCI、全心舒张末容积指数（GERDI）、SVRI、ELWIGEDI心脏容量负荷真实情况，比CVP等多种因素变化时不受影响[33]。EVLW指分布于肺血管外的液体，由细胞内液、EVLW[34-35]PiCCO5、支气管镜吸痰和肺泡灌洗，镜下给药6、抗炎药物：PaO2变化。因此这类抗炎药物改善低氧血症的作用仍无定论。7、氧化亚氮（NO）：主要在成人呼吸窘迫的病人中研究了吸入少量NO的作用。吸入少量NO可引起但不论是雾化前列腺素还是雾化法对重症肺炎的结局的影响。8、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）：这种治疗的原理是通过增强多形核白细胞的肺内趋化以及其对细菌病原体的杀菌活性，调节免疫反应。用G-CSF治疗重一项关于中性粒细胞减少重症肺炎病人的单相研究中，当用G-CSF75～600μg/d的剂量，联合适当的抗生素治疗时，G-CSF治疗是安全的。9(APACHEⅡ评分≥25可考虑使用,出血性疾病不是使用rhAPC的绝对禁忌证。治疗费用高使其应用受到限制。10、中医中药治疗研究目前中医对重症肺炎的临床研究主要是采用辩证施治的理论进行中医中药的肺炎实证以痰热壅肺证、瘀滞痰阻证为主,虚证以气阴两虚证、正虚欲脱证、阴法、益气养阴法、通腑泄热法等。潭邦华等针对重症肺炎病理特点及转变规律,运用清热法以阻断病情发展和传变。极期以清热解毒、宣肺豁痰、以及幵窍醒神为主,选用银翘白虎汤、麻杏成痰,导致痰热闭肺,肺失宣降,此时必须两解,由卫透气,以免表里郁闭,热甚津伤而成陷脱,故提出清热化痰法。现代实验研究治疗老年肺炎应当尽早使用清热解毒法清瘟败毒饮能抑制内毒素引起的发热反应,改善由于内毒素休克的动物的血液流变性,减轻内毒素所引起的多器官功能损伤"。此外青篙素、清开灵注射液、双黄连粉针等注射液的实验研究说明了清热解毒类药能防治DIC和内毒素性发热的发生。老年肺炎患者由于热毒内盛,疲血阻滞,临床上多出现喘愁、胸痛、略血、咳研究显示重症肺炎患者D—二聚体等指标较普通肺炎组明显升高故重症肺炎患辨证看,肺炎的病理改变符合血瘀证的特征。”邢柏等发现应用血必净注射液治疗重症肺炎可有效改善患者的症状、体征及炎症反应指标,临床显效率显著提高,Pa02Sa02,Pa02/Fi02对于肺炎后期气阴两伤者,要注意扶助正气,保存阴液,防止伤阴耗气。扶正是明显的抑制作用,其对外感病的病势、遏制以及传变都有一定临床意义。重症肺炎患者多存在较为严重的大便秘结、腑气不通的症状。肺炎应脏腑同MODS【难点与对策】如何正确、及时、准确地选择抗菌药物在重症肺炎的治疗中为重中之重。12阶段：48～72h1周,过长时间的广谱抗菌会促使真菌感染。因此开始广谱抗菌药物治疗后，仍应跟进细菌学结果。为重症肺炎患者重视营养支持和固护胃气的治疗提供理论依据。因此,我们在临【评述与展望】(编者：芮庆林、李津金、陈剑）【参考文献】665[J].,2006,29,(1):3-8.[J].中华医学杂志，2003,83（5）：365.中华医学会呼吸学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南[J]志,2006,29(10):653-654.[J],2004,27,(1):27-30.SummerWR.Severeconceptsinpathogenesisandmanagement[J].AmMedSci,2004,328(4):193-195.[J],2008,18(1):56-58.[7版）.人民卫生出版社：1715-1737.[8]AmericanThoracicSocietyDocuments:Guidelinesforthemanagementofadultshospital-acquired,ve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