呼吸衰竭诊断详述

呼吸衰竭诊断详述*导读呼衰竭症的临床现和初步断?如何缓解预防？一、诊断：慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽咳脓痰或血痰或伴发热寒战等中枢神经系统疾患者，可有外伤史头痛恶心呕吐总识障碍等胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。1、二氧化碳分压PaCO于6.7kPa50mmHg，I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。1）标准碳酸氢根（SB）在38℃，PaCOz为5.3kPa40g）血饱为100即素中HCO的值24（1－27mmol/。在呼吸性酸中毒时SB保持不变。2）实际碳酸氢根HC0AB人是直接自浆测的数据，反映代方面情况但溶解二氧碳增对HCO3有一定影响。正常值24（21－27mmolL。呼吸酸毒时HCOi将发生代偿性增多。第1页3）缓冲碱门（BB）指血液中有冲作用的离子总和正常值42（0－）mmoL／L4）（BE）在38℃、二氧碳压力5.3kpa40的人血氧饱和度l．l条件下，将血液滴定至pH7.4所要酸或酸正为0（±3mmol／L）代谢性酸中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时正值增长。5饱红含分正为97％。作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于8kPa（60）时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状。6）P50：是在pH7.40PaCz＝5．3kPa（40rnnHg）为0.50时曲正为3.（3.－3.7P［（24～28mg右，Po减。7PX指在PaCO恒定下升出23nl氧分常静含差为2．3ldL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。正常值为45ka4t人Px于45kPa表明缺。2、生化验可出现谷丙氨基转移酶升高，肌酐升高，血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。第2页3、胸部X线检查对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变见于急性呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征肺水肿等②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影见于肺炎③肺内空洞及见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影，多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J疵、肺发育不良等。⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘。4、胸部CT密度分辨率高可以显示胸片不能显示的肺内病变对特发成在CT部CT影J部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状边缘模糊高密度灶病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形管腔狭窄及扩张其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶CT扫描现2mm以上叶型肺肿表为圆低区叶气互合形在部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭第3页曲变形。5、B型查对限但实性横确。二、分类：按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。1、急性呼吸衰竭是指原来肺功能正常由于突发原因如溺水电击外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等使呼吸功能突然衰竭的临床表现急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧若呼吸并未停止只是通气不足则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒急性呼吸衰竭病程衰一，定界。2竭的。为优第4页咪，可分为两个类型。I型呼吸衰竭（又称换气障碍型呼吸衰竭；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降动脉二氧化碳分压常降低或正常主要由肺实质病变引起肺顺应性下降换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。的：1.减少耗解除管消气水，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善体况增强高、及种入，必要可脉复基、浆蛋。3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。4.使用体膈起博器呼吸肌劳时可使体膈肌起搏，善泡通，炼肌增强肌活功能。四、疗：1、保持呼道畅；2、改善氧纠正CO2潴留和谢能紊；3、防治多