急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄发生率及相关因素对比研究

急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄发生率及相关因素对比研究【摘要】目的分析急性脑梗死颅内外颈动脉狭窄的发生率，探讨急性脑梗死患者与颈动脉狭窄及溶血磷脂酸、血脂的关系。方法106例急性颈内动脉系统脑梗死患者与98例同期非心脑血管患者，年龄43～82岁。应用TCD检测所有患者的颅内血管，应用双功能彩色多普勒超声检测颅外血管。结果A组患者颅内动脉狭窄35例，颅外动脉狭窄21例，明显高于B组颅内动脉狭窄4例，颅外动脉狭窄3例。且LPA增高、低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白低下的检出率亦明显高于B组。结论颅内动脉狭窄发生率高。而颅外动脉狭窄的发生率有增加的趋势。颅内外颈动脉狭窄和高LPA、高LDL及低HDL与脑梗死的发生密切相关。

【关键词】脑梗死；动脉粥样硬化；多普勒超声

颈动脉狭窄是急性脑梗死发病的重要因素之一，约68%［1］缺血性脑血管病伴有不同程度的颈动脉狭窄，在发生缺血性脑梗死的病因中，60%起因为颈动脉狭窄所致的血流动力学障碍。因此，认清和治疗动脉狭窄对于预防急性脑梗死具有重要意义。据研究结果表明，不同种族的人群颈动脉狭窄的部位也不同，白种人颈动脉颅外段病变多于颅内段，而亚洲人和黑人颅内血管病变多见［2］。近来的研究资料显示，亚洲人颅外血管病变有逐渐增加的趋势。本研究的目的在于分析国内东北地区急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄的发生率，探讨急性脑梗死患者与颈动脉狭窄及溶血磷脂酸、血脂的关系。

1资料与方法1一般资料A组为2005年1月～2005年12月在我院神经内连续住院的急性脑梗死患者106例，均经CT检查证实，所有患者诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，男66例，女40例，年龄43～82岁，平均岁。B组选自同期门诊或住院检查无心脑血管疾病就诊者98例，男62例，女36例，年龄43～80岁，平均岁。2仪器和方法颈动脉颅外段采用意大利百胜AU双功能彩色多普勒超声仪，探头频率4～12MHz。动脉狭窄程度判断：狭窄率=［/血管管径×100%］，若同一血管存在多处狭窄，计算时仅考虑狭窄最严重的部位。颈动脉颅内段检查采用MT-1010经颅多普勒超声仪，探头。颈内动脉颅内段动脉狭窄＞50%的诊断，收缩期峰值流速＞140cm/s，平均流速＞80cm/s，其中包括下列特征之一，频谱形态改变，峰钝峰时延长；伴涡流或湍流，血流声频粗糙；或双侧血流速度不对、称＞30cm/s，分单支血管狭窄异常和多支血管狭窄。3LPA及血脂的检测异常标准为LPA＞μmo1/L；HDL＜/L，LDL＞/L，TG＞/L，TCH＞/L。4统计学方法采用SPSS软件处理，所有数据表示为均数±标准差，两组均数比较采用t检验，计数资料采用卡方检验。

2结果

动脉狭窄发生情况A组106例患者中颈内动脉颅内段或其分支狭窄35例，发生率为%，颅外段动脉狭窄＞50%，患者共21例，发生率为%。B组98例患者中颈内动脉颅外段或其分支狭窄4例，发生率为%。颅外段动脉3例，发生率为%。经统计学分析颅内外动脉狭窄患者的发生率A组明显高于B组，差异有非常显着性。见表1。

表1急性脑梗死与对照组颅内外动脉狭窄发生率比较例

检验分类测定A组LPA、LDL、TG、TCH增高分别为64例次、56例次、33例次、22例次。HDL降低27例次。B组LPA、LDL、TG、TCH增高分别为5例次、32例次、19例次、13例次。HDL降低8例次，见表2。两组TG、TCH结果比较差异无显着性，而A组LPA、LDL、HDL的阳性检出率明显高于B组两组，差异有非常显着性。表2两组LPA及血脂异常的检出率例次

3讨论

动脉粥样硬化性动脉狭窄是脑血管病重要的致病因素之一，早期发现和早期治疗，可以推迟脑血管病的发生。对于颅内外动脉狭窄的发生率，存在着种族差别以及发达国家与发展中国家的差别。一般认为在发达国家和白种人中，颅外段血管狭窄多于颅内段，而发展中国家和亚洲人、黑人中颅内血管狭窄多见［3］。此种差异可能与饮食结构有关，Wityk等［4］报道，白种人、黑人缺血性脑血管病患者，颅内血管病变发生率分别为24%和22%，颅外动脉狭窄的发生率分别为33%和15%。Jens等［5］对台湾脑梗死患者的研究结果表明，颅外颈内动脉狭窄为13%。国内学者报道，急性脑卒中患者颅内血管病变的发生率为%，颅外血管病变仅为6%［6］。

本研究结果显示，急性脑梗死患者颅内、外动脉狭窄发生率明显高于对照组，差异有显着性。急性脑梗死患者颅内血管狭窄的发生率为%，明显高于白种人。据国内文献报道，此结果可能是我国近年来饮食结构发生变化有关。日本学者的研究也发现，近年来日本人群中颅外动病变的发生率有所增加，与白种人的发生率趋于一致。

近年来的研究表明溶血磷脂酸是一种多功能的磷脂信使LPA促使血小板聚集的逐级放大作用比过去认为的血栓烷素的血小板聚集作用更为强烈，更为重要。另外，LPA参与动脉粥样硬化的形成，它可促进血管平滑肌增生，成纤维细胞增殖。ToKumttra［7］等发现，LPA刺激体外培养的兔血管平滑肌细胞增生，导致动脉粥样硬化斑块形成，血管腔狭窄。高脂血症可增加血液黏稠度，加速动脉硬化的发生，LPA是LDL的活性部分，被LPA修饰的LDL可启动血小板活化和激血管内皮细胞应力纤维生成间隙形成，加速动脉硬化。血脂的异常特别是LDL的升高及HDL的降低与脑梗死的发生相关，在急性脑梗死组明显增多。

Wilt［8］发现在颈动脉粥样硬化和心脑血管患者中，HDL降低非常普遍。目前已公认LDL与颈动脉硬化密切相关，用药物控制LDL可以降低动脉硬化的发生。另外，有学者也发现降低血清中低密度脂蛋白水平可以使动脉粥样硬化斑块的进展降低，甚至基本消失。

本研究发现颅内外动脉狭窄，LPA、LDL增高及HDL降低的发生率脑梗死组明显高于对照组，差异说明颅内外动脉狭窄和高LPA、LDL及低HDL与脑梗死的发生密切相关。

【参考文献】

1RoubinGS,YadaJS,LyerSS,etstentsuppotedansinplasty:aaneurqvasculaarintenentirntoprqventJCrdiol,1996,78:8-12.

2InzitariD,HacninskeVC,TaylorDW,etdifferencesintheanteriorcirculationincerebrovasculardiseese:nowmucncanbeexpeainedbyriskfactors?ArohNeurol,1990,47:1080-1084.

3SaccoRL,KargmanDE,GiuQ,etanddetermincntsoftheintracranialatheroscleroticcerebralinfaretiqn:thenorehernmanhqttanstroke,1995,26:14-20.

4WitykKj,LenmanD，KlagM,etandsexdifferencesinthedistributionofcerebral,1996,27:1974-1980.

5JensTS,ChungMY,Yippk,etcarotidatnerosclerosisandvascularriskfactoysindifferenttypesofischemicstrokein,1994,25:1989-1993.

6WonsKS,HuansYN,GaoS,etstenosisinChinesepatientswithacnte,1998,50:812-813.

7ToKumuraJA,IimoriM,NishiokaY,etacidinduceproliferaeionofcu