休克的病理机制及现场急救措施

休克的病理机制及现场急救措施休克(Shock)系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，功能障碍和细胞的代谢功能异常以至重要生命器能代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克的发病规律一般是从代偿性低血组织灌注减少）发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。因而早期诊断休克处理同时积极查找病因对于挽救患者的生命有十分的意义。正确定义休克从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于g或收缩压降低30%以上（对高血压病动脉低血压现象。从病理生理学的观点看休克是各种原因的组织灌注不足的表。酵细的P些被“牺牲，如肾和肝脾区，因为此时这些器官都不算是最需要保护这是人体的最重要的器官当然更加要好好保护组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症。发病机制休克是一个有着复杂病理生理床综合征虽克病因各异，体重要器官微循环处于低灌注流状态导致细胞缺血细胞代谢异官现MODS阶。（1）代偿期：由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降此时机体通过一系偿机制调节和矫正所发病过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环新分布保证心等重要器官的有效灌注此时内动静脉间短路开放前括约肌收缩表现“只进血量减少组织仍处于低灌注缺氧状态。若能在去除病因积极复休克常较容易得正。（2）失代偿期当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放使原有的组织灌注不足更为加重中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出。偿期向失期发展。（3）微循环衰竭期：当休克持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期失代偿期时出现的某些脏器的微循环更加严重组织缺少血液灌注处于严重缺氧和缺乏能量的引起细胞自溶并损害周围其他的细胞最终引起大片组织整个器官乃至多个器官受损临床表现（1）早期：病人神志清醒，但烦躁不安，焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心、呕吐、胺分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。（2期识脉搏细速按压稍重消失收缩压降至10（80mmHg）于2（20mmHg减时20ml以下，重度休克时呼促，可陷入昏态，收缩压低于a（60mmHg）以下甚至测不出，无尿。（3）晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害前者引起出血可皮肤粘膜和内脏出血消化道出血和血尿较常见肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭胰腺出血导致急功能障碍和急性肝功能衰竭等。分类及原因*低血容量性休克系因大量失血失水或失血浆所致*心源性休克见于急性大面积心肌梗死严重心肌炎或心肌病严重的心律失常等*感染中毒性休克细菌毒素引起广泛的血管扩张以革兰氏阴性杆菌感染多见*过敏性休克是人体对某些药物或生物制品过敏而产生的一种急性全身性反应如青霉素引起*神经源性休克系由于外伤骨折剧烈疼痛精神创伤及麻醉过深等所致*内分泌性休克系由于肾上腺甲状腺等功能减退起诊断有发生的病因；意识异常；脉搏快超过100／min细或不能触及；四肢湿胸骨部位皮肤指性（压后再充盈大于2秒，皮肤花纹粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿；收缩压小于1．a（80mmHg；脉压小于2．a（20mmHg；原有高血压者收缩压较原有水平下降0上凡符合①以及②③④中的二项中的一项者即可成立诊断预防对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切道快速而舒适的运输工具运输时病人头向车尾或飞机尾防行进中脑贫血，后送途中要持续输液并做备。如引流排脓等。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内术治疗，如坏死切除。必须充分做好手术病人的术前包括纠正水与电紊乱和低蛋还要充分估计术中可能发生休克的各种因素采取应的低血容量休克的措施。治疗1.病因治疗。积极治疗原发病。2.一般治疗以减少脑缺氧给以足够的热量及维生素；烦躁不安者适当应用镇静剂强监护主要是对管肾脏神志眼底皮肤等方面的监护另外也应加强实验室监测包括动脉血气电解质肝肾功能凝血状态（出血及DIC的监测）、红细胞及血球压积。3.改善微循环血容量血管性药的应用可调管舒缩功能，纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况这是抢救休克的关键。4.防治并发症以心力衰竭功能衰竭呼（ARDS）和弥漫性血管内凝血（DIC）最为常见和危重。5.肾皮有休正后尽早停用。现场急救1．尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一（如心源性休克伴心力衰竭者则应取半卧位有严重休克的，床条心率、呼吸、神志并作详细记录。2．出血，应立即止血。3．即送医院抢救。附青霉素过敏休克一旦发生青霉素过敏休克必须分秒必争地进行01上腺素，成人一次用量为1毫升，儿童为0．5毫升，必要时可静脉或脱离危