甲状腺炎诊疗规范内科学诊疗规范诊疗指南2023版

甲状腺炎第一节亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎（subacutethyroiditis）又称为肉芽肿性甲状腺炎（gramalomatousthyroiditis）、巨细胞性甲状腺炎（giantcellthyroiditis）和deQuervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减退症。【病因】本病约占甲状腺疾病的5％，男女发生比例1：3～6，以40～50岁女性最为多见。本病病因与病毒感染有关，如流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲状腺组织发现这些病毒，或在患者血清发现这些病毒抗体。10％～20％的病例在疾病的亚急性期发现甲状腺自身抗体，疾病缓解后这些抗体消失，推测它们可能继发于甲状腺组织破坏。【病理】甲状腺轻中度肿大。甲状腺滤泡结构破坏，组织内存在许多巨噬细胞，包括巨细胞（giantcell），所以又称巨细胞甲状腺炎。【临床表现】起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状。甲状腺区发生明显疼痛，可放射至耳部，吞咽时疼痛加重。可有全身不适、食欲减退、肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。体格检查发现甲状腺轻至中度肿大，有时单侧肿大明显，甲状腺质地较硬，显著触痛，少数患者有颈部淋巴结肿大。【实验室检查】根据实验室结果本病可以分为三期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。①甲状腺毒症期：血清T3、T4升高，TSH降低，131I摄取率减低（24小时<2％）。这就是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的“分离现象”。出现的原因是甲状腺滤泡被炎症破坏，其内储存的甲状腺激素释放进人循环，形成“破坏性甲状腺毒症”；而炎症损伤引起甲状腺细胞摄碘功能减低。此期血沉加快，可>100mm/小时。②甲减期：血清T3、T4逐渐下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值，131I摄取率逐渐恢复。这是因为储存的甲状腺激素释放殆尽，甲状腺细胞正在处于恢复之中。③恢复期：血清T3、T4、TSH和131I摄取率恢复至正常。【诊断】诊断依据：①急性炎症的全身症状；②甲状腺轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著；③典型患者实验室检查呈现上述三期表现。但是根据患者的就诊时间和病程的差异，实验室检查结果各异。【治疗】本病为自限性病程，预后良好。轻型患者仅需应用非甾体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等；中、重型患者可给予泼尼松每日20～40mg，可分3次口服，能明显缓解甲状腺疼痛，8～10天后逐渐减量，维持4周。少数患者有复发，复发后泼尼松治疗仍然有效。针对甲状腺毒症表现可给予普萘洛尔；针对一过性甲减者，可适当给予左甲状腺素替代。发生永久性甲减者罕见。第二节自身免疫甲状腺炎自身免疫甲状腺炎（autoimmunethyroiditis，AIT）主要包括四种类型：①甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT），1912年由日本学者HakaruHashimoto首次报告；②甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）；③无症状性甲状腺炎（silentthyroiditis），也称无痛性甲状腺炎（painlessthyroiditis），本型临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但是无甲状腺疼痛；④产后甲状腺炎（postpartumthyroiditis，PPT）。AIT、Graves病和Graves眼病都属于自身免疫性甲状腺病（AITD），病因都是源于甲状腺自身免疫。所以部分病例和甲状腺自身抗体出现相互并存，相互转化。本节重点介绍桥本甲状腺炎（HT）。【病因】HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向，本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒（ADCC）作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。【病理】HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立，呈小片状，滤泡变小，萎缩，其内胶质稀疏。残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时，90％的甲状腺滤泡被破坏。病变过程大致分为三个阶段：①隐性期：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或者轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润；②甲状腺功能减低期：临床出现亚临床甲减或显性甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏；③甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺萎缩。【临床表现】本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。国外报告患病率为3％～4％。发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。女性发病率是男性的3～4倍，高发年龄在30~50岁。我国学者报告患病率为1.6％，发病率为6.9/1000。如果将隐性病例包括在内，女性人群的患病率高达1/30～1/10。国内外报告女性人群的TPOAb的阳性率为10％左右。本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。HT表现为甲状腺中度肿大，质地坚硬，而萎缩性甲状腺炎（AT）则是甲状腺萎缩。【实验室检查】甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增高，是最有意义的诊断指标。发生甲状腺功能损伤时，可出现亚临床甲减（血清TSH增高，TT4、FT4正常）和临床甲减（血清TSH增高，血清FT4、TT4减低）。131I摄取率减低。甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节”。甲状腺细针穿刺细胞学检查（fine-needleaspirationcytology，FNAC）有助于诊断的确立。【诊断与鉴别诊断】凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高，诊断即可成立。AT患者甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬，需要与甲状腺癌鉴别。【治疗】本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围（尿碘100～200μg/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素（L-T4）治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T4替代治疗。具体方法参见甲减章节（见本篇第十章）。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量）。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗。但是手术治疗发生术后甲减的几率甚高。第三节产后甲状腺炎【病因】产后甲状腺炎（postpartumthyroiditis，PPT）是发生在产后的一种自身免疫性甲状腺炎。目前认为，患者一般存在隐性自身免疫甲状腺炎。妊娠作为诱因促进疾病由亚临床形式转变为临床形式。【临床表现】目前各国报告的发病率从1.9％～16.7％不等。我国学者报告的患病率是11.9％，其中临床型PPT7.2％，亚临床型PPT4.7％。本病典型病程分为三个阶段：①甲状腺毒症期：发生在产后6周～6个月，一般持续2～4个月，发生的原因是由于甲状腺细胞炎症损伤，甲状腺激素从甲状腺滤泡漏出进入循环，导致血清甲状腺激素水平增高、血清TSH降低，出现甲状腺毒症的表现；②甲减期：一般持续1～3个月。此时甲状腺滤泡储存的激素已经释放殆尽，损伤的甲状腺细胞又不能制造足够的激素，所以发生甲减；③恢复期：经过自身修复，甲状腺细胞功能恢复，产生足够的激素，甲状腺功能恢复正常，但是有20％的病例其甲减不能恢复而发展为永久性甲减。并不是所有病例都有三期的表现，具有三期表现者约占26％，仅有甲亢表现者约占38％，仅有甲减表现者约占36％。【实验室检查】根据病程的甲状腺毒症期、甲减期和恢复期，血清TSH、T4、T3出现相应的改变。如果做131I摄取率可以呈现与亚急性甲状腺炎相似的“分离现象”（即血清甲状腺激素水平升高，甲状腺摄131I能力降低）。但是因为产妇处于哺乳期，不宜做131I检查。大多数患者TPOAb阳性。但是妊娠的免疫抑制作用减低了抗体的滴度，产后TPOAb的滴度回升。【诊断和鉴别诊断】诊断依据：①产后一年之内发生甲状腺功能异常（甲状腺毒症、甲状腺功能减退或两者兼有）；②病程呈现甲亢和甲减的双相变化或自限性；③甲状腺轻、中度肿大，质地中度，但无触痛；④血清TRAb一般阴性。测定TRAb主要是与产