心脏神经调节

脏神调控以副。经的和。但仍有一些问题，如中枢控制的脑侧化（ln）尚未解决。神经疾病对心脏影响的副作们理调剖机。1.性心脏的搏动源自中、His束Pukije纤通走。率（ek决定心率膜活譬通碱受体22）激性+的加活了Ca+-a+。电压时钟一个重要的机制就是超极化激活的起搏电流If，If是依赖超极化激活的环核苷酸门通道（dclcnud，HN的Na+-K-内向电流，HCN4亚型的表达最为丰富，可被环磷酸腺苷（c）。肌动电位心通连（控+主为5性+通L型Ca2+动作电位平台期的传导）和电压门控性K+通道（负责复极化，包括慢激活s通道）被激活（PR间（T期和HisPrkije系。奋-收联肌质网上的RY2通过与肌钙蛋白复合体结合，释放Ca2+，激活收缩装置引起心脏收缩；面网Ca+（sohoicima+eupA摄胞质中Ca2+的松（phshlman节。2.心配心脏的神经支配涉及通过神经轴的区域（如图，包括心内神经系统（ICNS）和心外系IS是（d,着INS。图：神经轴在多个水平上参与心脏的神经调控。一些前脑区域，包括岛叶皮质、前扣带回（are，C核脊核（lgy，G。交感神经活动可被吻端腹外侧延髓的神经元激活，后者发出兴奋性投射至脊髓中间（lconIM状经出。交经出位核侧迷经中迷侧核有参；神经沿着脊神经的走向，胞体位于背根神经节（G，传递着心脏受体的传入信息；迷走传经心传NG在iaI后脑臂G未。迷入与神束入核动管递旁干入整递杏体皮息延髓1群的儿茶酚胺能神经元发出内脏感觉通路至下丘脑、G和蓝斑核（CN：背侧迷走神；G：。心神经节经细主布在5个区域右房下，心部主脉肺干血N局质管肽合固神。感出脊髓中侧（经接受来自头端延髓腹外侧区（RVLM）的紧张性谷氨酸兴奋传。心脏节前交感神经元为胆碱能甲肾上腺素能神经元过。神右并差生（norepieNE但有些也释放三磷酸腺苷、降钙素基因相关肽和神经肽。副感输出迷走神经对心脏进行副交感支配。心迷走节前神经元主要位于疑核（nuclusambius，NAmb背能、颈到神节心神合成丛部迷经维心、窦房结和房室结；一些迷走神经分支也支配心室壁。3.自主性用感用使至Hsuije使心收缩舒的激活Eβ1，生P酶（peneAPA磷活L型于PA的s电流的激活，后者可以防止动作电位（T间期）的过度延长。R2的磷酸化可以促进C+从肌进A对Ca+的摄加胞期。副感作用迷走神经的通过心内神经节的胆碱能神经元来实现其主要效应，即抑制窦房结的起搏活动（降低心率、减少房室间的传导和降低HiPrije系统的兴奋性。这些效应由毒蕈碱受体M2介导，而M2与Gio传导通路偶联；通过β/γ亚单位，M2受体激活G蛋白偶联内向整流+通道，引起窦房结的超极化；M2受体还能抑制P的产生和激活氮者制L。神感交用静息状率夜神眼迷断的激活，导致心率增高。走的呼吸增（RysaAA心的量时活交增。础率低（运、快眼眠或心过的迷神的刺有神会神传增抗（dm。变（tey，V）（RR间感神经对窦房结的交互作用而产生。自主神经功能测试可以评估V，尤其是评估深呼吸和a作心应。V的分析可分为时R间期可频分可看出V率。高频0.~.Hz（00~5z）同时受交感与迷走神经的作用，与压力反射敏感性（x,BRS）相管频/高频比值指“交感神经和迷神经的平衡，也代表着BS和迷走神经作用的相关系。4.延控延外ll，M）RVLM包含前运动谷氨酸能交感兴奋性神经元，可以紧张性激活心脏神经节前交感IML神MM部神元C1。心应激活MS制M该过程受尾端延髓腹外侧γ-氨GAB。（Nclusmiuus，Nm）NAmb包房自NTS的压力敏感性神经元的谷氨酸传入冲动而激活，被疑核的A腹的GBA。受过NS活Hrn-reer反窦。神与心的调作用。束（Nuesfhelryat，NS）NTS端NTS力端NTS括射率心。心管反射压力感受性反射（x）是重要的血压缓冲机制；在心脏收缩期，颈动脉窦和主动脉弓血管壁上的机械性变形可触发此反射，为NTS提。压感受性NS路过RM侧GBA血管阻力；心抑制通路通过从NS至Nmb心迷走神经元的直接兴奋性传入，引起心率降低。压力反射敏感性是评估压力感受性反射功能的指标物价要心每心；心反射（cx）心脏的传入神经包括心背根神经节内无髓鞘的传入神经，该类传入神经沿着交感神经干行走这脊传神因被认是感入经，为角（其是laI）和中的灰入。为S提供传冲增心时强的或化刺包缺炎产，磷苷血和列）活配的、、经。髓入经来自laI神元脊脑射引心疼感；传入神经能过投至IML的中间神经元，触发兴奋性的心脏反射（称为心-心反射，c。为应答心肌损伤的化学刺激，心室内无髓鞘的迷走传入神经可引起血压和心率的下降（Bh呼运对也用。5.前控行（CA些丘的团图这前域延脊核出射制心能而这管。心血管传入信息通过丘脑，传递至背（I层）或NTS神经元；内脏传入冲动被传递至桥脑的臂旁髓A/1的儿茶酚胺能神经丘、仁。管量研证述域控功，人中心调作仍括MI的影肌伴MI等研究方法。叶质皮的能结分侧丘的杏。据Cg皮部供内岛中部将该信息与高级感觉皮质；躯监己心反活。刺治痫术者叶诱包血心变的脏现。一研中左激皮交起交作用。fRI研的和HVa验和用握手时，叶会侧激活。然，也可能于简单化。譬如fRI同时做微电极究活的神活后。扣回的，此人惑。头侧（或腹侧）前扣带回参与情绪反应，其亚区与CeA、外侧下丘脑、臂旁核连结紧密，的为或回扣带回，通过与前额叶的连结，参与冲突解决、注意力-动能。性MI（tek在静息状态自我监测时激活；而背侧前扣带回，与前岛叶皮质一起，是“突显网络（salcento回前相叶任这感。节V侧扣显。核核刺情（emilc杏仁核由数个亚核团构成，包括基底外侧的核团复合体以及CeA外侧部和内侧部。CeA的内侧部发出干与M交应制NS的压力感受性神经元。杏外侧激与V改变有关。眶额叶和前额叶的腹内侧区，可以通过外侧CeA、CA与基底外侧杏仁核的中间核的A能神经元，对杏仁核产生抑制性作用，这些前额叶的作用参与着包括恐惧消内控杏的性。下丘脑脑室背脏传这旁、MbNTS和I。应激的感性应由自核、H的投下脑侧至RM或IML的射调的。下丘脑的传入还通过与NTS的作用，调节着压力感受性反射；通过向NAmb发出传入信走H通响NS少V和验肌自下激。6.临义疾心现V减小和S的降低是与心血管风险（包括原发性心脏病患者室性心律失常的易感性）（于糖淀经V和以H的。律常枢主障能现种失，生交神度奋触房阻或迷走神经的过度兴奋可能引起心房纤颤的性走神经的活动为抗心律失常性的。交感神经性作用引起L通道的激活，延长心脏动作电位的在如极化K+电由物离道，则能引起T间期延室端。心损伤和o心病的心肌损伤，表现为T波倒置和血浆肌钙蛋白升高。o心肌病（也称为心尖气球症病室异常，伴有心底在2~4周内缓。o的儿茶酚胺也可能和（l。叶椎-响NS干伤均诱发o心病。7.与病和碍以均血功障碍和发作性心律失常可能并大癫行8%~00%窦性在和。痫心跳癫的T（dT急性改变，这与低血氧有关。T间期延长常见于左侧癫痫的患者。编码Na+或K+通道的基因变异，则同时长T间期综合征或ua综合以癫相。癫的主心与理果。缺血性脑卒中缺或血卒尤是了皮，现心常心证显示脏括VT和T波倒置。这些改变是各种原因引起的心血管死亡率的独立预测因子。HRV减小是亚急性感也复因。岛叶卒中肌，卒有B。性中起G括c性T段改、T波倒置。延长的c常与脑水肿和岛叶出血相关。蛛网膜出经与后2448腺兴在90%的