诱发电位内容

.诱发电位的基本知识及临床应用概：动）。，发发出（诱发。义一宜枢锁图三，70年代开始应用临床，国内80年。：；无创伤性；重复性好；；；；估计病损程度及预后；。。二诱发电位的基本技术术平结合，诱发电位的波幅很小没中去经，与刺激有关得电位逐渐增大刺系的背噪负，。。。类广义上分二类感觉和运动诱位：上径皮能..：映行下行传导径路及运动皮层的功能四.：.：，P阴：N波 图片？1.波形命名:先后出现的顺序，以数字表示，如N1、N2、P1、P2，、、、。3.波成的量P）P：某以s，波发源需得。2幅，uV示即某一波形的电压值，以uV示基线峰？3峰期),两时间以s示，代间五.素术素仪设备术素:年龄身高性别温等脑干听觉诱发电位.传通路听经-耳蜗核-核(侧)束-脑.刺形式耳L+60dB短疏波短波()7c/s(0-0H)白噪音频率围宽频宽)耳音频围宽于侧0-40dB录考..3.观察I波L1波经核核系。IIV代表听神,。经。V最最早晚。V阈LB图一张44.诊断各波P、IPL正值内侧<.3III>II-V,两%V<0.5。正常人I。VV融。5用1鉴别听损伤（1000-00H）婴幼配，可给予催药.不能的，的听度。位性-于音图型听神经于I波V长V长干-II波以后双侧传导3.听检儿4.神经学1达50%常2病下情，转化异显著多发性硬化，桥脑中央髓鞘溶解症。质养良。（3）脑病出血塞（r）（4）他性A疝2乏病症亡护测..视觉诱发电位.传通路视神经叉--侧状体--射--层枕）位：能以细的动.刺形式转格3格离离70cm.加10次。图一张53.观察：P100波潜伏期<104ms儿童<s两眼差<s波幅>5mv左右比<50%图一张64：（1）炎%恢幅期。（2）多化10波L，认为P>正值可）(结合PP发现临病，EP肢价值大。（3）前视路压变良性无EP常形。（4变、..（5）病炎（6变多系统腓、多系统萎缩、恶性贫血与化标致）躯体感觉诱发电位P1.传导通路1.传导通路周围神经---后索内侧丘索周围神经后索---内侧丘索丘脑后索内侧丘索---丘脑---大脑皮层大脑皮层分三叉神经、脊髓、茎神经、（分三叉神经、脊髓、茎神经、）胫）2.刺激刺激脉冲电流1-2c/s鞍状电极指环电极记录Erb's,C2,C7,C3','3.观察顶叶：上肢：N20---回叶央后回S1N13---下颈段下颈段-后根、后索后根、后根N9---臂丛复动电位肢P40---中央后回：后回T12---腰髓电位腰髓电位N9---蝈窝电位蝈窝电位临床应用1.周围神经病多发性神经炎：合V多发性神经炎：波幅减小或消失，结合部分连续，波幅减小，延长神经外伤：PL延长嵌压综合征：、嵌压综合征：管出：异常率高，有人认为比F波阳性高胸出口综合征：..比高臂丛损伤：节前损害，存在臂丛损伤：节前损害9存在节后损害，消失消（存在，节后损害9消（N0存）存在连续好）G-BSyn:P40PL增高下异高，F波L长，、增高下，波延长椎骨病：颈椎—上肢上肢SE椎下髓（：椎肢椎—肢皮）2.CNS局灶性病损深感觉障碍：深感觉障碍SEP异常异常，外，P恢复早于临床恢复早于临床脑干丘脑、延长，脑干、丘脑N20皮下层：PL延长，延长皮层：皮层：波幅减小3.大脑半球病损失语与SEP异常相关：测感觉能恢复异常相：失语与常相关帕金森早老性痴呆：正常；帕金森、早老性痴呆SEP正常；正常血管性痴呆：血管性痴呆SEP异常异常4NS弥漫性疾病遗传性共济失调：遗传性共济失调A5肢肢长,胸髓易受累下肢上肢N20PL延长延长P减少少6昏脑死亡认为比BP更靠上。P14波后失更可靠上肢。认为比波以后消失N20双侧消失无一例一侧不良正常良好双侧消,无一例不正常良好..7其他糖尿,尿症,阳痿,糖尿病尿毒症阳痿甲亢事件相关电位P认知电位定义人脑对刺激信息进行认知加工时,人脑对刺激信息进行认知加工时头皮记录到电位变化。头皮记录到电位变化。300---700ms正向成分又称正向成分,又称正向成分又称P300。。、、、。层。刺激形式：刺激形式：听觉、视觉、听觉、视觉、刺激序列：刺激序列oddball激率--反应低概率反应低概---务率相关任务P300、、海马结构起源：起源联合区、杏仁体实验参数记录电极：记录电极：FzPzCz参考电极：参考电极：双侧乳突电极观察：观察：16---20岁P300PL最短，岁最短，最短以后每年增加1---1.5ms以后每年增加临床应