2017下医科大药理学填空题问答题及答案

.217大药理学填空题问答题及答案1、苯巴比妥与用别是(减弱)和(增强)，其作用改变的机理分别是(苯巴比妥诱导肝药酶、加速双香豆素的代谢)和(竞合。(少)做(下)(耐受性的原之一。进泄是化进方(化)。4时数曲点是移)和(变)。个s1/>给药一次达<sb>s/sb可荷量）法。难不(变反应)和。7、细胞运形即动运和(运)。是)于(差)化性质)、大小)和(膜的性)(性)。9、药物特括(性)、性)、性)和(可逆性。(疗(应的有相。理叫量)叫质。过5个sb>/<sb>。题1、。血和穿素药使膜的功能减，组修增胃胃白台；同时还改变ｒ胃内环境ｒ件重消化性溃疡，至起穿、血类性疡般在胃部溃往大而，突然生血孔与积伤所的眭疡相。ｌｒａ爪等１４一述危因如下：使总、消性疡史忡展疾、并用非疗2、孕哪型？类作分：（脑。的。（和串孕，用卵。（子着素。（过其局效及下道药避避栓避膏）等。3、常类物?抗病毒药物必须具有高度选择性地作用于细胞内病毒的代谢过程，并对宿主细胞无明显损..临病类：抗A。抗A。。。阻止病毒穿入。虎用。4、常用的抗物用： 1.类及丙基硫氧嘧啶等。临床上甲亢药物治疗应用较多的是他巴唑，其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑类有甲巯咪唑、卡比马唑等。 2、甲亢药物治疗适应症：①病情轻，甲状腺较小者;②年龄在20以，、体合重、肾而手者;③术准备;次宜用31碘疗者性131疗5、雌激素类药物的常见不良反应有？尼激长应引量良，现：①心胖满脸水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松;②诱发或加重感染或使体内潜在病灶散;诱发或重胃、十指肠溃疡;可引起饮增加、激动眠个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫;⑤使眼压升高，诱发青光眼、白内障。一定要在医生的能停服晨8，尽可能激生治6、为次.g达药药？是1到5药5毫克7到0即度态。以5或67、呋。呋侧a-+2l-向转运载体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl排出量增多，同时使肾髓液压减而作。排+了K+-和a中+和出，于Cl-于+塞还进Ca2++于Ca2+在远管收低尿少8、？了S平细和性嗜化防的内损抑一合小的类CCB期yr现mliie..模但显少主有mliie则Oatil压减少内皮少钙CCBs型些因素:延缓主动脉平滑肌受血小板源性生长因子刺激而移行；延缓单核巨噬细胞渗入皮下空酶动除L的LCCBs在人类动脉粥样硬化临床防治方面，是否具有显著疗效仍有争论，目前认为至少部分CCA如nifdipine。9、。钙通道阻滞药的治疾：。和硫]可用于轻绞有的平型效道用稳定型型[*与合通室极活致律维硫[]则至反性速率治常血疾蛛脑他外性支、治疗10制。硫脲药（丙氧啶降础率防醉术状危发。术行减出血11。拜唐苹为一种生物合成的口服降血糖药。其降糖作用的机理是抑制小肠壁细胞α-葡萄糖苷，化降升高12。药抑致酰从起系列临症状为碱神乙蕈碱型受体兴呼中制滑跳急中支、毒抢命13。反为A，B两大类。A类反应主要是毒，B反性反应某不意思是“一的有奇B类药不和态。..14？磺胺类药物的不良反应一般不太严重，主要表现为急性和慢性中毒两种。(1)急性中毒：多见磺钠静注时度快剂过大内量大也发主表为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。(2)慢性中毒：多因剂、长起15？良症谢使畸变用16、"？药：附功。（1A2制和A2阻，0板应"（2碍P扰P小活不板栓疾的发。（3阻白维成特用术析外环。（4GPIIb/IIIa是PGIIb/IIIa板聚集作用明显，对防。17、简述硫脲类抗甲状腺药及大量碘剂的作用机理，并说明两药治疗甲亢时对甲状腺组织的影。基甲，制的T4化性的T3使H脆充。则用抑成抗TSH促放甲血行术18、。类尔肌力量脂制B阻张室厚B率进痛。，跳。指导：1β22并能抑肥放等。3，消膜。..麻黄碱：有松弛支气，不素20、因碱的N胆乙化性拟奋MN明。用的所素用质时再用大股头坏要。各如的早渗水胞噬善、止痕织要机功，感、口。21？异，制。解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prsglnn，PG)的生物。PG是族物组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸hcad酶2A的A化途径内G酶yl-xgnsO化各种如GE2PGF2、2及血素2)等22?)疟、。()。()。23、抗心绞药。常用的抗心绞痛药包括如下几类：⑴硝酸酯、亚硝酸酯类，以硝酸甘油为代表；⑵β-肾上腺素受体阻滞剂萘；⑶抗、；莫潘丁等；等24药。根据药物对细胞增殖周期作用特点药物两类。)周期非特异性药物。主要作用于增殖细胞群中的各期细胞。作用快而强，因药物对瘤细胞的杀伤使的剂派)和抗癌抗素素D柔素)。(2)周期特异性药物。仅作用于细胞周期中某一时相的细胞，作用弱且..。作于S期物谢()于M期的药物春新碱等25与E？目的:心力衰竭严重威胁人拉的生命健康ACE抑制剂治疗心衰能够缓解症状改善预后,已获得充分肯定和.普遍应用.近年来出现的新药-血管紧张素受体拮(ARB),作用机制类似,人们很望.比R坦与ACE剂新治近期效果,采用无创监测中最准确的平衡法放射性核素心血池显像技术监测服药后的心功能参数,初步证明氯沙坦与洛汀新疗效近似,副作用较少.对临床重度心力衰竭治疗有参考价值.结论:在重度心力衰期面为ARB代为ACE抑制疗效相似,并且没有干咳发生.因此认为在不能耐受E抑制的重型心力衰竭病人中可以用ARB如氯沙坦作为替代药物,在既往有过服用ACE抑制剂发生副作用的病人可以考虑首选RB26、麻黄素属弱碱性药物，pK<s>a<b>为9.4，苯巴比妥为弱酸性药物，p<sb></sb为7.9，请问两药？上腺甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体，对α和β受体均有激动作用，苯巴比妥为弱酸性药物酸药的a液H（pap当=H，未解离型和半在H低的胃中、碱性药物在H的肠药增。胃吸于H中也易完全离子化的季铵盐类和磺酸类药物，消化道吸收很差27些。.欣。.呼中对o2。.外则衰除28、某三种同类受体激动药物A、B、C的D值分别为0，10<sup-</p>，1<u>2/spmo药的EC<ub50/sb>少？多浓度ss为5半间影际Css的Css度A；定Css高低C=FmKedr度吸给时布常；是的2（）29理在张期室荷负指的力荷..30？充KCl。强强的。31、。易不织32、。理用．肌作用（1用（2用平用（1）血管平滑肌：因浆血的Ca2+主要来舒动对力脉，。血。钙通道阻滞药也舒张外周血管道表-。（2弛道管平。33骤。从新合发到药上的通被为研。药是 一系统的效性和安全性经格学最市。整发历物及“究段34。同都有作都以血塞疾不反易出血。点肝口效静给起，时，制激活强凝酶，内、外均强的凝用自性血鱼蛋白救法口有，慢但持时间长，机制是维生素K抗，只用ViK解。35。和抑++制aK尿合。酮呈++；制Ka交酯利..，啶尿。36述H<b2s>应,用H<sub<u>药举3种)。 β受体阻断药是一类能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗去甲肾上腺素能：①β1β2β1阿可为类拟和无拟活物37。抗Ch的M酸酯分碘解磷定排出体外，使磷酰化的胆碱酯酶复活；同时阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。38。（1）对心脏的作用：多巴胺兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升，和。（2学和并如、。（3学滤也量。39。不量起加血增心能，轻除感断2受体，使末梢去甲腺放改功用治疗心能不全40、试述磺制?利叶的(A)、用的与ABA与AA叶二因殖。41？TMP（甲氧苄氨嘧啶）抗菌机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用。SMZ(磺胺甲恶)抗与PABA形，影核的，终细生繁。两合使菌氢合成，数。42氯不?..应能其粒首先生与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体中的与细菌相同的0S核蛋白体有关。为了防止造血系。神微43。酯----毒理本药结构与醛固酮相似为醛固酮的争性抑制剂.作于远小和集管断Na+和Na+-+换,果泄多g和+排泄减少,对Ca2+和P-定.管小作用,故利尿作用较弱.另外,本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用.氨苯蝶啶------药理毒理。的a+K交换,使+C-增多,而K泄少.44、。制P物质的和导灰片结引痛。】 痛但如。 心性喘左竭者然生肺而起急窒，源哮对吸苷：（1带）吗降低呼中枢对CO2减（周禁。 泻适；感菌药45。糖皮质激素在控制哮喘气道炎症作用最强的药物，在哮喘治疗作用机制中主要就是局部抗炎哮自疫性疾病途吸、脉途径46。，渗利多经用甘山醇和萄等47素K机。各种素K的子HWXX的成。素K过..形供Ca,＋型素K维素K，后在NH狡当素K素K血子n、姐、IXX的合延状48维床用,并反。纤维蛋白溶解药（fbinltcrgs）激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药（thomoltidugs，治血性病[]。对形成久已化血难挥栓时严药t-PcA半特发发纤行4重0g射300mg为0g/的布药何？表观分布容积计算公式Vd=/C=30/.1=0L此药物是均匀地分布于各种组织与体液同50？明α，α1α2体阻血平肌1受体和直接扩张明能心，肌力强率，输增（对压利这由阻经突膜21体结果51？维拉米（Verapamil）为钙通道离子阻滞拮抗剂，通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌：.状者递量。.性作频或维心电室导但幅速患。.体起压动过速52？的同缩管的舒张用显与同理，，β药。舒挛增能..肺高。53？心衰的发生机制：1）心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍用碍③心肌兴收碍长功常①钙离子复延②动肌蛋复合解障碍③心张能少心顺性降3调①