瓣膜病讲义幻灯课件

心脏瓣膜病

VALVULARHEARTDISEASE不同病因导致的心脏瓣膜发生解剖及功能异常，常表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全。瓣膜病并非仅指瓣叶本身的病变,尚包括其辅助装置的病变,如二尖瓣包括二尖瓣瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌。诊断治疗依据：病因、病变部位、病变类型、病生理血流动力学、临床表现。瓣膜病病因-1依病变部位不同，其主要致病因亦有所不同：二尖瓣（风湿性)，主动脉瓣（钙化性、先天性)。主要病因分类如下：1.风湿性心脏瓣膜损害:往往为风湿热遗留下的瓣膜炎症损害、纤维化所致，部分病人无风湿热表现,一发病即有明显的瓣膜损害，主要累及二尖瓣，MS>MR。瓣膜病病因-22.瓣膜退行性变(纤维化、钙化)：AS、MV环钙化并关闭不全,瓣膜粘液样变性。3.先天性瓣膜病变：二叶主动脉瓣AS、PS、原发孔未闭并二尖瓣裂。4.感染性瓣膜疾病：通常在病损瓣膜基础上发生，但有其特殊临床表现及诊治原则。瓣膜病病因-35.其它心脏病变影响瓣膜及其辅助装置功能所致瓣膜功能不全:如高血压性心脏病或其它心脏病所致心脏扩大,瓣环扩大,造成相对性MR;主动脉根部扩张,主动脉瓣环扩大,引起相对性AR.6.其它系统性疾病或非心脏组织结构的影响:SLE(瓣环)，淀粉样变（瓣膜、心肌)、含铁血黄素沉积症（瓣膜、心肌)、粘液瘤（瘤体伸于瓣膜间、瘤组织浸润瓣膜组织).病变类型病变部位:MV、AV、TV、PV病变类型：S、I、S＋I

S：STENOSISI：INSUFFICIENCY二尖瓣狭窄

MITRALSTENOSIS（MS)病因及发病:风湿热>2年严重MS.大多数在十余年里仍无症状,症状大多发生在30-40岁间.2/3女性.所有风心病人中25%-40％单纯MS,40%MS+MR.病变解剖可累及瓣叶及其辅助装置单纯瓣膜联合部位粘连增厚30％瓣叶端增厚15％腱索增厚10％联合病变45％隔膜型、漏斗型二尖瓣口面积（平方厘米):正常4-6轻度MS1.5-2.0中度MS1.0-1.5重度MS<1.0MS病理生理变化分期

代偿期（1.5-2cm2)左房失代偿期(1.5cm2)肺动脉高压期*右心室受累期代偿期瓣口面积1.5-2cm2LA代偿性扩张、肥厚LA收缩增强跨二尖瓣压力流速，以延缓LA平均压的增加。无症状，有杂音。左房失代偿期瓣口面积<1.5cm2LA扩大PVP、PWP升高肺充血血浆渗出CAP外，淋巴管运输不充分，急性肺水肿（PWP可达40mmHg)，肺顺应性下降、V/Q失调，肺小动脉收缩可有典型的症状和体征某些造成HR增加的因素劳累性气促伴咳嗽/咯血/声音嘶哑体征:震颤、左第三肋间心浊音界扩大MS典型杂音特点、S1变化、开瓣音？？？S3、B增快/肺部罗音肺动脉高压原因：压力逆传递反射性肺小动脉收缩肺动脉器质性病变

(内膜、中层)狭窄体征：S2亢进分裂、肺动脉瓣区喷射音、GrahamSteell杂音右心室受累期肺动脉高压右室后负荷增加

右室增厚、扩张右心衰体征：胸骨旁搏动心脏向左扩大相对TR体循环淤血－颈静脉怒张/肝大/肝颈静脉回流征/水肿肺淤血减轻其它体征二尖瓣面容、血压、心律、心率

MS症状和体征症状：呼吸困难--3种表现咳嗽咯血声音嘶哑体征：心脏：视触叩听肺淤血体循环淤血其它体征MS杂音特点及其影响因素典型：部位、时相、强度、音调、性质、传导最佳听诊方法杂音成分、强度变化：轻度MSAF快心室率快速AFAI“哑型”MS

咯血血丝(肺泡CAP)粉红色泡沫痰(肺水肿)大咯血(支气管静脉)暗红色胶稠痰(肺梗塞)

实验室检查ECG：P波、RVH、RBBB、AFX-线胸片：“典型”超声心动图：B、M、C、W其它MS并发症充血性心力衰竭急性肺水肿－－诱因及表现心律失常栓塞感染性心内膜炎肺部感染

MS诊断典型杂音LA扩大ECHOMS鉴别诊断

主要为杂音的鉴别诊断1.相对性MS杂音：血流加速：贫血、分流心腔扩大：相对性瓣环缩小AustinFlint杂音系统性疾病累及瓣膜相对性TS2.异常组织堵塞二尖瓣口治疗1.预防链球菌感染、风湿活动、感染性心内膜炎去除诱因:劳累、感染2.治疗不良的病理生理状态（体、肺循环淤血)原则：休息、限盐、抗感染O2利尿、强心、扩血管3.并发症治疗主要－房颤，应尽快控制心室率70/90bpm(西地兰、B－受体阻滞剂、异搏定)治疗4.病变瓣膜本身的治疗：药物－－控制感染性或非感染性炎症手术－－解除瓣膜的机械梗阻包括：闭式、直视分离术换瓣术－生物瓣（牛心包、猪心瓣、人硬脑膜)机械瓣***导管介入性治疗,即二尖瓣球囊扩张术MS导管球囊扩张技术方法适应症禁忌症：风湿、血栓、关闭不全条件效果预后主动脉瓣关闭不全

AORTICREGURGITATION（AR）主要原因：主动脉瓣膜病变，常见者－风湿性SBE先天性主动脉根部扩张AI病理生理主动脉内血液返流至LVLV腔扩大、心肌肥厚耗氧AI返流主动脉内压

心功能不全

器官灌注不足：心肌缺血脑缺血其它

病理生理后果及临床表现

舒张压下降心脑供血不足头晕、心绞痛生存2-3年脉压增加头部搏动明显体征：杂音、心音A2、AustinFlint杂音、左室扩大、周围血管征。实验室检查ECG：LV容量负荷、肥厚劳损、电轴X-线胸片：靴型心超声心动图其它AI诊断典型杂音脉压ECHO鉴别诊断相对性PR相对性AR原发病、杂音部位、ECHO并发症SBE治疗确诊后如心腔进行性扩大，应换瓣手术时机的选择

二尖瓣关闭不全

MITRALINSUFFICIENCY-MI病因:风湿性心脏病(最常见)、二尖瓣脱垂（其次)、二尖瓣环钙化、二尖瓣装置机械损害、先天性心脏病。风心病中34％有MR，其中50％并MS病理生理变化血液往返于LA、LV之间，可出现LA、LV扩大。单纯MR者，心功能代偿期较长；一旦出现症状，病情进展快。临床表现症状：肺充血及心排量下降症状体征：杂音S1分裂肺动脉高压－－S2亢进S3相对性MS喀喇音实验室检查ECGX-线胸片超声心动图其它MI诊断典型杂音+LA/LV扩大ECHO病变特征的鉴别：风湿性、MVP、乳头肌功能不全、腱索乳头肌断裂杂音的鉴别诊断1.相对性MI、相对性TI、生理性MR、二尖瓣脱垂2.急性MR与慢性MR3.MI与VSD、TI、AS

并发症感染性心内膜炎栓塞(MVP)治疗主要针对失代偿期心衰的治疗

减轻心脏前负荷.病变瓣膜的治疗--如确诊后LA/LV进行性扩大或LV中度扩大,应手术(缩环、换瓣).手术时机的选择主动脉瓣狭窄

AORTICSTENOSIS（AS)正常:主动脉瓣开放幅度1.5-2.6cm主动脉瓣口面积3-5cm2AS病因单纯AS而不伴MV病变者在男病人较多见,且很少为风湿性瓣膜损害,最多见者为先天性、退行性AS，常伴有AR。病理生理后果及临床表现心绞痛、晕厥、猝死和心衰体征：杂音、震颤、A2减弱、脉压下降、LV扩大实验室检查ECGX-线胸片超声心动图其它AS诊断杂音+震颤LV肥厚ECHO鉴别诊断瓣上、瓣下狭窄杂音部位、传导部位、ECHO并发症SBE、猝死、心衰治疗严重狭窄应换瓣。

如何判断AS程度？？AS狭窄程度判断-1PeakaorticvelocityMild<3.5m/secModerate3.5to4.0m/secSevere>4.0m/sec

AS狭窄程度判断-2MaximuminstantaneouspressuregradientMild16to36mmHgModerate36to50mmHgModeratelysevere50to75mmHgSevere>75mmHgAS狭窄程度判断-3MeantransvalvularpressurepradientMild<20mmHgModerate20to35mmHgSevere>35mmHgAS狭窄程度判断-4

AorticvalveareaNormal3to5cm2Mild1.1to1.9cm2Moderate0.75to1.1cm2Severe<0.75cm2VelocityratioAVA<0.25<1.0cm2

感染性心内膜炎

INFECTIVEENDOCARDITIS－IE定义：微生物感染所致的心内膜炎症，实为以心脏为突出表现的全身感染性疾病。病原：细菌、真菌多见临床表现-1感染表现－－发热(37-39C)、乏力、纳差等。不发热者见于老年人、充血性心衰、尿毒症、已用抗菌素者。检查：血培养、WBC、Hb、ESR、CRP、ASO、RF、蛋白电泳、免疫球蛋白等。临床表现-2

心脏表现杂音变化(最突出)心衰(最主要并发症),原因：瓣膜病损、功能不全冠状动脉栓塞心肌梗塞主动脉瓣穿孔、关闭不全心肌炎心肌间质纤维化心脏表现检查：ECG－AVB、VPCX－线－心脏扩大,超声心动图－基础心脏病、赘生物(>50%+)临床表现-3较大血管栓塞表现：脑－脑栓塞、脑溢血、弥漫性脑膜脑炎肾－肾栓塞：腰痛、血尿、蛋白尿、肾功能减退脾－－脾栓塞、脾大(60%)肺－－肺栓塞少见者－冠状动脉(心肌梗塞)肠系膜动脉(急腹症)肢体动脉（坏疽)临床表现-4小血管或微栓塞：A－皮肤粘膜病损(CAP)脆性增加、破裂出血或口腔和眼结膜处成群出现的瘀点，中心发白或黄。B－眼底中心发白棉絮状出血(Roth点).C－指甲下出血D－Janeways结E－Osler结临床分型及依据

急性和亚急性，以后者多见。二者在如下方面有所不同：

年龄、起病、致病菌、心脏病基础、病情、全身表现、药物剂量、治疗反应、治愈率、病死率外因病原感染介入性操作菌血症内因-1基础心脏病先天性－法氏四联症限制型VSD、PDA获得性－风心病(MR、AR)、梗阻型肥厚性心肌病、

二尖瓣脱垂（而单纯AS、PS、非限制型VSD、显著MS＋房颤、心衰者较少发生？？？)

内因－2抵抗力下降－肝硬变糖尿病免疫抑制剂使用发生机理血流压力阶差和喷射效应。血流在病损瓣膜或心内结构异常处形成压力阶差湍流低压腔室近异常血流流出处局部内膜损伤胶原暴露血小板和纤维蛋白沉积无菌性血小板纤维蛋白血栓＋病原菌滞留菌血症：正常情况和病理情况下凝集抗体：产生(反复暂时菌血症)作用(病原菌少和侵入力弱时)赘生物部位MR－二尖瓣LA面AR－主动脉瓣LV面或二尖瓣前叶LV面VSD－缺损对应的右室壁IE最基本的病理变化赘生物，质脆易脱落栓塞，多发脓肿赘生物主要组成成分:内层－血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞中层－细菌外层－纤维蛋白和少量细菌治疗实施病灶特点决定了治疗必须选用强杀菌剂、尽早、足量、足疗程(4-6周)、联合、静脉用药，并根据药敏结果及时调整用药。初始用药原则通常在取血培养后即开始经验性使用抗菌素，即根据临床发病过程及通常的病原分布来选用抗菌素。通常为草绿色链球菌最多见，其次为金黄色葡萄球菌、肠球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌。药物选择临床首选青霉素400-1000万单位/天，并可联合应用氨基甙类抗菌素；对青霉素耐药菌株，可用半合成青霉素；对青霉素过敏者，可用万古霉素：2g/天先锋霉素I号：12g/天先锋霉素II号：4g/天外科治疗指征内科疗效差或病情凶险者

CardiacSurgeryInPatientsWithInfectiveEndocarditis

AbsoluteIndicationsModeratetoseverecongestiveheartfailureduetovalveUnstableprosthesisUncontrolledinfection:persistentbacteremia,ineffectiveantimicrobialtherapy,fungalendocarditisRelapseaf