血液透析适应证探讨

(一)急性肾功能衰竭自血液透析应用于临床以来，急性肾功能衰竭(ARF)死亡率有了明显的下降，血液透析治疗高血钾的最有效的措施；③为用药和营养治疗创造条件；④较快地改善尿毒症的症状，少多器官功能衰竭、上消化道出血等合并症的发生。后才开始，尤其是高分解代谢型ARF，更应早期进行透析，以减低死亡率。一般认为/L或每日上升超过9mmol／L；②血肌酐≥442μmol／L；③血清钾≥6mmol／L或心电图有高钾的表现；④有液体的潴留的表现；⑤出现尿毒症的症状如恶心、呕吐、烦躁等；⑥有/L；③二氧化碳结合力≤13mmol／L；或pH值≤7．25；④出现急性肺水肿；⑤出现尿毒需要决定。少尿期透析一般每日或隔日一次，以血尿素氮保持不超过28．6mmol／L为度。尿毒症症状日渐减轻，可暂停透析观察，待血尿素氮继续下降，即可停止透析。(二)慢性肾功能衰竭血液透析用于慢性肾功能衰竭(CRF)的治疗目的在于：①延长尿毒症患者生命，减轻其在可逆急性加重因素的慢性肾功能衰竭，血液透析可帮助渡过危险期。析开始前就应向病人及其家属讲清血液透析治疗的必要性、治疗近期和远期效果及其所需的费用，使病人及家属有必要的思想准备和经济准备。有利于改善病者的生活质量。许多学者主张在内生肌酐清除率为10ml／min左右，即应开始血液透析治疗。但限于我国的卫生资源和经济条件，许多尿毒症病人在内生肌酐清除率毒症症状，如出现严重恶心、呕吐等消化道症状或神经、精神症状；②严重的贫血，红细胞的容积在15％以下；③原发病是糖尿病肾病或结缔组织肾病；④病人年龄大于60岁；⑤有此外，出现以下情况应给予紧急透析治疗：①血清钾≥6．5mmol／L，而内科保守治疗不能控制；②有难以控制的水钠潴留：病人少尿或无尿，高度浮肿、有早期的心力衰竭、肺法：①大手术后3天内或有严重出血倾向者；②严重的贫血；③休克或收缩压低于癌症；⑦极度衰竭；⑧精神病人及不合作者，或家属不同意透析者。经过几十年的临床应用，血透设备的不断完善，透析知识的普及和技术水平日益提高，透析中心亦时有发生，有些甚至是严重的、致死的。(一)心跳骤停血透过程中发生心跳骤停虽已少见，但并非罕见，其发生率不详，多人频频打呵欠、表情淡漠，或自诉胸闷，视物模糊。血压测不出，脉搏微弱。此时应立即作回流血液，心脏均可复跳。其他较少见的原因是过敏反应(“首次使用综合征”)、或心脏原(二)突然死亡血透过程中突然死亡较罕见，死因有大量出血(管道脱节)、空气栓塞、脑疝、心律紊乱等。透析间期突然死亡非少见，死因有脑出血、心包填塞、高血压危象、高钾血症、大量消化道出血等。上述致死原因多可防止。有些纯属技术性问题，包括透析设备的完善程度(尤其报警系统)和医务人员的技术水平和责任心。有些则是疾病本身的发展程度，如顽固性高血压，严重心包积液，冠心病等，若能采取有效的措施当可防止突然死亡。高钾血症多为医务工作者所疏忽或病人饮食欠节制所致。我院由于高血钾而突然死亡的血透传工作，禁止病人大吃大喝。(三)低血压血透中低血压的发生率为25％~50％，常伴有头痛、抽筋、恶心、呕吐、停。血透引起的低血压可定为平均动脉压比透析前下降4kPa(30mmHg)以上，或收缩压降至1．原因透析中低血压多数与过量脱水使血容量急剧下降有关，在很短时间内过量的压，可较早出现。由于透析膜或过敏性毒素引起的低压血，则更早出现。低血压其他主要原因还有心功能不全、心律失常、心包炎、内毒素、肺动脉栓塞、出血，感染等。少数病人透析中甚至透析间期发生低血压，原因不明。2．防治应根据不同的原因采取不同的防治措施：(1)防止过量超滤：较准确清除过多的水分，每小时超滤不宜超过患者体重的1％(单超是例外)，最好应用容量控制的透析机，定期调整病人的干体重。(2)增加血浆渗透压：用含钠140~142mmol／L透析液；急性低血压时，快速静脉滴注亦可防止低血压，但长期应用高钙透析液对病人的影响，尚待研究。(3)改善心功能：尿毒症心脏病的原因是比较复杂的，有些尚未明确，但一些治疗性措施对改善病人心功能是有益的，如充分透析，改善贫血，治疗心包炎和冠心病等。甲旁亢、铝中毒和pz微球蛋白对心脏的影响尚待明确，但亦须重视。急性心衰时或由于高容量血症引起的严重高血压，宜先作单纯超滤。(4)合理应用降压药：有些降压药半衰期长如可乐宁、二氮嗪，或活性代谢物累积如一些p阻断剂、巯甲丙脯酸、异搏停等，或不能透析出去如可乐宁，肼苯达嗪等，过量或长期服用可引起透析过程中的低血压，透析前停服降压药。(5)改变透析方法：若由于醋酸盐不耐受可改用碳酸氢盐透析，或交替作血液滤过。若不仅仅是醋酸盐不耐受，如有严重的心功能不全，则应改作持续性不卧床腹膜透析。(6)支持疗法：如给予白蛋白，输血浆、增加营养等。(四)肌肉痉挛透析中发生肌肉痉挛较常见，发生率为1015虽非致命，但令病人痛苦。多见于足部、腓肠肌和腹壁，呈痛性痉挛。发生原因是超滤过快和低氧血症。处少透析问期体重的增加以防止超滤过快过多。(五)失衡综合征失衡综合征是脑水肿所致。主要原因是透析过快，细胞内氢离子增加。透析时尽管病人的酸中毒已被纠正，动脉血pH升高，但脑脊液的pH却下降，脑细胞血糖、低钠血症以及所谓的“特发性渗透物质”。透析时发生失衡综合征常见于急性肾衰、初次血透或透析间期过长的慢性肾衰病人。轻者表现为头痛、不安、恶心、呕吐、视力模糊、肌肉抽搐。重者血压升高、震颤、定向力障碍。更重者出现癫痫样发作、精神异常、甚至昏迷和死亡。血尿素氮过高或初作血透的病人，不宜用大面积和高效透析器。透析液钠浓度以140~150retool／L为宜，不应试图用低钠透析液来纠正病人的高钠状态。轻度失衡可用高渗氯化(六)初用综合征初用综合征也叫首次使用综合征，即用新透析器在短时间内产生过敏膜、聚碳酸膜透析器不发生或少发生初用综合征。其原因是补体被透析膜经旁路途经活化而产生反应。其他如IL一1、血管舒缓素、前列腺素等的活化和释放以及消毒剂氧化乙烯(与蛋白结合形成半抗原)和醋酸盐等可能亦与这种过敏反应有关。多数在透析开始后5～30分钟内发生。轻者有胸痛和背痛，皮肤瘙痒，重者出现呼吸困难，全身烧灼感，胸腹剧痛，血压下降。轻者给予对症治疗一般可自行缓解，重者应立即停止透析，体外血液不宜再回流，毒不彻底或留有空气、不封密、放置时间过长等)。被细菌污染的透析液，尤其是碳酸氢盐透过通透性高的透析膜，如聚丙烯腈膜。细菌代谢物亦可刺激单核细胞释放IL—I，后者亦引起发热。用软化法或去离子法处理的透析用水，其质量比反渗水差，也常引起热源反应。生于透析过程中，常伴有恶心、呕吐、偶伴有低血压，用退热药、抗组织胺或地塞米松等多而不用空气驱血；透析器和管道有效的清洗和消毒，注入消毒剂时避免留有空气(气泡)并密碳酸氢盐透析液，放置期限不能超过1周；尽量应用反渗水，透析用水菌落数应低于200/(八)空气栓塞透析期间发生空气栓塞的发生率多无报道，虽非多见，但亦非罕见，特别常见于经验不足、新开的透析中心。发生原因有：透析结束时回血过程血泵开得过快，特别当用空气驱血回流时，空气容易迅速随血流进入体内；应用锁骨下静脉作为血管通路；血管通路流量不足而不减慢血泵的转动，泵前负压大，小量空气从动脉端穿刺针进入管内，生大量空气，超过除气装置的能力时，空气可弥散进入血区。5ml空气栓塞可致死，但如此大量空气栓塞是罕见的。若病人处于坐位，小量空气直接进入脑静脉，可引起抽搐、意识丧失甚至死亡。卧位时空气进入右心室形成气泡再进入肺，引起咳嗽、呼吸困难。若右侧卧位，引起急性肺动脉高压。当空气通过肺进入左心室，引起脑和心脏的动脉栓塞，出现心、脑相应的症状，血压下降、发绀、抽搐、昏迷、呼吸停止、100％氧气吸入，若昏迷要插管吸氧。如果明确右心有气泡可作心内穿刺抽气。未排除心内空气时不宜作心外按压。静脉注射类固醇以减少脑水肿。高压氧舱治疗有助于空气栓子的排预防：最好不用空气驱血回流，若用空气回血必须有助手协助用止血钳随时钳住管道；(九)急性溶血血透中发生急性溶血少见。其原因几乎同透析液有关，如低渗透析液(误用蒸馏水或其他低渗溶液当做浓缩透析液)，透析液温度过高，透析液含甲醛、氯胺、漂白剂、铜、硝酸盐等。其他少见的原因有误输异型血、血泵性能差造成红细胞破坏等。临床表现为腰痛，心前区痛，呼吸困难，血红蛋白尿，严重者出现高钾血症。应立即停止透析，夹住血液管道，不宜回血，处理高钾血症，输新鲜血液。一．维持性血液透析血压的控制维持性血透病人的高血压和透析过程中的低血压往往是会令医务工作者感到棘手的问题。这是因其发生机理比较复杂所致，处理上应根据其不同原因而异。(一)低血压血透中低血压的发生率为25％~50％，常伴有头痛、抽筋、恶心、呕吐、停。血透引起的低血压可定为平均动脉压比透析前下降4kPa(30mmHg)以上，或收缩压降至1．原因透析中低血压多数与过量脱水使血容量急剧下降有关，在很短时间内过量的压，可较早出现。由于透析膜或过敏性毒素引起的低压血，则更早出现。低血压其他主要原因还有心功能不全、心律失常、心包炎、内毒素、肺动脉栓塞、出血，感染等。少数病人透析中甚至透析间期发生低血压，原因不明。2．防治应根据不同的原因采取不同的防治措施：(1)防止过量超滤：较准确清除过多的水分，每小时超滤不宜超过患者体重的1％(单超是例外)，最好应用容量控制的透析机，定期调整病人的干体重。(2)增加血浆渗透压：用含钠140~142mmol／L透析液；急性低血压时，快速静脉滴注亦可防止低血压，但长期应用高钙透析液对病人的影响，尚待研究。(3)改善心功能：尿毒症心脏病的原因是比较复杂的，有些尚未明确，但一些治疗性措施对改善病人心功能是有益的，如充分透析，改善贫血，治疗心包炎和冠心病等。甲旁亢、铝中毒和β2微球蛋白对心脏的影响尚待明确，但亦须重视。急性心衰时或由于高容量血症引起的严重高血压，宜先作单纯超滤。(4)合理应用降压药：有些降压药半衰期长如可乐宁、二氮嗪，或活性代谢物累积如一些p阻断剂、巯甲丙脯酸、异搏停等，或不能透析出去如可乐宁，肼苯达嗪等，过量或长期服用可引起透析过程中的低血压，透析前停服降压药。(5)改变透析方法：若由于醋酸盐不耐受可改用碳酸氢盐透析，或交替作血液滤过。若不仅仅是醋酸盐不耐受，如有严重的心功能不全，则应改作持续性不卧床腹膜透析。(6)支持疗法：如给予白蛋白，输血浆、增加营养等。(二)高血压高血压是维持性血透常见并发症，常导致心衰和死亡。近80％尿毒症患是致死的主要原因之一，而高血压是其危险因素。1．原因维持性血透病人的高血压基本可分为“容量依赖性”和“肾素依赖性”两类。(1)水、钠潴留：血透病人，尤其几无残余肾功能者，若水、钠入量不控制，或透析不(2)肾素：肾实质已严重破坏的尿毒症病人，肾素一血管紧张素一醛固酮系统仍然运转。部分有高血压的血透病人，其血浆肾素活性升高，用血管紧张素Ⅱ拮抗剂或转换酶抑制剂，而使血压更高。而切除双肾血压可下降。(3)交感神经：尿毒症患者常有自主神经系统异常，透析以后多数可以改善。虽然自主神经异常同高血压的关系未完全清楚，但有些学者发现患者高血压压力感受器或传入神经反经节阻断剂来抑制去甲肾上腺素可以降压。表明自主神经系统同高血压有一定关系。2．处理大多数终末期肾病患者在透析治疗前的血压都超过20／12kPa(150/90mmHg)，6080％通过透析治疗或服用一些降压药可以控制血压。未能控制时可采取(1)限制水、钠摄入量：根据一般中国人的体重，每日水的入量以600～1000ml为宜，摄氯化钠每日不超过2g。一些病人可能难于接受这种规定，特别是新作透析治疗的年轻人。血浆肾素水平高，甲旁亢、糖尿病等病人，由于口渴而饮水过量，需要医务工作者向患者反(2)脱水：每次透析的脱水量应达到病人的干体重，这是控制血压的主要措施之一。所谓干体重是当病人血浆白蛋白正常情况下脱水至这种体重以下时就出现低血压，而若超过这降压药会影响观察和估计，故在观察时最好不用降压药，或只用小剂量并延长给药时间。单超和序贯透析。单超脱水后即用透析清除剩下的等渗液体。这种方法液体动力学较稳定，因为超滤时没有发生渗透压的改变，静脉对脱水的反应是收缩而不是扩张，心肺容量稳定，心输出量也恒定，避免了脱水时的低血压。(3)血液滤过：上述措施并加用降压药无效者，可改作血液滤过。血液滤过是通过对流血压，尚待进一步研究。(4)持续性不卧床腹膜透析：有不少报道并临床上也已证实，持续性不卧床腹膜透析(CAPD)控制血压方面比血透好。由于CAPD可通过改变透析液糖的浓度调整每日超滤率，因此，可以较温和地达到干体重。CAPD时钠和蛋白丧失较多，故病人的饮食比较“自由病人容易适应。另外，CAPD病人水的分布亦不同于血压的确切机理未明。(5)药物：用上述方法处理，仍有2035％的病人未能控制血压，需要药物降压。由1)利尿剂：必须谨慎。可应用的是襻利尿剂如速尿和丁苯氧酸。因需大剂量才有降压作用，对听神经和肾又有毒性，尿量每日在500ml以下者禁用。其他如利尿酸，双氢克尿噻，2)β受体阻断剂：该药可减少肾素的释放和降低中枢性肾上腺素样活性。剂量为正常量断剂须注意对心功能、支气管、血糖的影响。3)中枢拮抗剂：属此类药物的有可乐宁和甲基多巴，可乐宁60％经肾排出，而血透仅刺激周围受体使血压升高。此类药物的副作用除了口干，嗜睡、阳萎和体位性药后血压可反跳、脱水时引起低血压，故血透时可发生严重低血压。4)转换酶抑制剂：这类药以巯甲丙脯酸最常用。对血浆肾素活性水平高的高血压，其降析病人仍有副作用，如中性白细胞减，少、高钾血症，顽固性咳嗽等。而心痛定主要阻断平滑肌钙通道。这些药物对透析病人的降压作用同病人最初的血压相称，故一般不致过量引起低血压。心痛定对血透病人有迅速和持续的降压作用，急性高血压时，指哌唑嗪、肼苯达嗪、敏乐血定(minoxidil)、柳胺苄心安(1abetalol)、二氮嗪、硝普钠等。哌唑嗪是周围血管a1阻断剂，经肝代谢，代谢物不会累积，血透后不用追加剂量。当肼苯达嗪在肝乙酰化，在透析病人的作用延长，不能透析出去。可引起心动过速。有口服、肌注和静脉滴注制剂，可用于急性高血压或透析中出现的高血压。敏乐血定在肝代谢，仅1012％以原物在尿中排出。可经透析迅速排出，透析后需追加一剂量。可引起长时间低血压，心肌缺血，心包渗出。二氮嗪是作用迅速的动脉扩张剂。过量可致长时间低血压，以每分钟15mg静脉滴注较(6)肾切除：是最后一个控制血压的方法，即使国外也很少为了控制血压而作肾切除，仅占顽固性高血压的0.5％。切除双肾弊多于利，加重贫血，减少钙吸收。无肾病人对体液容量的变化特别敏感，稍微脱水可引起低血压，因此，需要严格控制饮食。尿毒症病人作肾切除并非没有危险。我们未有因需要控制血压而作双肾切除者。维持性血液透析感染的防治于不少较有效的新的抗生素的问世，透析技术也有改进，病人死亡率比过去已有明显下降。(一)血透病人易发感染的原因1．免疫功能尿毒症病人免疫功能的降低已为大家所公认，但其发生机理尚未明确。有几种因素可能与之相关，如代谢异常、毒性物质的存在、营养不良、输血等。血透或血透短于36个月的尿毒症病人，、其IgG、IgM、IgA和IgE水平基本正常。我们对和IgM轻度下降。有些报道称血透可以改善体液免疫，但实际上即使透析充分的病人，其白喉和破伤风类毒素和肺炎球菌疫苗等反应却正常。原因未明。有人认为血透病人虽然B补体，特别C3多数有中等度降低。原因可能是营养缺乏使合成减少，或分解代谢增加(2)细胞免疫：尿毒症患者细胞免疫功能降低已被证实。尸体解剖表明；死者淋巴结和胸腺组织萎缩。周围血的淋巴细胞总数、T淋巴细胞及NK细胞数均减少，特别T4细胞的据研究，尿毒症患者的血清可抑制正常T细胞，而尿毒症患者的T细胞培养于正常人的血清也出现功能的异常。据离体实验证实，中分子物质如胍类衍生物可抑制T细胞。Raska等在动物实验中亦发现极低密度脂蛋白具有抑制免疫功能的作用。表明尿毒症患者血浆里含有里，其吞噬作用降低。中性粒细胞总数可正常，但其趋化功能下降。2．营养不良尿毒症和血透病人多有营养不良，特别是蛋白质缺乏。原因是透析中丧失大量氨基酸。蛋白质的缺乏导致淋巴细胞减少和功能的降低以及中性粒细胞功能异常。维生素B6缺乏亦与免疫功能损害有关，补充维生素B6。可改善巨噬细胞的吞噬作用和淋巴细胞的反应性。锌的缺乏也广泛影响免疫系统的功能。3．输血的影响输血的血透病人淋巴细胞的减少比不输血者更显著。特别多次输血者，其淋巴细胞对混合淋巴细胞培养的反应性降低，对PHA刺激的反应亦低，在输血后立即作这种实验表现更明显。输血少于5次和多于5次在下列反应方面有明显差异：细胞转化率，4．其他因素血透的糖尿病病人的感染率明显高于非糖尿病血透病人，感染死亡率前者为后者的2～3倍。另外，年龄也是一个重要因素，据统计死于感染的血透病人6080%(二)细菌性感染近10年来，长期血透细菌性感染发生率有所下降，但仍然比较高，菌血症的发生率为1020％。常见的感染部位有血管通路、呼吸系统、尿路、皮肤和肠葡萄球菌。我院在70年代大都应用动静脉外瘘，其感染率达50％。近10年来基本上应用内瘘，细菌性感染已明显减少。血管通路感染的危害性在于引起细菌性心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。因此，血管通路的保护、注意无菌操作、保持通畅等是防止感染的重要措施。2．呼吸系统长期血透病人肺部感染高达50％，其死亡率亦达50％，特别是老年人。我院60岁以上血透病人40％曾有一次以上的肺部感染。尿毒症患者的肺水肿、呼吸道部分为阳性杆菌。真菌性或病毒性肺炎虽不多见，但较严重。治疗上首选青霉素类抗生素，以二、三代头孢霉素类为二线药。充分透析、改善贫血和心功能、提高血浆蛋白、防治上呼吸道炎和戒烟等作为预防性措施。3．泌尿系统由于少尿或无尿，血透病人尿路感染发生率高，约3060％。尤多见于女性、尿路结石、多囊肾、糖尿病等患者。多数无明显症状，仅有菌尿症或脓尿症。由于肾排泄甚微，抗菌治疗比较困难，但用较大剂量抗生素多可奏效。(三)结核病长期血透病人结核病发生率为普通人群的10～15倍，肺外结核占先后发现结核病人12例，其中肺结核6呈阳性，其余均阴性。确立诊断比较困难，除x线检查外，主要靠组织活检，有2例靠诊断透后给药。利福平可按常规用量。链霉素则慎用或不用。迄今我国有关乙肝在透析中心的流行情况及防治方面的资料尚欠缺。我们曾对122例血透6高者。但预后良好，未有因乙肝而致死者。仅有1例明确发展为肝硬化。而表面抗体则在症状出现后和ALT高峰期出现。但无症状的急性乙肝，在发病后期或恢复HBcAg是直接对抗乙肝病毒(HBV)的DNA，因此，即使HBsAg阳性，只要抗HBcIgM滴淀度高即可诊断乙肝。HBV感染后，HBsAg不一定呈阳性，原因可能是技术上的问题。如今已可用HBsAg单克隆抗体测出HBsAg，比用多克隆抗体阳性率高。黄疸。但若有明显症状病情较重。急性乙肝1015％可变为慢性活动性肝炎或慢性持续性肝炎，但仅13％恶化，发展为暴发性肝炎。过去一般认为透析中心的乙肝流行主要是由输血引起的，而实际上输血后仅10%~20％发生乙肝。据我们的观察和一些报道，输血后ALT增高者达2550而乙肝血清唾液、精液、乳汁、阴道分泌物、腹水等可有HBsAg。因此，乙肝的传播除了通过输血外，应注意接触传染和透析器及管道重复使用洗涤时的交叉污染。促红细胞生成素，尽量不输血或少输血，有乙肝或携带HBsAg的工作人员调离透析中心，对工作人员和非乙肝病人注射乙肝疫苗。在乙肝疫苗未问世之前的70年代初，欧洲一些国家已使用抗HBs免疫球蛋白(HBIG)于新近受污染的透析中心，但由于效力短，需要每6～8周重复注射，使用不便，增加病人的痛苦，价格又昂贵，不宜广泛普及，目前已为主动免疫法所代替。主动免疫抗HBV是用病毒表面抗原纯化的颗粒注入体内而产生抗HBs抗体。健康人注％，长，注射5年后有93％滴定度仍高于10m注射乙肝疫苗后抗体的产生率相当低。我们曾对13例血透病人注射乙肝疫苗(HeptavaxB，％，臀部，因后者脂肪层较厚。为了提高抗体的透病人的保护作用并不显著。第二代乙肝疫苗——酵母重组疫苗已问世。它比血浆生产的疫苗便宜、产量高，效果不亚于血浆疫苗。目前市场出售的Ricombivax和EngerixB，尚待大量临床应用以证实其效果。2．丙型肝炎由于乙肝疫苗的广泛应用，许多透析中心乙肝发生率已明显下降，而丙各国对其发生率的报道差距很大，如英国仅1％，德国(以前的西部)为5．5％，而西班牙和％～而对另一组病例，监测抗HCV抗体阳性率16．5％。在美国，输血后发生的病毒性肝炎患一但多数有肝酶升高。过去用排除甲型肝炎、乙肝和巨细胞病毒、EB病毒及药物所致的肝炎的方法来诊断丙肝。目前已可用酶联法检测抗H现抗体。丙肝患者体内的抗体可存在数年至12年。用检测抗HCV抗体可筛选85％的输血复发或疗效短暂。预防丙肝蔓延的措施基本同乙肝预防措施一样。心血管并发症血透可以控制血容量和65％的高血压，尿毒症心包炎经过充分透析后亦可痊愈。但是动脉硬化症、红斑性狼疮等和晚透析也是重要因素。(一)心包炎维持性血透病人有5％左右发生心包炎，超声心动图检查约15％发现后心包小量渗出，发生于透析前的心包炎多与血尿素氮、肌酐、血尿酸、血磷和肽7C等增加结核病、肝素、血小板功能异常、纤维蛋白溶解活性降低、红斑性狼疮、应用敏乐血定临床表现同一般心包炎无异。但早期和轻度心包炎多无胸痛，心包摩擦音亦短暂出现。低，静脉压升高。在体液容量明显增加而透析中反复出现低血压，是心包填塞表现之一。若超滤过快过多，血容量明显减少，症状则加重，呈充血性心力衰竭表现。透析前或由于透析不充分发生的心包炎，一般经过加强透析多可达到预期类固醇抗炎药物，如消炎痛，尽管消炎痛对心包炎的疗效尚待证实。而强的松可能较好，既可退热、止痛又可减少渗出液。每日需40mg以上，以后迅速减量。中等量心包积液经过保羟泼尼松(triamcinolone)，按每公斤体重5～10mg。反复出现大量积液者可置管引流，以免性心包炎只能作心包切除。此外，可作腹膜透析治疗心包积液，避免应用肝素和超滤过快，因有高血压，水、钠潴留，贫血，冠心病，动静脉内瘘以及所谓的“尿毒症心肌病”等。糖尿病、系统性红斑狼疮等全身性疾病亦有影响。但高血压比较重要，血透病人发生心衰近30％是顽固性高血压所致。透析不充分和饮食欠节制亦是重要原因之一，同时加重高血压。心衰的防治措施包括限制水、钠摄入，充分透析，控制血压，应用洋地黄等。急性心衰时除了采取一般措施外，应先作单超1～2L然后才透析。透析病人血浆心钠素明显增高，而超滤或血液滤过清除心钠素比血透快。控制血压是预防心衰重要措施之一，除了透析和血液滤过可以控制大部分血压外，尚需要用降压药(详见有关前文)。纠正贫血，如输血或使用用的是地高辛，该药可通过透析清除，但清除率仅20m1／min，其半衰期为非透病人的2超过4.5nmol／L有中毒的危险性，特别伴有低钾血症或高钙血症时。此外，诱发心衰的其他因素，诸如心动过速，心内膜炎，肺炎，全身性感染，高度扩张的动静脉瘘等，应及时处(三)冠状动脉心脏病国外报道透析病人冠心病的发生率颇高，导致直接死亡的原因认为透析病人冠心病的主要原因是高血压。因为对发生心绞痛或心肌梗塞的血透病人作冠状吸烟、甲旁亢、高尿酸血症、糖耐量降低、年龄等。各种加重因素，如控制血压、改善贫血、治疗甲旁亢等。透析开始时血液引出宜慢，血流速可应用。最好改用碳酸氢盐透析，顽固性心绞痛者应改作持续性不卧床腹膜透析。(四)心律失常维持性血透病人心律失常很常见，包括房性和室性早搏在内，发生率高达50％。其发生原因除了心脏病变本身如冠心病、心包炎、尿毒症和其他原因心脏病外，平衡失调和低磷血症亦可引起心律失常。血透病人慢性心律失常多与患者心脏器质性病变有因酰胺、双异丙吡胺的剂量为非透析病人剂量的25％，狄吉妥辛、奎尼丁为50％～75%,而乙胺碘呋酮和静注的利多卡因、普鲁卡因酰胺、异搏定、心得安、溴苄胺和苯妥英钠等首不能将血钾降得过低。此外，可输氧，输血以改善贫血。严重的心律紊乱应立即停止透析，转作持续性不卧床腹膜透析。透析骨营养不良的病因和发病机理及诱发因素较复杂和多方面的，有的则未完全清楚。(一)病因和发生机理1．低钙血症和甲状旁腺功能亢进，早期尿毒症已出现低钙血症，随着病情的发展，低钙血症导致甲状旁腺增生和分泌增加，其原因可能有：磷酸盐潴留、维生素D代谢异常、骨的潴留致高磷血症，引起血钙降低而导致PTH分泌增加，结果引起继发性甲旁亢；二是新近提出的学说，磷的潴留可抑制肾内的1a羟化酶的活性，使1，2而刺激甲状旁腺分泌增加，导致继发性甲旁亢的发生。2．骨的矿化障碍骨的矿化障碍引起的骨病，其病因、发病机理和病理改变与甲旁用含铝的磷结合剂的透析病人均可发生铝中毒。透析液中的铝浓度达1.11-2.8μg／L(30~骨的矿化。高浓度的铝可抑制硷性磷酸酶活性。据骨的超微结构的研究表明铝集中于成骨细磷灰石结晶的生长，从而使未矿化的类骨质增多，使类骨质缝增宽，而骨的形成减少。(1)低磷血症：晚期尿毒症患者的骨软化症同钙磷乘积低有关。(2)骨胶原的合成和代谢异常：可能与维生素D缺乏有关，维生素D促进胶原的合成和(3)高镁血症：可发生于尿毒症患者，尤其用含镁高的透析液作血透者，或使用含镁的骨的焦磷酸盐亦增加，焦磷酸盐也抑制骨的矿化；(4)酸中毒：酸中毒对透析骨病的作用尚无定论。但在急性酸中毒时，大量酸溶性碳酸钙从骨中丧失，致使出现钙负平衡。另外，有人发现酸中毒可间接抑制la-羟化酶的活性使(二)透析骨病的类型1．纤维性骨炎PTH升高增加破骨细胞和成骨细胞的活性，骨吸收和形成增加。骨小梁周转正常或加快。另外，由于骨细胞活性增高(骨细胞性溶骨)，骨皮质亦吸收，这与PTH浓度增高有关。另外，纤维性骨炎的骨胶原线条排列紊乱，不规则和不平行，影响了骨的负重和承受压力的生理功能。2．骨软化症骨软化症发生率比纤维性骨炎低，据Llath等报道，血透病人纤维性骨炎发生率为67％，而骨软化症为23％，可能与不同地区透析用水的质量不同有关。骨软化症环素标记可见呈散布性的吸收，表明矿化障碍。用Malony染色法可见大量铝沉着于骨小梁3．再生障碍性骨病是骨软化症的一种，亦为铝中毒所致。不同处在于没有大量的类骨质，也没有骨内膜纤维化。类骨质和骨之间和骨小梁表面均况下，铝中毒的骨病表现为骨软化症，而切除甲状旁腺后，铝中毒则诱发再生障碍性骨病。4．混合性骨病多见于低钙血症的较年轻或未透析的患者，即有纤维性骨炎又有骨软期应用肝素、透析液中的醋酸盐浓度高、透析液的钙和镁浓度变化、透析液中含过量的氟和主要累及骨小梁，故多见于脊柱骨、盆骨、肋骨、锁骨和长骨的于骺端，这种病变可能与继(三)透析骨病血液生化改变维持性血透病人血液生化改变与尿毒症患者血液生化改变并不是一向一致的，也并非始终恒定不变。1．高磷血症和低磷血症大多数血透病人都有高磷血症。磷的主要来源是饮食。的作用。活性维生素D亦增加磷的净吸收量，加重高磷血症。另外，继发性甲旁亢和透析障碍外，可能还有透析骨病的好转、静脉输入含氨基酸的营养物、经常静注大量葡萄糖等。低磷血症可加重骨软化症，故应加以避免。2．低钙血症和高钙血症未经血透的尿毒症病人40％有低钙血症，总钙和钙离子都仍有高磷血症，且透析液的钙浓度亦低，但透析使血钙升高的原因未明。浆的结合力，使钙离子减少，从而促进钙从骨和间质组织进入血液里，导致高钙血症。有这种高钙血症的患者禁作甲状旁腺切除。其他原因尚有服用活性维生素D或钙剂，长期用含用大量的含镁泻剂或其他含镁药物可致血镁明显升高。急性高镁血症可抑制PTH的分泌。透析液的镁浓度亦影响血镁，慢性高镁血症可能影响骨的矿化，亦可能增加软组织钙化。4．碱性磷酸酶在排除肝引起的碱性磷酸酶(AKP)升高后，血清AKP的升高可能提示破骨细胞的活跃。纤维性骨类或骨软化症病人血清AKP均可升高，但以前者多见，增高也明显。但有严重骨病变的血透病人，其血清AKP并不一定都升高，是要注意的。5．甲状旁腺素(PTH)透析病人血浆PTH多数增高，主要是中段和C端，而N端升高不明显。纤维性骨炎患者多数PTlH升高。如上所述，血浆PTH的升高同血钙、磷和1，6．血铝肾是铝的主要排泄器官。多数尿毒症和血透病人的血浆铝浓度增高。铝的来源是口服含铝的磷结合剂或抗酸剂及透析液。长期作血液滤过的病人比血透病人铝中毒的机会更多。虽然高铝血症并不反映组织铝沉淀的状况，但若血铝浓度长期超过3.7μmol/L(100μg／L)，不可避免地将发生骨、脑等器官的铝性病变，骨软化症患者血铝浓度多数比(四)临床表现性发展以致影响活动。见于背、髋、膝和下肢等骨，负重时加剧。有些骨的剧痛为病人所难于忍受的，止痛剂亦未能使之缓解。局部可有压痛或叩击痛。胸痛常为肋骨骨折所致。2．骨折为骨软化症的一特征，发生率达30％。常见的有肋骨、椎骨、髋骨以至长3．肌无力是肾性骨病重要表现之一。主要累及近端肌群。初为上台阶或楼梯困难，从坐位要站立感吃力，后渐为步履困难，平卧时欲坐起需旁人扶起。肌电图可有轻度异常。4．其他表现透析骨病患者可有一些不常见的症状和体征。如关节红、肿、痛，肌腱断裂、皮肤瘙痒或顽固性溃疡等，这些多见于严重的继发性甲旁亢、血清AKP和血钙磷乘碍。维持性血透小儿多数发育迟缓，骨骺脱离，使长骨变形，尤其下肢。使镁在体内的潴留增加，故将来的透析液可不加入镁。2．降低血磷降低血磷的方法是限制磷的摄入量和口服磷结合剂。磷的每日摄入量限在32mmol(1g)以下。目前可应用的磷结合剂有氢氧化铝凝胶、碳酸铝凝胶、碳酸镁和碳酸钙。应用比较广泛的是氢氧化铝凝胶、片剂或胶囊，胶囊虽易入口但效果不如凝胶剂型。不含镁。用磷结合剂时应定期复查血磷，血磷过低可加重骨病，导致骨软化症，血磷维持在D的情况下，均需要适当补充钙剂。常用的钙剂有葡萄糖酸钙和乳酸钙，但其钙含量较低。而碳酸钙不仅钙含量高，而且有结合磷的作用，但可致高钙血症。4．维生素D已经发生继发性甲旁亢和纤维性骨炎的患者，可给予维生素D。虽然维生素D不能使骨的病变恢复正常，但能改善症状，降低血清AKP和PTH。治疗初1～2钙和磷吸收的增加，可发生高钙血症和高磷血症，必须减量或停药。有些病人对维生素D但一些有严重甲状旁腺增生的病人，仍需作这种手术。其指征如下：(1)严重高钙血症：但单纯高钙血症不足以说明甲状旁腺增生，高钙血症可见于骨软化症和应用维生素D，需结合其他临床表现。(3)骨活检证实为纤维性骨炎。(6)进行性骨外钙化和严重高磷血症。组织应选择增生最不明显但血管供应良好的，留下40～60mg即足够。手术不大，但对透析病人可有严重并发症，需慎重。如果静脉注射的维生素Ds如报道的确实可靠。则其应用可达到“内科甲状旁腺切除”的目标，勿需作外科切除。对铁一样，是强除铝的制剂。其分子量为540道尔顿，血透可除去，故一般透析中静注，每周2～3次，每次0．5g。去铁胺和铝复合体，经透析膜滤出去。去铁胺可改善骨病和神经少数可发展为纤维性骨炎。副作用有：血压下降，血浆铁蛋白降低，过敏反应。对眼的毒性有视网膜病变、白内障等。去铁胺可诱发细菌和真菌感染，如根霉菌感染。微量元素与维持性血液透析目前已知体内的必需和非必需微量元素有20多种。必需微量元素有铁、锌、铜、锰、铬、钼、钴、镍、钒、锡、锶、硒、碘、氟。可能必需的有砷、硅、锂、铷、硼和溴。尿毒症和血透病人体内的微量元素可以发生量的或从一器官转移到另一器官的变化。经肾排泄的析本身也会影响体内某些微量元素的总量。(一)发生机理尿毒症和血透病人体内微量元素的变化的确切发生机理，迄今未完全阐1．肾功能丧失依赖肾排泄的元素，尿毒症时排泄减少，引起体内的积累，如锶、锡、锂、砷等，随着透析病人寿命的延长，这些微量元素体内的总量可数倍于正常人。2．透析中得失如铝和氟，透析病人存活时间越长，体内累积越多。而铷和溴却丧失。3．器官间的转移如镉和钼在肾减少而在肝则增加，其原因未明。4．代谢未经透析的尿毒症病人，体内铷的总量已明显减少。5．口服药物和静脉输入营养物长期服用含铝的磷结合剂，或长期静脉输入营养物，可(二)微量元素变化引起的病变维持性血透病人发生微量元素急性中毒可导致严重的后果，如急性铜中毒引起急性溶血、酸中毒和消化道症状，急性镍中毒引起头晕、头痛、呕，．中毒引起的骨软化症、透析脑病、贫血和迟发性皮肤卟啉症。据报道透析用水含过量的氟可引起慢性氟中毒而致骨软化症。镉和锶中毒使1，25(OH)2D3的分泌受抑制。锡中毒可致骨尿酸血症。锂中毒影响中枢神经功能。血清锌的降低可引起味觉和性功能减退。缺锰和镍引起睾丸萎缩、性功能减退和影响生长发育。铷增加去甲肾上腺素的释放和去甲肾上腺素的活内微量元素的变化引起的病变及其机理多数未阐明，但基本可以肯定它将影响病人的寿命。本文仅详述铝中毒有关的问题。(三)慢性铝中毒铝在自然界的分布很广，特别在地壳里，是含量最多的第三个元素，为地壳重量的7．45％。天然环境中的铝，除非在pH小于4．5或大于9，或水申有污染多数是人为的。日常生活中人们同铝的接触也很广泛。从土壤、污染的空气、铝制品、食物乃至药物，铝几乎无所不在。人体内的铝虽非必需元素，但常量的铝对机体是无害的。2．48μmol(43～67μg)，这与年龄的增长和吸入的铝尘增多有mol(4μg)。此外，脾、心、甲状旁腺亦是铝较集中的器官。人们从食物中每日摄入74～111因为绝大部分的铝经肾排泄，仅微量经胆汁排出。胃液酸度、维生素D、甲状旁腺、枸橼酸以及钙、镁、铅和锶，可能会增加铝的胃肠吸收。特别是枸橼酸，血透病人口服氢氧化铝时即使肾功能正常，肾对铝的清除亦缓慢。人严重。铝的来源主要来自长期口服含铝的制剂。若口服的氢氧化铝累积达2～3kg，骨的含铝量可增加2～3倍。另外，长期输入静脉营养物质，亦可致铝中毒。维持性血透病人铝中毒铝的来源除上述可能外，主要来自透析用水。自来水多都投放硫酸铝(明矾)以沉淀水中透，骨软化症发生率仅15％，而用软化水其发生率达70％。因铝在血浆中90％与血浆蛋白还发现有的用于血液滤过的置换液所含的铝高达0.74μmol／L(20gμg／L)，为血透用水最(四)铝中毒的监测血清铝浓度高只表明患者新近同铝的接触，而不能反映铝在器官度状态，如超过3．7μmol／L(100μg／L)，则病人有器官铝中毒的危险性。由于受到生理上和技术上等因素的影响，血清铝浓度的测定的准确性有差异。即使正常值各家报道不一，能不完全一致。目前测定方法亦不下7～8种。但较普遍应用的是半定量的无焰原子吸收光以下几条可供参考：①血清铝长时期超过1．85③长期接受静脉营养物；④透析用水、置换液铝含量超过0．74μmol／L(20μg／L)；⑤低水平的血清PTH⑥有骨软化症或透析脑病表现；⑦去铁胺试验阳性。测定脑脊液的铝浓度对透析脑病的诊断有帮助，但诊断骨软化症最可靠的方法是骨活去铁胺试验的方法：血透结束后给去铁胺40mg／kg静脉滴注，持续2小时以上。滴注/L(100μg／L)，即使去铁胺试验阳性，亦难以判断是否有骨软化症。(六)透析脑病透析脑病亦称透析痴呆，首先由Alfrey等于1972年报道。这是最早报这种并发症的例数占死亡人数的50％。由于同水质有关，在很大程度上透析脑病属地方性并发症，仅10％透析中心有报道。据笔者所知，迄今我国未有透析脑病的报告。透析脑病是一种临床综合征，其特征是病情缓慢发展，且不可逆。多发生于至少透析1年以上的病人。90％以上表现为讲话困难、口碍，失用症、肌阵挛。常伴有周围神经病变，感觉异常，震颤，癫痫发作等。病情进行性加重，至行为异常，智力下降，痴呆。有些症状在透析时可加重。CSF．含铝多数稍高于正常人。早期可有脑电图的改变，常先于临床症状4～6个月，表现少数可有皮质轻度萎缩。病情进行性发展，确诊后多在1年内死亡。死因为营养不良、恶病质、败血症或心跳骤停等。目前尚无特殊疗法。安定类药物只能改善症状。早期透析脑病患者作肾移植也许有些帮在70年代早期报道的靠维持性血液透析治疗的死亡病例中，血管性并发症中以缺血性脑血管病为主。血透病人中常常出现的缺血性脑血管病有高血压脑病、短暂脑缺血发作、脑(一)高血压脑病高血压除了原发或继发于肾脏病变本身，长期血透病人由于水钠潴留，失衡综合征，透析液成分浓度异常，硬水综合征，过敏反应等原因可突然并持高血压脑病是一个综合征，往往是血压突然升高并持续12～48小时后出现症状，当血压下降后，症状呈可逆性。严重头痛，烦躁不安常为首发症状，伴有恶心、呕吐，偶有皮质盲及颈硬表现，甚至出现全身或局部痉挛。神经系统局限性症状如阵发或持续性单侧肢体麻木，展至嗜睡、精神错乱、谵妄甚至昏迷等意识改变。眼底检查可见视乳头水肿、视网膜可见火焰状出血及渗出物，静脉充盈明显。腰穿脑脊液压力升高，蛋白含量可升高，出现蛋白尿。脑部CT常显示脑水肿，表现弥漫性脑白质密度减低，脑室系统受压变窄。【治疗】急性期严密监测血压、意识状态，保持呼吸道畅通，控制抽搐等。至理想水平后改用口服降压药维持。但脱水不宜过快，注意水电解质平衡。3．症状性癫痫重症者发作时用安定5～10mg静推，必要时静脉滴注维持，每日不超过血引起的神经系统局限性功能紊乱，在维持性血透病人并不多见。可一次或反复多次发作，发作从数秒至数小时不定，但每次TIA发作持续不超过24小时。临床症状取决于受累的脑失语，失写、失读，计算困难，记忆障碍甚至嗜睡昏迷。运动功能障碍表现一侧或双侧肢体亦快，常以同—症状群反复出现，神经症状和体征一般在数分钟至数小时内达高峰，24小【治疗】急性发作时宜安静卧床，观察病情变化，注意血压、呼吸、脉搏及意识状况，(三)脑萎缩脑萎缩是维持性血透另一种常见的神经系统并发症。有人观察，透析10年以上者，大脑皮质萎缩发生率达46．6％，有一半呈弥漫性萎缩，另一半以额部为主，另外，16．6％有皮质下萎缩。其发生原因可能与高血压、甲旁亢引起有关。但与年龄似乎无关。根据我们的资料，则与年龄相关，血透不到10年而发生脑萎缩者，其年龄均在50岁以上。临床特征大多数以精神症状为首发表现，最常见为进行性记忆障碍，智力衰退、精神错乱、性格改变、表情淡漠、反应迟钝、幻觉妄想等。病情发展者出球麻痹，尿失禁等。部分病人有癫痫发作。颅脑CT有其特征性改变，主要是皮质变薄，脑沟增宽，脑室系统扩大，灰质受损比白质严重。常可见腔隙性脑梗塞，脑脊液压力正常，一些病人可有脑脊液蛋白含量轻度升高。【治疗】主要是改善脑血流灌注，用低分子有旋糖酐，改善脑代谢用脑活素(cere—hrolysin)及配合高压氧治疗，增加营养，间可输入白蛋白等。(四)周围神经病变周围神经病变是慢性尿毒症患者最常见的并发症状。据统计，约65％尿毒症患者有周围神经损害症状。不安腿综合征是尿毒症性周围神经功能不全的症状之一，其主要表现为下肢深部发痒、蚁爬感和刺痛，病人感到腿和足部不适，偶可累及上肢，每于傍晚或入睡时出现症状，透析时亦可出现，活动肢体可缓解。足、腿或手有麻刺感或刺血压的部分原因是否为植物神经功能障碍仍未完全肯定。由于慢性尿毒症患者大多数合并周也偏低，有时低至10／6kPa，除头晕外多无其他症状，同体位亦无关，其发生机理未全明，但与周围神经病变和植物神经功能障碍可能有一定关系。如B族维生素、烟酸、胞二磷胆碱等；③低血压治疗，若高钠透析无效，可用迅速扩张血用去甲肾上腺素静滴升压。透析间期低血压者，应改善营养状况，包括静脉输入营养物质。(一)高脂血症慢性肾功能衰竭(CRF)病人常伴有高脂血症，而维持性血液透析可进一步加重原先存在的脂质代谢紊乱。由于高脂血症与严重影响血透病人长期存活的动脉粥样硬化、缺血性心脏病及脑血管疾病密切相关，越来越引起人们的高度关注。血透病人高脂血症的发生率在28％～100％之间，表现为Ⅳ型的高脂血症。脂蛋白异常变化的特点是：载脂蛋白β升高，引起乳糜脂肪(CM)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)中的甘油三酯含量增加；反之血载脂蛋白A降低，而使高密度脂蛋白(HDL)也降低，血浆胆固醇水平则正常。血透病人血脂和脂蛋白代谢紊乱的机理至今仍未完全清楚，可能是多种因素共同作用的结果：①CRF时甘油三酯的清除减少；②肝和小肠对甘油三酯的合成增多，分解代谢障碍，此可能与高胰岛素血症刺激肝脏产生VLDL增多有关；③肝素的长期应用使脂蛋白脂酶，也可间接引起甘油三酯的增高；⑤醋酸盐透析液是否引起血脂升高尚有争论。’【治疗】(1)饮食调节：特殊的饮食疗法对于纠正高甘油三酯血症是十分重要的，宜合理安排饮食中各种食物的比例，适当减少含糖高的食物(如碳水化合物)和饱和脂肪酸的含量，增加低胆固醇和多种不饱和脂肪酸的量，能使血浆甘油三酯降低。(2)运动：适量的运动可促进机体代谢，增加组织对葡萄糖的利用，也有助于降低血脂。(3)鱼油：含有多种不饱和脂肪酸，被证明是一种有效和实用的降脂药物。(4)安妥明：是目前治疗高甘油三酯血症的常用药，通过增加脂蛋白脂酶的活性，使甘油三酯清除增加，常用剂量是1～2g／w，但该药可有肌肉和肝毒性，引起肌酸磷酸激酶的轻度升高，使用时应谨慎。(5)血液滤过对改善脂质异常可能有帮助。(二)血液系统并发症1．贫血贫血是维持性血透重要并发症之一，表现为骨髓增生低下；正常色素和正常细胞性贫血，红细胞压积平均约25如血红蛋白<60g／L患者可出现面色苍白，疲乏无力、心跳和气促等症状。其发生的机理较复杂，主要是：①肾产生促红细胞生成素(EPO)或慢性失血，如透析器内凝血、破膜、回血、透析器清洗等过程均可不同程度丢失血液，另外，周期性的抽血检验也是失血的重要因素，由于失血引起铁离子、运铁蛋白多量丢失；④输血：长期、反复大量输全血或红细胞，均可抑制EPO的分泌和抑制骨髓的造血功能；⑤洗不干净、高温透析、透析液渗透压改变等技术问题。脾功能亢进或严重的低磷血症偶然也【治疗】①充分透析：清除毒性物质，使病人能进高蛋白饮食，改善全身营养状态，改善贫血；②重组人类促红细胞生成素(r-HuEPO)的应用：可纠正贫血，使用剂量可根据贫血改每周1次，以维持红细胞压积在3338％之间为宜。也可用肌注或皮下注射，据观察，③补充铁剂：对缺铁或使用r—HuEPO者很有必要，但不宜长期应用，须复查血清铁浓度。/kg，至少用6个月；⑤输血：严重贫血，Hb<58g／L者，严重感染和失血过血或输红细胞，以尽快纠正贫血所致的缺氧状态。但输血过多可反馈性抑制EPO的分泌，，；系统；去铁胺(deferoxamine)可将组⑧对饮食摄取不足者，应补充氨基酸、叶酸和多种