慢支、慢阻肺、肺心病

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

第十一章第三节慢性肺源性心脏病病例一患者，***，男性，60岁，主诉：反复咳嗽、咳痰10年，加剧5天。患者于10年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、气喘、咯血、胸痛等不适。个人史：吸烟史40*20年.支，未戒烟。查体：T36.8℃、P82次/分、R18次/分、BP120/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，胸廓无畸形，呼吸尚平稳，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在干性罗音，咳嗽后罗音消失，无胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神经系统未见异常。第一节慢性支气管炎概述慢性支气管炎（chronicbronchitis），简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。病因和发病机制本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候吸烟与慢性支气管炎吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。病理纤毛-黏液系统受累，支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

临床表现（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重；主要症状为：咳、痰、喘；急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。咳嗽：一般晨间为主咳痰：清晨排痰较多喘息或气急：喘息性支气管炎临床表现（二）体征早期多无异常体征；急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。临床分型和分期分型单纯型喘息型分期急性发作期：1周（咳、痰、喘、脓痰、发热）慢性迁延期：1个月以上临床缓解期：2个月以上临床表现（三）实验室和其他辅助检查X线检查：早期可无异常呼吸功能检查：早期无异常血液检查痰液检查正常胸片之数肋骨正常胸片之肺野分区正常胸片之肺纹理肺纹理增多增粗慢性支气管炎、阻塞性肺气肿肺功能：小气道功能异常诊断危险因素：症状：咳、痰、喘，2*3体征：辅助检查：排除其它疾病：支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢性咳嗽的疾病（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病）鉴别诊断X线或肺CT异常肺结核支气管肺癌特发性肺纤维化支气管扩张X线或肺CT无异常支气管哮喘（咳嗽变异型哮喘）上气道咳嗽综合征（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征）胃食管反流嗜酸性粒细胞性支气管炎治疗（一）急性加重期的治疗控制感染：是否感染？是否细菌感染？镇咳祛痰：复方甘草合剂、标准桃金娘油平喘：治疗（二）缓解期治疗戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒增强体质，预防感冒反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药预后部分患者可控制，不影响工作、学习部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病本节要点慢性支气管炎的发生是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。临床上主要表现为咳、痰、喘，辅助检查没有特异性表现。诊断上紧抓2*3，鉴别诊断很重要，按影像学是否异常分开进行鉴别。治疗方案重点记原则，重点是细菌感染在急性加重中的地位、治疗。思考题简述慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断简述慢性支气管炎急性发作的定义、病因及治疗病例一（续）患者，***，男性，65岁，主诉：反复咳嗽、咳痰15年，活动后气喘5年，加剧5天。患者于15年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5年前始出现活动后气喘，呈进行性加剧，至本次发病前平走100米即出现气喘，休息可好转，亦未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、胸痛、口唇青紫、睡眠倒错、神志不清、双下肢浮肿等不适。个人史：吸烟史45*20年.支，未戒烟。查体：T36.5℃、P98次/分、R24次/分、BP110/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉无怒张，桶状胸，呼吸急促，律齐，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及湿性罗音，无胸膜摩擦音。双下肢无浮肿，心、腹、脊柱、神经系统未见异常。第二节慢性阻塞性肺疾病GOLD简介GOLD是一个机构组织，于1998年成立，中文译为“慢性阻塞性肺病全球倡议”。2001年起GOLD出炉了有关COPD诊断、管理的策略，使其成为了指导全球多个地区有关COPD诊疗的依据。GOLD文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和专家共识对GOLD治疗策略进行修订。概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.7表明存在持续气流受限。1992年，农村慢阻肺患病率为3%。近年，我国40岁以上人群慢阻肺患病率为8.2%。根据WHO研究，2020年慢阻肺将占全球疾病负担的第5位。慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病气道阻塞慢性肺源性心脏病病因本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候发病机制炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶、抗蛋白酶、α1-抗胰蛋白酶氧化应激机制：超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2、NO其他机制：自主神经功能失调、营养不良、气温变化小气道病变：小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓肺气肿病变：肺泡对小气道的牵引力减小；肺泡弹性回缩力减小小气道病变肺气肿病变病理大体改变：外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。小叶中央型：二级呼吸性细支气管全小叶型：肺泡管、肺泡囊、肺泡混合性：小叶中央+小叶周边病理生理气流受限通气功能障碍无效腔样气量增大+通气与血流比例失调功能性分流增加+换气功能障碍肺泡及毛细血管丧失弥散障碍呼吸衰竭

缺氧、二氧化碳潴留临床表现（一）症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状；进行性加剧喘息和胸闷其他：体重下降、食欲减退临床表现（二）体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征（肺气肿）：视诊

胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊

双侧语颤减弱。叩诊

肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。辅助检查肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70％，可确定为持续气流受限肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气辅助检查胸部影像学检查胸部X线检查：慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于与其他疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发病也十分有用。胸部CT检查：可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。胸部X线肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平心脏悬垂狭长肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少胸部CT：泡性气肿胸部CT：肺气肿、肺大泡胸部CT：非均质性肺气肿胸部CT：桶状胸胸部CT：肺大泡辅助检查血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。呼吸衰竭：静息状态下海平面吸空气时，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg其他血红蛋白及红细胞增高，血细胞比容>55%，提示红细胞增多症。COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断危险因素：外因+内因症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息体征：肺气肿肺功能：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70％排除：可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病1.症状评估mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气4级因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难mMRC问卷2.肺功能评估肺功能分级患者肺功能FEV1%predGOLD1级：轻度FEV1%pred≥80%GOLD2级：中度50%≤FEV1%pred＜80%GOLD3级：重度30%≤FEV1%pred＜50%GOLD4级：极重度FEV1%pred<30%慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级3.急性加重风险评估提示今后急性加重风险增加：上一年发生2次或以上急性加重FEV1%pred<50%慢阻肺病情综合评估方案合并症的评估在以慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化其他引起劳力性气促的疾病冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病其他原因所致的呼吸气腔扩大代偿性肺气肿、老年性肺气肿并发症慢性呼吸衰竭：缺氧、二氧化碳潴留自发性气胸：突然加重的呼吸困难，伴紫绀慢性肺源性心脏病：肺动脉高压、右心室肥厚扩大、右心功能不全PathophysiologyCOPD气流受限不完全可逆的原因可逆性因素气管内炎症细胞的聚焦、粘液的分泌和血浆分泌物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭慢阻肺分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD常规用药者。通常在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。治疗（一）稳定期治疗教育与劝导戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂糖皮质激素祛痰剂长期家庭氧疗（LTOT）支气管扩张剂β2肾上腺素受体激动剂短效沙丁胺醇、特布他林长效沙美特罗、福莫特罗抗胆碱能药短效异丙托溴铵长效噻托溴铵茶碱类短效氨茶碱长效茶碱缓释或控释片、多索茶碱糖皮质激素适用于高风险患者（C组和D组患者）可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗/氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗/布地奈德（信必可）。祛痰药氨溴索N-乙酰半胱氨酸羧甲司坦长期家庭氧疗（LTOT）

LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。慢阻肺急性加重的治疗确定急性加重期的原因及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。支气管扩张剂：沙丁胺醇、异丙托溴铵；雾化吸入低流量氧疗：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。慢阻肺急性加重的治疗抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。门诊（轻症、较重者）、住院患者分别可给予β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。糖皮质激素：口服泼尼松30-40mg/d，静脉甲泼尼龙40-80mg/d；连续5-7天。祛痰剂：溴己新、氨溴索预防戒烟、控制职业和环境污染。对于有慢阻肺高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。慢阻肺的早期发现和早期干预十分重要。本节要点本节主要围绕慢阻肺的主要特征--气流受限展开，包括病因及发病机制、病理及病生、临床表现、诊断与治疗。其中慢阻肺的诊断与稳定期病情严重程度评估、治疗是本节重点。思考题试述慢阻肺的诊断与稳定期病情严重程度评估要点试述慢阻肺与哮喘的鉴别要点试述慢阻肺稳定期与急性加重期的治疗原则病例一（再续）患者，***，男性，68岁，主诉：反复咳嗽18年，气喘8年，下肢浮肿1年，加剧5天。患者于18年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。8年前始出现活动后气喘，呈进行性加剧，至本次发病前平走100米即出现气喘，休息可好转，未系统诊疗。1年前始出现双下肢浮肿，乏力，食欲下降，不规律于“当地诊所”予口服“利尿药”可好转，亦未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，伴口唇紫绀，白天嗜睡、食欲下降、双下肢浮肿，无伴发热、胸痛、神志不清、呕吐、尿量减少等不适。个人史：吸烟史48*20年.支，未戒烟。查体：T36.7℃、P108次/分、R28次/分、BP120/75mmHg，神志清晰，表情淡漠，对答尚切题，全身皮肤黏膜紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉怒张，肝颈回流征阳性。桶状胸，呼吸急促，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及湿性罗音，无胸膜摩擦音。心尖搏动位于剑突下，心率108次/分，心音遥远，P2>A2，律不齐，可闻及早搏5次/分，剑突下可闻及收缩期杂音。肝于右肋弓下3厘米处触及肿大，稍压痛。双下肢中度浮肿，指压凹陷。四肢肌力正常，腱反射减弱，病理征未引出。第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病

第三节慢性肺源性心脏病肺动脉高压分类（2015ERS/ESC）概述

肺源性心脏病（corpulmonale），简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞；本节重点论述慢性肺心病肺循环流行病学特点慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多数继发于慢性支气管炎、肺疾病，尤其是慢阻肺。我国患病率为0.48%-0.67%。本病的患病率存在地区差异，北方高发、农村高发，并随年龄增高而增加。吸烟高发，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。病因（一）支气管、肺疾病以慢阻肺最为多见，占80%-90%。支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病（二）胸廓运动障碍性疾病严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患（三）肺血管疾病特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎（四）其他原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制各种病因作用肺动脉高压右心室肥厚和/或扩大心衰发病机制（一）肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素（可逆）肺血管阻力增加的解剖学因素血液黏稠度增加和血容量增多发病机制1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多：白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子、内皮源性舒张因子/内皮源性收缩因子失衡缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增加，肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。发病机制2.肺血管阻力增加的解剖学因素长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。70%肺血管重构血栓形成发病机制3.血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留。缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。发病机制在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。发病机制（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。如病情进展，甚至导致左心衰竭。发病机制（三）多脏器损害肺心病多脏器损害与缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、低灌注、感染性休克等因素有关。可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。临床表现进展缓慢、病程较长心肺功能代偿期+心肺功能失代偿期原有的支气管、肺、胸廓疾病表现+肺、心功能不全以及其他器官受损征象临床表现（一）肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征：肺气肿体征；心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。临床表现（二）肺、心功能失代偿期呼吸衰竭右心衰竭临床表现1.呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。睡眠倒错体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。眼睛亮晶晶

临床表现2.右心衰竭症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

并发症肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血深静脉血栓形成辅助检查1.X线:（除原有基础病及急性肺部感染特征外）①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，其横径与气管横径比值>1.07，动态观察右下肺动脉干增宽>2mm②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中心肺动脉扩张，外周分支纤细形成“残根”征④圆锥部显著凸出，或其高度≥7mm⑤右心室增大右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)右前斜位心前间隙缩小辅助检查2.心电图:额面平均电轴≥90度）V1R/S≥1重度顺钟向转位（V5R/S≤1）Rv1+Sv5>1.05mVaVRR/S或R/Q≥1V1-V3呈QS、Qr、qr波肺型P波（肢体导联≥0.25mV，胸导联≥0.20mV）电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波右心室肥大肺型P波（0.25mv或1/2R）辅助检查3.超声心电图：①右心室流出道内径≥30mm②右心室内径≥20mm③右心室前壁厚度≥5mm④左右心腔内径的比值<2⑤右肺动脉内径≥18mm⑥右室流出道/左心房内径>1.4⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或<2mm，或有收缩中期关闭征

辅助检查

3.超声心电图：超声心动图是筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊肺动脉高压的推荐标准为肺动脉收缩压>40mmHg（轻度：40-50；中度50-70；重度>70)。辅助检查4.血气分析：PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭辅助检查5.血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。辅助检查6.其他右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的血流动力学诊断标准为静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12-15mmHg）。痰培养肺功能检查诊断危险因素：有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变症状：呼吸衰竭、右心衰竭表现体征：已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等辅助检查：心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象排除：排除能引起右心肥大的其他心脏疾病鉴别诊断冠心病：心绞痛，体检、X线、心电图、超声心动图提示左心室肥厚为主，冠脉造影提示冠状动脉狭窄风湿性心脏病：风湿性关节炎和心肌炎病史原发性心肌病：全心增大治疗（一）肺、心功能代偿期中西医结合的综合治疗措施延缓基础疾病进展减少或避免急性加重改善生活质量治疗

（二）肺、心功能失代偿期积极控制感染控制呼吸衰竭控制心力衰竭积极处理并发症治疗

1.控制感染呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感染。抗生素选择参阅本篇第三章。治疗

2.控制呼吸衰竭通畅呼吸道，改善呼吸功能：支气管舒张剂、祛痰剂纠正缺氧和二氧化碳潴留氧疗无创-有创机械通气治疗3.控制心力衰竭慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量