急性胰腺炎并发高血糖的护理

高血糖的护理第一篇：急性胰腺炎并发高血糖的护理【关键词】急性胰腺炎；高血糖；护理急性胰腺炎是消化内科的一种常见病，发病突然，临床表现复杂，高血糖。临床通过应用胰岛素调节血糖，血糖控制良好，并在治疗过出切实可行的护理方法。为腹痛、发热、血淀粉酶和尿淀粉酶升高，均行CT或超声等影像学诊mmolL法脑输液泵匀速输注，定时(4~6h)监测血糖和尿糖，根据监测结果调整葡萄糖与胰岛素的配比。血压下降、心率增加、腹痛剧增、无尿等病情变化及时通知医生处理。准确，用1ml注射器配上7号针头，按医嘱剂量准确抽吸，注入输液瓶后应充分摇匀，胰岛素配制液的使用时间不宜超过4h.用快速血糖仪监测。根据血糖结果调整胰岛素的滴速，开始使畅，严防留置针扭曲、脱出或堵塞。使用微电脑输液泵控制胰岛素的输注速度，调节胰岛素用量时不宜大起大落，且不能从使用通道内推注其他药物，以免引起血糖水平波动。如在胰岛素控制期间出现头晕、恶心、大汗淋漓、心悸等低血糖反应，应暂停胰岛素，并及时通知医对急性胰腺炎患者的胃管要及时抽吸，以减轻胃肠道的压力，减少胰酶的分泌，减轻胰腺的负担。护理人员应严密观察胃液的量、色，严防病人拔管。同时做好导尿管的护理，严密观察24h的尿量、颜色、性质、透明度，每日晨晚间用0.5%的碘伏消毒尿道口。维持三管静脉通道，一管为微泵静脉输注思他宁或善宁等生长抑素，一管为补充热量、抗生素，另一管为RI调节GT.准确记录24h出入量，保持胃管及急性胰腺炎并发高血糖的患者感染的几率增大，做好口腔护理，每日2~3次，防止口腔感染；加强皮肤护理，保持床单位及皮肤清洁、由于此病疗程长，治疗费用高，加之躯体所经受的各种不适，以及疾病的反复与波动，每日大量的输液给患者带来很大的精神压力，特别是一些经济状况较差的患者及家属担心住院费及疾病的预后。因此针对不同的心理状况，我们要密切与患者交流，用通俗易懂的语言向患者及家属解释本病的病因、发展、治疗方法和检查情况，解除患者的恐惧、焦虑等心理，使患者以良好的心态配合治疗及护理工作，以期早日康复。去除病因，防止复发，积极治疗胆道疾病，戒酒及避免暴食暴饮、酗酒及高脂饮食。急性胰腺炎时出现应激性高血糖主要是由于患者处于应激状态时可引起交感神经兴奋性增加，使体内促分解代谢的激素分泌增多，导致糖原分解和异生增加，糖耐量降低，出现一过性血糖升高；另一方面，当胰腺发生急性炎症时，由于胰腺组织出现微循环障碍，水肿、缺血、坏死，在一定程度上也影响了胰岛素的分泌和排泄，促使血糖升高。因此急性胰腺炎并发高血糖时，血糖水平增高，是反应急性胰腺炎时胰腺自身坏死范围、程度以及由此导致胰腺内分泌障碍的重要指标，即病情越重，血糖水平越高，对生命体征的影响越大，患者的预后就越差。但经针对性治疗和护理后，急性胰腺炎并发高血糖可得控制。对急性胰腺炎患者，我们不仅要对生命体征、神志、意识、尿量、腹部体征进行细致的动态观察，做好呼吸道、各种管道及预防各种并发症的护理，而且还要依据病情变化对血糖进行监测，发现异常及时报告医生，同时制定相应的护理措施。在调整胰岛素治疗及配制药物浓度、控制速度上均应根据血糖的变化，及时协助医生调整胰岛素的用量及糖水的浓度与剂量还应注意观察用药反应，如有低血糖反到控制高血糖，将胰腺炎并发高血糖的损害减少到最低程度，进而提高急性胰腺炎的护理质量及患者的生存质量。第二篇：急性胰腺炎个案护理个案护理报告姓名：陈琛科室：消化内科二病区急性胰腺炎患者的个案护理报告，营养支持等治疗，未见明显好转，遂就诊于我院，急诊以“急性胰腺炎”收入院。自起病“肺结核”，否认重大手术外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史，预防接种史不祥。个人史：出生长大于原籍，否认长期外地居住史，否认疫水疫区接触史，否认毒物放射物质接触史，否认烟酒等不2628家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均体健。【初炎内科护理常规，一级整体护理，禁饮食。2、完善相关检查:血常规、凝血五项、生化全项等。3、给予胃肠减压，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，营养支持等对症治疗。【护理诊断】低于机体需要量与呕吐、胃肠减压和大量消耗。4、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡疾病预后有关1、患者疼痛缓解、仍有轻微腹痛4、患者治疗期间未发生上述并发症。5、焦虑较入院前有好转。6、患者住院期间未发生压疮理措施】1、疼痛与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关(1)禁食、胃肠减压(2)协助病人取屈膝侧卧位 (3)遵医嘱给予止痛药(杜冷丁)、抑制胰酶药(奥曲肽) (4)按摩背部，增加舒适感2、有体液不足的危险与呕吐、禁食、渗出有关(1)迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水、电解质(2)密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色(3)准确记录24小时出入量、必要时导尿(4)备好抢救物品、注意保暖。3、营养失调：低于机体需要量与呕吐、胃肠减压和大量消耗有关 (1)观察营养状况 (2)给予肠外营养支持(如脂肪乳、氨基酸、卡文等) (3)血淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食4、潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等 (1)吸氧、注意观察患者的呼吸型态 (3)观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征 (5)给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。5、焦虑与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关 (3)帮助病人树立战胜疾病的信心6、有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关 (1)嘱患者在床上勤翻身 (2)疼痛减轻时嘱患者多下床活动 (3)患者疼痛严重无法活动时可给予定时翻身拍背 (4)保持床单位整洁、及时更换潮湿的衣物 (5)加强营养增强机体抵抗力。第三篇：急性胰腺炎的护理体会急性胰腺炎的护理体会胰腺炎患者予以精心的护理，对其护理过程进行记录，并加以分析总结。结果本组62例患者均取得了满意的疗效，未出现并发症，治愈出院。结论对于急性胰腺炎的治疗，合理有效的护理起到至关重要的作用，可以减轻患者的痛苦，提高治疗效果。[关键词]急性胰腺炎护理急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是外科常见的急腹症之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例，均采取非手术治疗，给予禁食水、胃肠减压、静脉营养、抗炎抑酸补液对症治疗，无并发症发生，患者均痊愈出院。现将护理体会总结如下:1.临床资料50性发作7例。患者临床表现主要为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。2.1心理护理减轻患者焦虑、恐惧心理，让患者积极配合治疗和护理，做好心理支持尤为重要。首先要做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患与患者进行有效交流，耐心倾听患者的倾诉和情感表达，想办法帮助患者缓解心理压力，增强其对治疗的信心，以使其积极的配合治疗。[1]向患者和家属讲解有关胰腺炎的理论知识以及治疗的方法和大致过程，使其了解胰腺炎的预后，稳2.2疼痛护理针对患者患者疼痛的部位、性质、程度，有针对性采取措施以缓解疼痛。除遵医嘱应用镇痛药物外，要安慰疏导，协助患者以变换体要注意疼痛的变化，防止病情2.3治疗护理急性胰腺炎的治疗重点是抑制胰腺分泌，促进胰腺功能恢复，防止并发症，对症及营养支持治疗。2.3.1抗生素的应用急性胰腺炎患者在发病数个小时内，就可合并感染，故应第一时间为其使用抗菌药物预防和控制感染。抗生素应现配现用，注意严格执行无菌操作，按时给药。2.3.2急性胰腺炎患者可出现高代谢、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁，因此要补充足够的营养。可以少量多次的输血、输蛋白和静脉营养以增强抵抗力，促进早日康复在输液过程中严格执行无菌操作，并注意控制输液速度，注意心肺肾功能，每吐症状基本好转后，可经胃管注入淸胰ml以开放，每日两次。做好口腔护理，注意口腔卫生，预防口腔感染。轻症患者每天用清水漱口，重症患者每天两次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保，以防吸入性肺炎的发生。保持胃肠减压管通畅，勿使胃管扭曲受压，发生堵塞可用生理盐水冲洗。注意观察胃液的颜色、性质以及量，若出现大量咖啡色液体应及时通知吸2.5.1严密监测生命体征观察患者的神志、腹痛、腹胀情况等。准加剧、腹胀明显、高热、反跳痛阳性等情况，提示病情恶化，应立即程中加强巡视，观察常规输液天，在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状好转，拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先嘱患者适当饮水，若无不适反应，逐渐进食米汤→低脂流质→低脂半流质→低脂普食。应从小量无脂流质开始，如米汤，，无不适反应则改半流质，如稀饭、面片汤、软面条、浓稠藕粉等。继而食入低脂、低蛋白普食。食物应以无刺激，少油腻，易消化为原则。应忌油腻，避帮助患者及家属正确认识胰腺炎易复发的特性，强调预防的重要指导患者养成良好的饮食习惯，以清淡饮食作为日常饮食，禁止定期随访如发现腹部肿块增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，及时就医。4.讨论急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一，可由多种因素诱发，临床展迅速，并发症多等。其治疗不仅需要医生医生严谨科学的治疗唯有两者结合，才能减轻患者痛参考文献[1]刘红梅，大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影J2006.20(1)：134-135[2]梅杰，舒服护理在急性第四篇：急性胰腺炎教案第四章消化系统疾病病人护理第十一节急性胰腺炎评估病人小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。压痛。血清淀粉酶900U/L(Somogyi单位)。初步诊断：急性胰腺【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。一、病因与发病机制 (一)病因▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，及Oddi括4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。 (二)机制 (三)分型1.轻症急性胰腺炎(水肿型)：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎 (出血坏死型)：少见，但很危险。二、临床表现★1．症状 (1)腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。突然发作，常于饱餐和饮酒后1~2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛 (2)发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3~5天内 ▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。 (4)黄疸：较少见，于发病后第2~3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或AP，是最严重的表现。▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。 (1)轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。(2)上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。肋腹皮肤呈灰紫斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。低血钙，可引起手足抽搐。3．并发症见于重症AP病人。(1)性囊肿。 (2)全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道。三、检查及诊断 (一)检查血淀粉酶一般在发病后6~12开始升高，48h达高峰，一般超过尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L(Somogyi单位)，维持时间较长，连续增高时间可达1~2周。肪酶由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂其敏感性和特异性均可达到100%。4．血钙AP时血钙明显下降，提 (二)诊断要点相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高制定计划要点 (一)轻症AP治疗1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。(1)禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰 (2)应用抑制胰腺分泌的药物：1)H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。 (二)重症AP治疗奥曲肽，加贝酯应及时补足血容量，积极补充体液及电解质(钾、镁、钠、钙离子)以维持有效循环血量。常用胶体液(鲜血、血浆、白蛋白)和晶体液(平衡液等)，用同轻症AP。7．营养支持先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠 (三)外科治疗内科治疗无效有严重并发症的。实施护理五.护理诊断及措施 (一)护理诊断1．疼痛：腹痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。 (二)护理措施★ (1)禁饮禁食1~3天对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。(2)胃肠 (1)休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位(弯腰或上身前倾体位)，保证充足的睡眠，减轻疼痛。 (2)观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和 (3)心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，式分散注意力，减轻疼痛。(4)疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。(5)每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行效果评价生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：A、腹痛常位于剑突下B、疼痛常呈阵发性C、仰卧位时疼痛可减轻D、当有腹膜炎时疼痛被局限E、少数年老体弱者有时疼痛轻微3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：ABC病人D、协助病人取舒适体位E、静脉滴注适量生理盐水4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？A、体温存39℃B、腹肌紧张C、手足抽搐D、黄疸E、合并代谢性酸中毒第五篇：急性胰腺炎教案急性胰腺炎教案解急性胰腺炎的局部并发症；4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。【主要教学内容】一、病因和发病机制常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。一、胆道疾病急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。共同通道假说(解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部)：①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压)，造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引二、胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化起急性胰腺炎。三、大量饮酒和暴饮暴食乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。四、手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损五、内分泌与代谢障碍均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。六、感染如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、六、药物应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰八、其他十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢九、有8％~25％的急性胰腺炎病因不明。各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。发病机理：在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。A血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多二、病理一、水肿型(间质型)分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。二、出血坏死型①胰实质坏死；②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；③脂肪坏死和钙化斑(包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处)；④伴随的炎症反应；⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性内凝血等病理变化。急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。一、症状 ①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；②部位：疼痛部位多在中上腹；⑥水肿型腹痛3~5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织； (二)恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。 (三)发热多数患者有中度以上发热，持续3~5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染 (四)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：①有效血容量不足；②缓激肽类致周围血管扩张；③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良； (五)水电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有 (六)其他①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；②急性肾衰竭；③心力衰竭与心律失常；1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。2、急性出血坏死型胰腺炎：①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；数患者起病后2~4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙(钙皂)，大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素一、局部并发症①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2~3周后，因胰腺及胰周坏死继在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。二、全身并发症 (一)消化道出血上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。 (二)败血症及真菌感染因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感三、多器官功能衰竭出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。四、慢性胰腺炎和糖尿病五、实验室和其他检查一、白细胞计数胞增多及中性粒细胞核左移。二、淀粉酶测定即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。三、淀粉酶、内生肌酐清除比值(Cam／Ccr％)急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为四、血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在病后24~72小时开始上升，升高超过1.5U 五、血清正铁血白蛋白当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断六、生化检查①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”(十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张)和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾膜腔积液，在区域改变不明显。度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著Ccr有以下表现应当拟诊出血坏死型：1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；3、血钙显著下降到2mmol／L以下；4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；8、正铁血白蛋白阳性；9、肢体出现脂肪坏死；10、消化道大量出血；11、低氧血症；11.2mmol／L(无糖尿病史)。鉴别诊断：一、消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，二、胆石症和