休克的病理生理基础

休克（shock)

1整理课件ppt第一节微循环障碍微循环（microcirculation）一词于20世纪50年代提出，一般是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。2整理课件ppt微循环的组成(Microcirculation)微循环的功能阻力血管（小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）

—调节血压与血液分布容量血管（肌性微静脉和小静脉）

—调节回心血量交换血管（真毛细血管网和直捷通路）

—O2,CO2,营养3整理课件ppt微循环结构与功能示意图血压、血液分布回心血量物质交换4整理课件ppt微循环的调节5整理课件ppt微循环的局部调节6整理课件ppt（一）微循环灌流障碍低灌流（Hypoperfusion)无复流（No-reflow)再灌流损伤（Reperfusioninjury)7整理课件ppt(二）微血管异常微血管舒缩功能紊乱微血管自律性改变----“微血管运动”微血管通透性升高动静脉短路开放（三）血液流变性障碍8整理课件ppt一、休克的概念休克是各种致病因素引起的组织灌注和氧合不足的临床综合征，是在重症患者救治过程中最常遇见的非常复杂的临床情况。但不论何种原因引起的严重程度不等的休克，有其共同的病理生理改变，即组织灌注不足以适应细胞代谢的需求。低水平的器官灌注，可导致组织缺氧，无氧代谢，炎症瀑布反应激活和器官功能障碍。休克的最终结果取决于低灌注的程度和持续时间、受累的器官数目，以及先前存在的器官功能障碍。9整理课件ppt二、休克的分类休克有多种分类方法，按病因分类最常用：低血容量性休克（失血、失液、烧伤等）分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）心源性休克（心梗、心律失常）梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气胸)10整理课件ppt充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能11整理课件ppt三、休克的发生机制12整理课件ppt休克分期：以典型失血性休克为例:

Ischemichypoxiastage(缺血性缺氧期）Stagnanthypoxiastage（淤血性缺氧期）Stageofmicrocirculationfailure/DIC（微循环衰竭期）13整理课件pptStageI：缺血性缺氧期14整理课件ppt

休克I期微循环变化（少灌少流,灌少于流）

微血管收缩痉挛，真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，组织“少灌少流，灌少于流”

特征:

血管收缩，缺血性缺氧

15整理课件ppt➣微循环障碍的机制（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋Hypovolemic&Cardiogenicshock血压↓、减压反射（-）Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-肾上腺髓质（+）Infectiveshock内毒素释放↑拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放↑↑大量真毛细血管关闭-受体微循环血液灌流量↓动静脉短路开放-受体

微循环缺血缺氧16整理课件ppt（2）其他缩血管物质活性增强

组织蛋白胰腺缺血缺氧和酸中毒释放蛋白酶

微循环缺血、缺氧心肌收缩力↓MDF内脏血管收缩、网状内皮系统功能↓

AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管强烈收缩

微循环缺血、缺氧交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。17整理课件ppt1.自我输血（Autobloodtransfusion）2.自我输液（Autofluidtransfusion）3.血流重分布（Bloodredistribution)

代偿调节：18整理课件ppt

Bloodredistribution“血液重分布”

MaintainbloodpressureEnsureadequatebloodflowthroughbrainandheart

交感N（+）儿茶酚胺↑

皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高血管收缩

脑血管上交感缩血管纤维分布少、受体密度小

交感N（+）儿茶酚胺↑血管不发生明显收缩

冠状动脉受、受体支配和腺苷作用血液重分布（维持血压的正常和使心脑等重要器官得到较多的血液供应）19整理课件ppt自身输血

静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。20整理课件ppt

Autobloodtransfusion“自我输血”VenousconstrictionincreasebloodvolumeArterialconstriction

maintainbloodpressure静脉、微静脉收缩“自身输血”儿茶酚胺↑小静脉、微静脉收缩回心血量↑

CO维持21整理课件ppt自身输液由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用。22整理课件ppt

2.Autofluid

transfusion

“自我输液”血容量组织间液毛细血管内压23整理课件ppt心率、心肌收缩力交感—肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛肾素—血管紧张素—醛固酮系统（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素（抗利尿激素）儿茶酚胺释放尿量肛温皮肤

缺血四肢苍白厥冷中枢神经系统（+）烦躁不安脉搏细速休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量↑24整理课件ppt临床表现CAsecreted

⊕CNS⊕意识清醒汗腺分泌

⊕

出汗肾血管收缩尿量↓

皮肤血管收缩苍白发冷病理因素

交感-肾上腺髓质系统⊕

HR

脉压↓

心肌收缩力25整理课件pptStageII：淤血性缺氧期26整理课件ppt

休克Ⅱ期微循环变化（

灌而少流,灌大于流）微循环变化：小血管扩张，前门开放,后门淤塞，灌而少流,血液淤滞特点:血管扩张,淤血性缺氧27整理课件ppt（2）局部代谢产物↑

长时间缺血、缺氧缓激肽、组胺生成↑cap通透性↑微血管扩张微循环淤血、血液浓缩

细胞产生腺苷↑和释放K+↑组织间液渗透压↑➣2.微循环改变的机制（1）酸中毒长时间缺血缺氧组织pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑微A、后微A、cap前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性↓真cap网开放↑↑cap前阻力＜后阻力微V、小V持续收缩cap内流体静压↑微循环血液淤滞28整理课件ppt

（4）血液流变学的改变

PAF、TXA2、补体WBC表达CD11/CD18↑

LPS、IL-1、TNF

VEC表达ICAM-1↑滚动、贴壁、粘附于VEC血液浓缩、RBC聚集、血小板粘附聚集血液淤滞

cap后阻力↑

（3）内毒素的作用

ET激活凝血系统血管活性物质↑血管扩张、通透性↑VEC、PMN、MoIL-1、TNF、FDP、PAF

微循环淤血

29整理课件pptEndothelialdisruptionandtheinflammatoryresponse30整理课件ppt白细胞附壁、滚动、嵌塞31整理课件ppt外周血管扩张,血压下降回心血量下降,心输出量减少组织间液增多,血液浓缩,血粘度增加3.微循环改变的后果心脑血流量↓32整理课件ppt血压心脏受抑意识丧失皮肤花斑尿量临床表现33整理课件ppt休克期的临床表现34整理课件pptStageIII微循环衰竭期/DIC期35整理课件ppt微循环衰竭；DIC，MODS特点:36整理课件ppt1.血管功能障碍2.血液凝聚3.血管内皮损伤4.组织因子5.血细胞受损6.内毒素等作用机制37整理课件ppt血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动38整理课件ppt●微血栓形成,回心血量↓●血管活性物质↑→通透性↑●出血●脏器功能↓DIC休克●血液高凝状态血流速度变慢●血管内皮损伤激活内源性凝血系统●组织因子入血，启动外源性凝血系统●血细胞破坏39整理课件ppt微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC）

微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向

微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统40整理课件ppt血管衰竭BP心脏抑制CO

毛细血管受损通透性血管内凝血DIC炎性因子失控SIRSMODS临床表现41整理课件ppt休克难治的机制休克难治与DIC发生有关1.微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。2.凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。3.DIC出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。4.器官功能障碍，给治疗造成极大困难。42整理课件ppt休克难治除与DIC发生有关外，还与肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血，作用于单核-巨噬细胞系统，引起SIRS有关。活化的炎症细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血，引起炎症失控；又可过度表达抗炎介质引起代偿性抗炎反应综合征。促炎介质与抗炎介质失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤和MODS。43整理课件ppt休克各期比较44整理课件ppt血压DIC期45整理课件ppt休克的治疗基本原则

维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤，保护器官功能。治疗方法：病因治疗支持治疗46整理课件ppt早期识别患者出现血压下降或者组织灌注不良的表现，应即刻进行相关评估，给予及时处理。1.判断病因迅速检查患者，初步判断病情变化的病因，并即刻采取有效措施，争取遏制病情发展，如活动性出血患者给予控制性液体复苏，同时做早期止血处理，迅速联系专科医生，视情况进行及时处理。有严重感染临床表现时及时给予病灶清除、经验性抗生素治疗等，药物过敏时即刻停用可疑药物等。47整理课件ppt2.评估容量传统的观察项目如四肢末梢灌注情况、甲床的再充盈时间、心率、脉压、尿量、尿比重等仍具有重要的临床意义，同时结合CVP、血乳酸、碱剩余等综合评估容量状态，必要时监测肺动脉嵌压、每搏量变异率、被动抬腿试验、容量负荷试验等，指导临床液体治疗。48整理课件ppt3.监测呼吸及心脏功能大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，应密切关注。心排出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心排血量，提高氧输送，改善组织灌注。49整理课件ppt早期复苏休克早期复苏的目标是尽快改善组织灌注，纠正