肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的治疗及预防

肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识2008年内容概述基本概念食管胃静脉曲张的自然史食管胃静脉曲张出血的一级预防控制活动性急性出血食管胃静脉曲张出血的二级预防问题与展望概述：制定共识的必要性门脉高压症是指门静脉压力增加，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，导致门静脉及其属支血管内静力压升高，伴侧支循环形成的一组临床综合征，包括腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血（EVB）等。EVB的病死率最高，预防和治疗食管胃静脉曲张出血显得尤为重要。概述：共识的权威性多个学会组织中华医学会消化病学分会中华医学会肝病学分会中华医学会消化内镜学分会多学科专家参与肝病、消化、内镜、介入和外科等学科专家概述：推荐意见的分类及分级

类别说明Ⅰ有证据支持或是大多数人认为该种治疗措施对病人有好处，有用或有效Ⅱ依据现有证据或专家意见对某种治疗措施是否对病人有益、有效或有用尚不能达成一致Ⅱa现有证据或专家们倾向于认为某种诊疗措施有效或有用Ⅱb没有足够证据证明某种治疗有用或有效，或者专家意见认为尚不能肯定Ⅲ证据或者大多数专家倾向于认为某种诊疗措施没有用、无效、甚至可能有害证据强度分级说明A多中心、随机的临床试验或荟萃分析B单中心的临床验证或者非随机的研究结果C仅来自专家的意见，病例分析或者是诊疗常规基本概念：食管胃静脉曲张出血的治疗目的控制急性EVB预防食管胃静脉曲张出血，分为:一级预防主要针对首次出血二级预防主要针对再出血改善肝脏贮备功能

基本概念：食管胃静脉曲张出血的诊断内镜（EGD）检查（出血48小时内）是唯一可靠的诊断方法（IIa，C）当发现下列表现之一时，静脉曲张出血的诊断即可成立内镜下可见静脉曲张活动性出血(渗血、喷血)曲张静脉上有“血栓头”或者上消化道出血患者有静脉曲张而没有其他潜在的出血部位（IIa，C）间断呕血或/和便血，收缩压降低20mmHg以上或HR增加＞20次/分，继续输血才能维持Hb稳定基本概念：食管胃静脉曲张出血未控制16h内输血4单位以上，生命体征不稳定(收缩压＜70mmHg,HR＞100次/分或HR增加＞20次/分

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3药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，Hb下降3g/dl以上72h内出现以下表现之一者，为继续出血基本概念：食管胃静脉曲张再出血出血控制后再次有活动性出血呕血或/和便血收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/分在没有输血的情况下，Hb下降3g/dl以上早期再出血出血控制后72h～6周内出现活动性出血迟发性再出血6周后出现活动性出血基本概念：食管静脉曲张分级（型）-中国我国按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(IIa,C)G1G2G3食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，无红色征食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，有红色征或不论是否有红色征，食管静脉曲张呈串珠状、节结状或瘤状轻度中度重度基本概念：胃静脉曲张分级（型）分类依据：胃静脉曲张与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位食管胃静脉曲张（GOV）是食管静脉曲张的延伸，可分为3型（GOV1）（GOV2）（GOV3）孤立的胃静脉曲张（IGV）不伴食管静脉曲张，可分为2型（IGV1）（IGV2）

(IIa,C)食管胃静脉曲张的自然史肝脏贮备功能及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定EVB的重要因素HVPGHVPG的正常值为3-5mmHg如果HVPG<10mmHg，肝硬化患者不发生静脉曲张如果HVPG<12mmHg，可控制门静脉高压相关的并发症肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10～12mmHg食管胃静脉曲张的自然史食管胃静脉曲张可见于平均50%左右的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关ChildA级，静脉曲张发生率为40%；而ChildC级，静脉曲张发生率为85%PBC病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显的肝硬化形成前丙型肝炎和桥接纤维化的患者中，16%存在食管静脉曲张食管胃静脉曲张的自然史没有静脉曲张的患者以每年8%的速度发展为静脉曲张，能否发生的最强的预测因子为HVPG＞10mmHg小的静脉曲张也以每年8%的速度发展为较大直径的曲张静脉失代偿期肝硬化(ChildB/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增大相关食管胃静脉曲张的自然史食管静脉曲张出血的年发生率为5～15%预测因子最重要的为曲张静脉的直径大小其他包括：失代偿期肝硬化和红色征40%患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止未治疗的患者后期再出血率约为60%，多发生在首次出血后1～2年内曲张静脉壁的张力可能为决定破裂的主要因素血管直径是张力的决定因子之一，其次为曲张静脉内压力食管胃静脉曲张的自然史胃静脉曲张发生率约为33%-72.4%胃底静脉曲张者的出血发生率较高出血的风险因素包括胃底静脉曲张的大小Child分级(C级＞B级＞A级)红色征食管胃静脉曲张出血的一级预防目的防止曲张静脉形成和进展预防中-重度曲张静脉破裂出血防止并发症发生从而提高生存率

食管胃静脉曲张出血的一级预防一.不同程度静脉曲张的预防措施无静脉曲张的患者不推荐使用非选择性β-受体阻滞剂预防出血（III，B）代偿期肝硬化患者，建议每2-3年胃镜检查一次（I，C）失代偿期肝硬化患者，建议每年胃镜检查一次（I，C）

食管胃静脉曲张出血的一级预防轻度静脉曲张的患者如果出血风险较大（ChildB/C或者红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血（IIa,C）如果出血风险不大，使用非选择性β-受体阻滞剂的长期益处并未得到证实(III,B)重视对原发病的治疗；1-2年复查胃镜。如果有肝脏失代偿的证据，应每年检测一次(I,C)食管胃静脉曲张出血的一级预防肝硬化中/重度静脉曲张未出血的患者如果出血风险较大（ChildB/C或者红色征阳性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂或者EVL治疗(I,A)。如果出血风险不大（ChildA或者红色征阴性），推荐使用非选择性β-受体阻滞剂而不用内镜下治疗对β-受体阻滞剂有禁忌症或者不耐受的患者，可以考虑EVL。有高危出血风险的患者也可进行EIS治疗。食管胃静脉曲张出血的一级预防药物及用法普萘洛尔（心得安,萘心安）起始10mgBid，渐增至最大耐受剂量纳多洛尔（心得乐,萘羟心安）起始20mgQd，渐增至最大耐受剂量，应长期使用二、一级预防的药物--非选择性β受体阻

食管胃静脉曲张出血的一级预防二.一级预防的药物--硝酸酯类药物药物及用法短效：硝酸甘油长效：二硝酸异山梨醇酯（消心痛）、5-单硝酸异山梨醇酯（ISMN，欣康）用法:二硝酸异山梨醇酯从10mgtid开始，ISMN从10mgbid开始，逐渐增至80mg/d食管胃静脉曲张出血的一级预防二.一级预防的药物--非选择性β受体阻滞剂+硝酸酯类药物加用ISMN后并不能进一步减少单用普萘洛尔患者的出血风险而且联合用药组的副作用更多对非选择性β受体阻滞剂效果不佳的患者可加用硝酸酯类药物二.一级预防的药物--其他可降低门脉压力的药物血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体阻滞剂钙离子拮抗剂螺内酯（安体舒通）等不推荐常规使用但需大规模的研究验证食管胃静脉曲张出血的一级预防三、病因治疗病毒（HBV、HCV）我国肝硬化的主要病原抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血的作用其他原因的肝病也应进行针对性的病因治疗，以阻止肝硬化的进展，从而延缓门脉高压等并发症的出现控制活动性急性出血

综合治疗内镜下治疗介入治疗外科手术治疗控制活动性急性出血：综合治疗血容量的恢复保持静脉通畅，以维持血液动力学稳定并使血红蛋白维持在8g/dl以上(I,B)血容量的恢复要适当保守，过度输血或输液可能导致继续或重新出血避免仅用盐溶液补足液体，否则会加重或加速腹水或其他血管外部位液体的蓄积必要时应及时补充血浆、血小板等血容量充足的指征收缩压90mmHg~120mmHg脉搏＜100次/分尿量＞40ml/H临床表现：神志清楚/好转；无明显的脱水貌控制活动性急性出血：综合治疗降低门静脉压和其他药物应用药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段（I，B），β受体阻滞剂在急性出血期时不宜使用血管加压素及其类似物+/-硝酸酯类药物垂体后叶素、血管加压素、特利加压素生长抑素及其类似物（I，A）生长抑素、生长抑素类似物（奥曲肽）、伐普肽

控制活动性急性出血：综合治疗H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂抗生素治疗对肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者应短期使用抗生素。可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者，也可使用头孢类抗生素（I，B）控制活动性急性出血：综合治疗3、气囊压迫止血（I，B）气囊压迫可使出血得到有效控制，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例；或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。目前已很少应用单用气囊止血。应注意其并发症，包括吸入性肺炎、气管阻塞等，严重者可引起死亡。进行气囊压迫时，应根据病情8~24小时放气1次，拔管时机应在血止后24小时，一般先放气观察24小时若仍无出血即可拔管。控制活动性急性出血：综合治疗4、并发症的预防和处理

主要并发症包括吸入性肺炎、肝性脑病、感染、低氧血症和电解质紊乱等，这些往往会导致肝功能的进一步损害并成为最终的死亡原因。控制活动性急性出血：综合治疗十四肽生长抑素是人工合成的环状14氨基酸肽，几项RCT都表明，生长抑素与安慰剂和空白组比较，能显著改善出血控制率，但对死亡率无影响。和血管加压素相比，控制出血的疗效相同，死亡率也大致相同，但是生长抑素的副作用更少更轻。使用方法是在首剂负荷量250ug快速静脉内滴注后，持续250ug/h进行静脉滴注。生长抑素类似物—奥曲肽人工合成的含八肽的生长抑素类似物（商品名：善宁，1993年由山德士公司首先在中国市场上市）保留了生长抑素的大多数效应，半衰期更长分析及对照研究显示，奥曲肽是控制急性出血的安全而有效的药物首次控制出血率85%-90%，无明显副作用用法通常为起始静脉滴注50ug，之后50ug/hr静点，使用5天或更长时间控制活动性急性出血：内镜下治疗目的控制急性食管静脉曲张出血尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血内镜治疗包括（I，A）内镜下曲张静脉套扎术(EVL)硬化剂(EIS)或组织粘合剂（氰基丙烯酸盐Histocryl,butylcyanoacrylate）注射治疗控制活动性急性出血：内镜下治疗药物联合内镜治疗目前治疗急性静脉曲张出血的选择方法之一与单纯内镜治疗（硬化或套扎）相比，内镜联合药物治疗提高了止血成功率控制活动性急性出血：内镜下治疗--EVL适应症:①急性食管静脉曲张出血；②外科手术后食管静脉曲张再发者；③中重度食管静脉曲张无出血史，存在出血危险倾向的患者（一级预防）；④既往有食管静脉曲张破裂出血史（二级预防）；控制活动性急性出血：内镜下治疗--EVL禁忌症:①

有上消化道内镜检查禁忌。②

出血性休克未纠正。③

肝性脑病。④过于粗大或细小的静脉曲张控制活动性急性出血：内镜下治疗--EVL疗程：套扎间隔10-14天可行第2次套扎，直至静脉曲张消失或基本消失建议疗程结束后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、第3次胃镜，以后每6-12个月进行胃镜检查，必要时行追加治疗术后处理术后一般禁食24h观察有无并发症：如术中出血（曲张静脉套勒割裂出血）；皮圈脱落（早期再发出血）；发热，局部哽噎感等。控制活动性急性出血：内镜下治疗-硬化治疗适应症：同EVL。对于不适合EVL治疗的食管静脉曲张的患者也可考虑应用EIS治疗禁忌症:①②③同EVL。④伴有严重的肝肾功能障碍、大量腹水、出血抢救时，应根据医生经验及所在医院的情况掌握。控制活动性急性出血：内镜下治疗-硬化治疗疗程：第1次硬化治疗后，再行第2次，直至静脉曲张消失或基本消失，每次治疗间隔时间为1周左右第一疗程一般需3－5次硬化治疗建议疗程结束后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、第3次胃镜，6-12个月后再次复查胃镜。必要时行追加治疗控制活动性急性出血：内镜下治疗-硬化治疗术后处理：①术后禁食6-8小时，以后可进流质饮食，并注意休息②适当应用抗生素预防感染③酌情应用降门脉压力的药物④术后严密观察出血、穿孔、发热、败血症及异位栓塞等并发症控制活动性急性出血：内镜下治疗-硬化治疗硬化治疗原则上不用于胃静脉曲张治疗，但在下列情况下：可行急诊胃静脉曲张硬化治疗急诊上消化道出血；内镜检查见胃静脉喷射状出血者；胃曲张静脉（GV）有血囊、纤维素样渗出；或其附近有糜烂或溃疡者控制活动性急性出血：内镜下治疗-组织胶治疗适应症①急性胃静脉曲张出血②胃静脉曲张有红色征或表面有糜烂，有出血史（二级预防）方法：三明治夹心法总量根据胃静脉曲张的大小进行估计最好一次将曲张静脉闭塞1周、1个月、3个月及6个月复查胃镜可重复治疗至胃静脉闭塞控制活动性急性出血：内镜下治疗-组织胶治疗术后处理同硬化治疗给予抗生素治疗5-7天，酌情应用抑酸药组织胶疗法的优势和劣势与TIPS术和外科手术相比更为有效和经济治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓塞等并发症有一定的操作难度及风险控制活动性急性出血：介入治疗-TIPS适应证①食管、胃底静脉曲张破裂大出血，经保守治疗效果不佳者②外科手术后再发静脉曲张破裂出血③终末期肝病，在等待肝移植术期间需要处理静脉曲张破裂出血者④有争议的适应证:肝功能Child-PughC级；门静脉高压性胃病，经保守治疗无效者经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术（TIPS）介入治疗在短期内能明显降低门静脉压，因此推荐用于治疗EVB（I，C）控制活动性急性出血：介入治疗-TIPS禁忌证对于救治急诊静脉曲张破裂大出血而言，TIPS无绝对禁忌证但在下列情况下应持谨慎态度：①重要脏器功能有严重障碍者；②相对禁忌证：多囊肝或多发性肝囊肿；肝癌合并重度静脉曲张；门静脉海绵样变性控制活动性急性出血：介入治疗-TIPSTIPS疗效技术成功率95%～99%，并发症发生率3%～8%，与操作直接相关的死亡率0.5%～1%临床疗效，TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达90%～99%TIPS中远期（≥1年）疗效尚不十分满意术后再出血1年发生率为20%～26%，2年累计复发出血率达32%影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6～12个月控制活动性急性出血：介入治疗－其他方法有待进一步研究经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术（Balloon-occludedretrogradetransvenousobliteration，BORTO）脾动脉栓塞术(TranscatheterSplenicArterialEmbolization)经皮经肝穿刺门静脉行胃-食管静脉曲张栓塞术（percutaneoustranshepaticvaricealembolization,PTVE）控制活动性急性出血：外科手术大约20%左右的患者经非手术治疗后出血不能控制或者出血停止之后24小时内复发出血HVPG>20mmHg者（出血24小时之内测量）急诊分流手术（ChildA级患者）有可能挽救生命ChildB级者应多考虑实施急诊断流手术ChildC级者手术应极为慎重（死亡率≥50%）控制活动性急性出血：外科手术外科分流手术的优劣势降低再出血率非常有效增加肝性脑病的风险与内镜及药物治疗相比生存率并未改善肝移植是可考虑的理想选择不同治疗措施对门静脉血流量血流阻力及门静脉压力的影响

治疗门脉血流门静脉阻力门脉压力血管收缩药(β受体阻滞剂)↓↓↑↓血管扩张剂（亚硝酸盐）↓↓*↓内窥镜下套扎或硬化疗法------TIPS/分流手术↓↓↓↓↓↓↓食管胃静脉曲张出血的二级预防药物预防非选择性β受体阻滞剂。对于肝硬化ChildA/B级患者，如果对普萘洛尔的反应性差或基础心率低，可联合应用血管扩张药，但仍需要更多临床循证医学依据。对于ChildC级患者，普萘洛尔可因减少肝动脉及门静脉血流而加重肝功能损害，其他禁忌证同前。其它药物：近期报道长效奥曲肽（善龙®）可有效降低HVPG,可试用于二级预防对于未接受一级预防的患者建议使用非选择性β受体阻滞剂或EVL和EIS,或者药物与内镜联合应用（I,A）对于已接受非选择性β受体阻滞剂进行一级预防的患者二级预防建议加用EVL和EIS（I,A）食管胃静脉曲张出血的二级预防内镜治疗对于急诊采用内镜治疗的EVB患者，应连续治疗至食管静脉曲张消除或基本消除，可加用非选择性β-受体阻滞剂提高疗效。对于EVB时采用药物和双囊三腔管压迫止血的患者，有条件单位可在一周左右内采用内镜治疗措施或转往有条件的医院进行。食管胃静脉曲张出血的二级预防介入治疗

TIPS可用于内镜及药物治疗失败者或是作为肝移植前的过渡。PTVE是否可作为预防食管胃静脉曲张破裂出血的措施，目前尚无循证医学证据。BORTO是一种比较有效的介入技术，其优点是对肝功能影响小、术后无肝性脑病并发症、损伤较小等，以日本学者报道较多，我国尚无大宗病例报道。食管胃静脉曲张出血的二级预防外科手术指征反复出血，内科治疗无效，ChildA级，全身情况能耐受手术当患者肝功能属ChildA/B级且伴有显著（中/重度）曲张静脉时，为预防可能发生的再出血，可实施门－奇静脉断流手术（包括脾切除术）肝脏移植

从理论上讲，肝脏移植是治疗终末期肝病最有效的方法，目前我国已有关于肝脏移植技术的准入、适应症及管理方面的法规，应参照执行

总结：肝硬化门脉高压症治疗药物的选择推荐药物及方法

急性出血一线药物：生长抑素或其类似物血管加压素/垂体后叶素＋硝酸甘油/酚妥拉明预防初次出血一线药物：心得安心得安+5-单硝异山梨醇/螺内酯/硝苯吡啶预防再次出血一线药物：心得安心得安+5-单硝异山梨醇/螺内酯/硝苯吡啶长效生长抑素类似物（善龙）、血管紧张素受体拮抗剂值得研究总结：肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血防治流程图慢性肝病肝硬化食管胃静脉曲张出血内镜检查1.补充血容量，抢救2.药物治疗无或轻度静脉曲张中、重度静脉曲张或出血风险较大的轻度静脉曲张三腔二囊管压迫止血EVLEIS继续药物治疗，剂量加倍或联合用药每2-3年胃镜检查一次非β受体阻滞剂非β受体阻滞剂禁忌症内镜套扎出血控制失败预防出血：药物、内镜、介入或手术考虑TIPS或外科手术肝移植效果不佳可加用硝酸酯类药物或内镜套扎(EVL)一级预防出血治疗二级预防问题与展望肝硬化门脉高压症仍无理想的防治方法肝硬化病理生理的细胞与分子生物学机制也不十分清楚目前临床尚缺乏有效、无创的门脉压力的监测手段对于食管胃静脉曲张的预防和治疗，国内目前尚缺乏头对头、大样本和长期随访可靠的临床对照研究问题与展望当前，应加强各学科之间合作与交流，规范食管胃静脉曲张的一级、二级预防及急性出血的治疗流程。建议国内相关学科与专业的专家对肝硬化门脉高压症这一临床难题进行联合攻关，期望5~10年后取得符合我国实际情况的可靠资料与数据，以提高本症的临床治疗效果。MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用128预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用129需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用135术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用137ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好139六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层