主动脉夹层超声指南

南增声（transesophagealechoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneticresonanceangigrphy,MRA）、CT影（computedtomographyangiography,CTA技主导发诊乏暂。概述成为-00000脉的2~3约1./00000，男发率比为2~51。常与5－70均为9为76者有13在0中50发约70%内膜撕动脉，20%位10发分支处。学用排是支养横影是血的性而的测（dpdtma）的步性。1遗病综道75％括Turner综合症、Noonan综和Ehlers–Danlos均较维素病死层中夹。2形中9％合先的8主而的直为异常的血流，而远端血流因素减弱，主动脉夹层多出现在缩窄的近端，。3压约80％的主动脉夹。Prokop率（dp/dtma还发现，达400mmHg动在120mmHg引。4化囊性坏死和平滑肌退行性变化。这两种变化往往不是单独存在发展的，于40，随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为主要。无论何种变化，是或这造用。5化裂引主脉层但代检明化斑停，现研明堵起内不致。6病织，巨胞炎被大形成有关，另一些人则认为梅毒性动脉炎不仅与夹层动脉瘤发生无关，的形。7损伤固液涌入导致夹层动脉瘤形成。但有关研究表明若无中膜层的病变基础，顶限层部化泛。8妊娠血管影但。一临床学1分型累是195年eBkey等：I主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型A；向为B型。1970Stanford的ytnfordA于eBkeyI型和ⅡStanfordB型当于内得Stanford来。2分类Ⅰ（脉两撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。周腔相的。Ⅱ下出并发肿层变等合素内血变约主脉层的10%~30%该分亚A类过3.cm超过0.5cm。在约1/3回约11cm见于动B粗过3.cm约1.cm，约70%超声区病出中28%~47%会为类主动10的患可愈。Ⅲ内内扩型。Ⅳ主经CTA、MRA、动脉腹脉续展。Ⅴ性主夹因6以4。层14过14是14于4天以上层eBakey慢炎。二组织学1化中在主径。可。法控的下StanfordB波约10%15%。旋累外1/22/3，并且于。裂停止在肌平形成ⅢA整B层腔供血，左肾动脉假腔供血。夹层的出口（再入口）往往在肋间动脉、层成的要素一。62％距离越远。50％段的2cm附向是：。中时、主动心破占0至35为12.3占7段为51，。2组化这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。内。在40与血。平要物。病学1StanfordA层个主脉仅有10％的病夹层远展会脉用肌缺。夹及动脉同累动的。一为tnfrdA亡于StanfordB夹层高在060轻0～15岁女StanfordA约/3夹并发据道StanfordB型层约%可以期其5年存超过15％，其中。2StanfordB层B性死亡过30以一夹血于期B胸于，层。缺B层主要的特征性临床表现，由夹层累及降主动脉和腹主动脉分支引起。对于引压高裂远层。。夹动脉开口狭窄，二是夹层延伸进入分支动脉壁造成分支动脉管腔狭窄，三是夹层裂口（入口和出口）撕裂的内膜活瓣封闭了分支动脉开口。的侧对解些因。Hirst死现27.，26.％而ambra内脏受率8.7％，下肢动脉受累11.7％。缺受累器而同血能如Brwn-Sequard常在B骨闭殊除脉系动血脉伴有高血压和肾功能不全的急性夹层