急性胰腺炎诊治进展

杨大明急性胰腺炎诊治进展南通大学附院

一、定义（第三届国际胰腺会议，1992，急性胰腺炎（AP）胰腺急性炎症，可

不同程度地罹及胰周组织和（或）全身器官。判断其严重程度的标准：

器官衰竭（休克、呼衰和肾衰等）

局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和脓肿）Atlanta)

胰腺坏死胰实质一处或数处失去活性，通常伴胰周脂肪坏死。

无菌性坏死

感染性坏死坏死性胰腺炎占20%，余80%为间质性胰腺炎胰周液体积聚胰腺液体渗出，积聚在前肾旁间隙或胰周其他部位；无壁；无菌；见于间质性或坏死性胰腺炎；急性期后多数自行吸收。胰腺假性囊肿积聚的胰液被非上皮组织的壁包裹，可发生于AP、CP和胰腺创伤。胰腺脓肿因AP或胰腺创伤，在腹腔内形成包裹性积脓，一般在胰周，不含或仅含少量胰腺坏死组织。传统观念：

急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身消化所引起的炎症。治疗效果：目前尚无一种特殊有效的疗法能控制

AP病情进展。迄今SAP的病死率仍居二、发病机制治疗重点：抑制胰腺分泌、抑制胰蛋白酶活性和补充抗蛋白酶等。高不下。AP发病机制的新认识：

在AP起始阶段单核巨噬细胞和中性粒细胞释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等导致全身性炎症反应综合征（SIRS）是AP的主要特点。AP时胰腺释放大量毒性物质

胰酶（胰蛋白酶、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等）

血管活性物质（NO、组胺）

细胞因子（TNF、PAF、IL-1、IL-6和IL-8等）胆石、饮食、酒精、缺血高钙、损伤、胰裂、胰癌等胰管梗阻，胆汁反流，胰腺分泌，OS痉挛胰管内压增高，胰酶激活，溶酶体酶释入胞质胰腺泡细胞损伤AP释放血管活性物质、促炎细胞因子，抗炎细胞因子受抑微循环障碍细胞凋亡等胰腺坏死全身炎症反应综合征

（SIRS）多器官衰竭

（MOF）引起下列改变

损害胰腺组织微循环

化学刺激，腹膜后间隙、小网膜腔和腹腔内积聚富含蛋白质的液体，低血容量、低血压。

经淋巴和静脉途径进入体循环，引起器官衰竭。促炎细胞因子在AP发病中的作用：TNF-•作用于多种细胞，诱导IL-1、IL-6和TNF-本身的生成；•促进白细胞趋化、粘附，诱导白细胞脱颗粒，释放溶酶体酶；•作用于内皮细胞，增加毛细血管通透性，导致局部缺血和血栓形成，引起胰腺微循环障碍；•通过激活炎症细胞，上调ICAM-1和VCAM表达，刺激一氧化氮（NO）和氧自由基生成，损伤组织。•诱导胰腺泡细胞凋亡，导致胰腺组织坏死。PAF•PAF可诱导粒细胞和内皮细胞粘附，相互作

用，促使中性粒细胞进入组织间隙；•增加肺、肾、胃肠道微血管的血管通透性；•加重内毒素脂多糖（LPS）所致的组织损伤；•PAF为强有力的血管舒张剂和白细胞激活剂。IL-1•低浓度上调免疫；•产生过多时促进中性粒细胞趋化、迁移，

导致肺部充血和炎症，引起SIRS；•诱导IL-6、TNF-及其自身生成；•诱导胰腺泡细胞凋亡；•与TNF-协同，启动并加重脓毒血症。IL-6促进急性时相性蛋白合成，诱导ICAM-1和VCAM的表达，促使炎症扩展。IL-8吸引中性粒细胞趋化至炎症区域如肺、胰等部位；中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶和大量自由基，损伤内皮细胞，引起血管内皮肿胀，血流淤滞，组织坏死。其他如C5a、ICAM-1、p物质、选择素（selectin)-P和-E、转化生长因子-（TGF-）和脂多糖结合蛋白（LBP）等。三、诊断和鉴别诊断临床表现

腹痛急骤发作，位于上腹，放射

恶心、呕吐

发热后背，持续难忍，压痛肌卫

腹胀、肠梗阻

其他实验室检查

诊断AP血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常值上限3倍

辨别病因ALT>80U/L，提示胆石鉴别诊断

消化性溃疡穿孔

胆绞痛

肠缺血、梗死

急性前壁心肌梗死

宫外孕严重程度估计

早期预后征象入院后——APACHE-Ⅱ计分48h后——Ranson标准、

APACHE-Ⅱ计分Ranson

标准

年龄>55岁

WBC>16000/mm3

血糖>200mg/dlLDH>350IU/LAST>250U/L

入院时48h内

Hct下降>10vol%BUN升高>5mg/dlCa2+<8mg/dlPaO2<60mmHg

碱缺失>4mEq/L

液体积聚>6L1978年 1981年1984年年龄AST（IU/L）WBC(/ml)

血糖(mg/dl)BUN(mg/dl)PaO2(mmHg)血钙(mg/dl)清蛋白（g/l)LDH(IU/L)>55岁>100>15000>180>96<60<8<32>600—>200>15000>180>96<60<8<32>600>55岁—>15000>180>96<60<8<32>600改良Glasgow标准

器官衰竭危险信号休克：Hr>130/min,收缩压<90mmHg,Hct>50%呼衰：PaO2≤60mmHg，R>35/min肾衰：少尿（<5ml/h),Cr>2mg/dl消化道出血：>500ml/d脑病

局部并发症依赖影像检查,特别是增强CT影像学诊断

腹部超声入院初24~48h；主要价值了解有无胆道结石增强CTAPACHE-Ⅱ计分和（或）器官衰竭提示SAP者；鉴别间质性和坏死性最有价值

MRI价值同CTERCP无助AP诊断及估计预后，用于胆道结石定位或取石（CBD结石）CTBalthazar-Ranson分级A.胰腺外观正常B.胰腺增大（局限性或弥漫性）C.炎症限于胰腺和胰旁脂肪D.1处胰旁液体积聚（前肾周间隙）E.液体积聚≥2处CT严重程度指数（CTSI）CT分级计分坏死计分A0无0B1<33%2C233%~50%4D3>50%6E4总分=CT分级（0~4）+坏死（0~6）单项实验室检测

项目动态敏感性（%）特异性（%）正铁血白蛋白发病后24h，持续数天7579α2巨球蛋白3~9d降至最低点α1AT3~7d升至峰值补体C3、C43~9d下降磷脂酶A21st即升高7578CRP2nd升高达峰值，67~10071~100>150mg/LANP,与磷脂酶A2相关胰蛋白酶原早期即测出8090活性肽（TAP）粒细胞弹力蛋白酶1st~2nd（>400μg/L)优于CRP血清淀粉样蛋白A24h内6770

（SAA）IL-6，IL-824h内四、病因•胆系疾患

•乙醇

•创伤（腹部手术、外伤、ERCP）

•感染（Coxsackie病毒、Echo病毒、支原体及寄生虫等）•代谢障碍（高脂血症、高钙血症、妊娠及

肾移植术后等）•血管疾患（休克、血管炎、动脉粥样硬化）•药物屡有报道免疫抑制剂、利尿剂、降糖灵、口服避孕药、四环素、甲硝唑及甲基多巴等。

个案报道或可疑RFP、INH及对乙酰氨基酚等•机械性（十二指肠憩室、囊肿、息肉、腺瘤、Crohn病、手术后、溃疡穿孔，壶腹部狭窄或肿瘤，CBD下端膨出，OSD及胰裂等）•家族性（常染色体显性遗传）

•自身免疫性

•特发性病因诊断一线检查（无创，普及）

血清淀粉酶>正常值上限5倍，提示胆石或药物

<4倍，提示酒精、高脂血症或其他原因CP

脂肪酶/淀粉酶比率不能提示酒精性AP

肝功能ALT>80U/L、SB、AKP>300IU/L提示胆石性AP

腹部超声胆囊（结石、胆泥、壁增厚等）胆管（结石、蛔虫、管径增粗等）胰腺（增大、钙化、囊肿等）

血脂，血钙

CT胰腺钙化、肿瘤、壶腹旁病变内镜溃疡、壶腹部肿瘤等根据病史和一线检查即能明确病因酒精性、结石、高脂血症、高钙血症已知毒素或药物（硫唑嘌呤、蝎毒等）ERCP、放置支架、测压、创伤手术如心脏或腹部手术后二线检查（多为创伤性）ERCP在第一次或第二次发作后胆道引流胆固醇和（或）胆色素结晶

MRI/MRCP发现CBD结石、囊肿、胆道畸形胰泌素刺激后腹部超声（Warshaw试验）发现胰裂经皮细针穿刺细胞学、特殊染色、神经内分泌肿瘤超声内镜（活检或不活检）

CA19-9、CEA、CRP经二线检查后通常能明确病因胰腺肿瘤、胰管扩张、壶腹狭窄、胰裂及其他解剖异常胰管内单个结石，壶腹旁梗阻（Crohn病、结核、肿瘤等）CBD囊肿，十二指肠乳头旁憩室三线检查（较少开展）

Oddi括约肌测压

ERCP时胰/胆道细胞学和活检胰泌素、CCK胰功能试验（用于慢性病例）汗中电解质及CFTR基因测定胰蛋白酶缺失基因检测遗传性胰腺炎病毒、弓浆虫等检测

AAT、Ig、抗CAⅡ抗体三维CT扫描、胰泌素MRI/MRCP仅在三线检查后能明确或疑及的病因胆泥、胆道动力障碍、Oddi括约肌功能不全感染（Coxsackie病毒、疱疹病毒、HIV和寄生虫等）遗传性胰腺炎、囊性纤维化、自身免疫性胰腺炎、AAT缺乏血栓形成性血小板减少性紫癜五、治疗

内科治疗

密切监护

腹部体检，血压、脉搏，记出入量；生化检查，血气分析，影像追踪积极支持有效镇痛麻醉镇痛剂，“患者控制麻醉”胰腺休息禁食，胃肠减压补充液体营养疗法全胃肠外营养（TPN）

防胰坏死；一旦坏死，防治感染目标：密切监护，积极支持；治并发症，TPN

必要性

AP代谢特点：⑴高代谢状态；⑵分解代谢旺盛；⑶高动力循环

对象