电子胎心监护-陈必良

Electronicfetalheartratemonitoring

电子胎心监护

胎心监护已经普遍应用，经过20年的临床观察带给我们很多值得探讨的问题

支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率

反对者：认为它可明显增加剖宫产率指导产科医生及助产士合理使用胎心监护

必须回顾胎心监护的历史

必须理解它的临床价值本讲目的

胎心监护历史

胎心率生理学

胎心监护仪装置

胎心率曲线本讲内容一四三二胎心监护历史一

现代产科有文献记载，1821年开头胎心音听诊

1822年LejumeauJA、deKergaradecV.首创听筒听FHR推断：存活、死亡、胎位、多胎

1833年Depaul描述胎儿心动过缓生理学，它可导致宫内窘迫及死亡

19世纪中期：不断提出母体发热与胎心过速有关宫缩过强对FHR有影响胎动时FHR上升

胎心听诊法：19世纪末期：“心动过缓”定义作了很好描述<120bpmor>160bpm作为产钳助产指征1893年VonWinkel发表论文提出胎儿宫内窘迫诊断标准，持续至20世纪中期，甚至今天

1917年DavidHills发明头部听诊器听FHR（芝加哥）

1933年WilliamKennedy（英、产科医生）首次提出胎儿窘迫名词，认为晚期减速与胎儿预后差有关，同时正确提出胎头受压与心动过缓有关。VonWinkel’s胎儿宫内窘迫（criteriaoffetaldistress）标准（1893）

心动过速Tachycardia(FHR>160bpm）心动过缓Bradycardia(FHR<120bpm）胎心不规律IrregularityofFHR羊水粪染Passageofmeconiuminvertexpresentation胎动明显转变GrossalterationoffetalmovementDatafromFreemanRK,GariteJJ.Fetalheartratemonitoring.2nded.Philadelphia:Williams&Wilkins;1991

1906年Cremer首先生产了胎儿心电图（ECG）记录仪：利用母体腹部探头获得胎儿ECG，直至1960S中期1950S末和1960S早期：世界范围内很多讨论者发明白直接将电极放置于胎儿头皮（开大的宫口）记录胎儿ECG

1969年：FHRM制造成功

1971-1972年：进行国际FHRM研讨会，统一术语、标准电子胎心监护临床医生最盼望FHRM能解决2个问题：

作为一种筛选试验：发现重度窒息的胎儿能早期发现胎儿宫内窘迫，使产科医生准时处理

（很快，FHRM得到广泛使用）结果如何？（随机试验-FHRM、间歇性听诊）

最早试验1976年：新生儿结局两者无差异但FHRM者剖宫产率明显增加（消灭绝望和不信任）1980S末期：Dublin经过周密设计、精确统计分析进行了试验，表明不全都（不信任感：削减）1995年：

Thackeretal为FHRM支持者带来一丝盼望分娩期FHRM较听诊法发生癫痫的相对危险性（RR）为0.5观察18000例——FHRM组为0.8%听诊组为1.1%尽管持续FHRM并未降低新生儿死亡率临床医生仍连续使用？

很多产科医生认为他（她）们进行的FHRM是灵验的。不信任别人随机试验的结果实际上，全部职业产科机构信任胎监是必需的二胎心率生理学足月胎儿平均胎心基线率140bpm

健康胎儿在140bpm上下20bpm波动早期妊娠：可能比140bpm高妊娠20W：155bpm

妊娠30W：144bpm

妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降胎心率：1

最快起搏点：右心房心室掌握心率较低完成或部分传导组滞，心率可在正常以下典型（完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm）胎心变异性：

每搏及较长时间（1分钟内）的转变是由于大脑皮层和脑干部心血管调节枢相互影响的结果。采纳多卜勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的转变，称为变异性。——临床上推断预后有重要性。（最主要）

心脏调节神经：

起源延髓（相当于呼吸中枢）

交感神经兴奋

去甲肾上腺素释放心率上升、收缩力增加、输出量增加

副交感神经（主要为迷走）兴奋乙酰胆碱释放胎心率下降

直接或间接影响FHR和胎血循环：中枢神经、激素、血容量。

（主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺素释放激素、血管紧张肽原酶、加压素等

No和腺苷能影响胎儿血循环2神经系统自动调节作用

（部分调节胎心率）

化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）：

成人：血循环中，O2下降反射性FHR上升搏出量上升

胎儿：对心动过缓消灭的缺O2有良好的反应（胎儿心血管系统对缺O2反应开头是飞快的，由神经和激素机制参加）

压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）：是一种很小的张力受体，对血压转变敏感

血压上升压力感受器刺激迷走神经传入支进入脑干迷走神经传出支心脏心率下降3化学感受器和压力感受器流速：360ml/minor120ml/min/kg（足月、未临产）影响因素：发热、贫血、体位、缠绕表现：主要为不同的FHR减速曲线（临产）

处理：左侧卧位Trendelenburg’s位（垂头仰卧）脐血流：4供氧增加：交感N重要作用心搏输出增加、脐血流增加血流重新安排：

增加：心、脑、肾上腺下降：肠、脾、肾胎儿对缺氧和窒息的反应4三胎心监护仪装置ElectronisFetalHeartRateMonitoring外部——间接

超声波传送器压力传送器内部——直接

胎儿心电图、心率描记器压力传送器

电子线路、计算机处理显示胎心率、宫缩曲线打印输出、存储等记录1监测方法信号检测处理

记录（UltrasoundTransducer）方法：

透明凝胶（Gel）涂于转送器增加胎心音传导原理：

胎儿心脏壁or瓣膜的运动超声波通过胎儿及母体组织传递到转送器

Doppler：

传递和接收折射波频率的差异称为Doppler超声波传送器2优点：

获得子宫活动度，证实周期性转变易使用、无害任何时候可用缺点：

不如内监护精准：无法评估基准线变异（机器噪音或错误讯号会被计算进去）母亲分娩时移动不便利母亲肥胖时，传递们号较困难透明凝胶干燥时，信号会丢失3外部监护最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法方法:

胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线，囱门或脸部）电极在导引器内，移去导引管，电极固定在母亲大腿内倒监视器连接记录胎儿心电图、心率计数及宫缩周期性变化。宫缩导管压力传送器宫腔内压力显示。缺点：胎儿头皮及宫内感染所以很少使用4内部监测四胎心率曲线FetalHeartRatePatterns推断FHR曲线目的发现胎儿宫内窘迫（FetalDistress）基线是否正常（120-160bpm）有无胎动后FHR加速有无宫缩时（后）FHR下降分析各种下（减速）类型分析FHR基本变异类型结论（结合临床）临床上怎么推断？（BaselineFHR）1、定义：10分钟内FHR的平均值，无周期性变化or两次宫缩间、两次胎动间，亦称胎心率基线2、分类：

正常（normocardia）：120-160bpm过速（Tachycardia）：>160bpm过缓（Bradycardia）：<120bpm1胎心基线率3、基线率变异性（BaselineFHRVariability）：

定义：1分钟or更找时间基线率的起伏数。起伏外形似正弦波，但幅度和频率不规章。此正弦波与规章幅度和频率的正弦波不同。

缘由：

胎儿交感与付交感神经相互拮抗，掌握心率；每次心跳（frombeattobeat）间时间不等，即瞬间胎心率有变化；所以记录曲线是不规章的（Irregularity）若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线。

分类：短变异长变异（1）短变异（ShortTermVariability,STV;beattoleatVariability）

各心搏间隔时间的微小差别，仅数毫秒换算成胎心率（60/t）时的差别，即STV（2）长变异

（LongTermVariability，LTV）：

胎心率基线上肉眼可见的上下摇摆的波波=振幅+周期数振幅（amplitude）：上下摇摆之波的高度（bpm）周期数（Cyclesperminute）：1分钟内肉眼可见的波动故（cpm）振幅分类（EdwardHon标准）：

无变异性0-2bpm微小变异3-5bpm一般变异6-10bpm中等变异11-25bpm显著变异>25bpm判断：正常6-25bpm基线变异性削减<5bpm基线变异性消灭0-2bpm基线变异性增加>25bpm周期分类（Hammacher标准）：

不活跃<2cpm中等2-6cpm正常≥6cpm4、基线变异性（细变异性）削减或消灭临床意义：主要是缺氧——中枢神经损害（也有心肌缺氧致）

其它：早产（<32W)镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂5、细变异性增加的临床意义：脐带受压：

脐静脉受压回心血下降FHR代催性上升脐动脉受压压力上升压力感受器刺激迷走神经反射FHR下降

（是胎儿宫内缺氧的早期记录）6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？胎儿睡眠周期：标准1h以上（既无胎动，变异<5bpm）应注意胎盘功能下降中：

细变异削减，宫缩时FHR减速。（先胎动及加速下降——细变异削减。反之，认为细变异削减，而胎动可，加速亦可，则是错误。）细变异削减到消灭时间不一：胎儿条件，缺氧原因不一。普遍：细变异消灭24-48h无治疗——死亡

（结合临床、胎监各种曲线综合推断）

综合评判、胎儿情况

（基线率、基线变异、周期性转变）

Fischer法项目012基线率<100、>180100-120160-180120-160LTV振幅<55-10or3010-30周期<22-6>6加速无周期性非周期性减速LD、or重度VD轻度VD无

8-10分——胎儿良好5-7分——可≤4——胎儿缺氧判断标准

7、FHR过速的临床意义：（1）孕期FHR过速：大多无重要意义未成熟儿：迷走N差腹部触诊：一般持时短母体发热母体使用阿托品类药物母体贫血（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！

窘迫阿托品感染贫血（急性、早剥等）仰卧位低血压（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？

分娩过程：FHR进行性上升FHR过速伴细变异削减、晚减、变异减速（即使轻度）之一时，应考虑重度宫内窘迫FHR过速持续>180bpm8、FHR过缓的临床意义：（1）孕期FHR过缓：偶见 110-120bpm——一般无不良后果 <100bpm——考虑先心病（2）分娩期FHR过缓

（尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异， 一般无危险）

窘迫麻醉及药物母体低温先心病（3）怎么通过FMR过缓诊断胎儿宫内窘迫？

<120bpm，逐渐下降<120bpm，变异削减，晚减，变异减退<100bpm，持续3-5分钟以上

亦称FHR一过性变化推断胎儿安危的重要指标定义：宫缩、胎动、刺激等消灭FHR加快或减慢的变化。

（相对“细变异”要“粗”）2FHR的周期性变化（粗变异）加速（Acceleration)：

周期性加速（Periodicacceleration）非周期性加速（Nor-periodicacceleration)减速（Deceleration）：

早期减速（Earlydeceleration,ED)晚期减速（Latedeceleration,LD)变异减速（Variabledeceleration,VD)粗变异分类规章1、加速：

FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，<2分钟

延长加速：加速时间持续≥2分钟，<10分钟心动过速：加速时间持续≥10分钟

周期性加速：伴随宫缩而发生的加速非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部触诊等刺激而发生的加速2、减速：主要指伴随宫缩而消灭的短暂性FHR减慢（1）早期减速

定义：

宫缩开头胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相全都，若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。缘由：

胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆）颅内压临时上升脑血流量下降局部缺氧迷走N刺激FHR下降临床意义：

仅见于头先露，且已破水常消灭在宫口开大，6cm左右一般对胎儿无害若渐加重，下降幅度>50-80bpm或频发于产程早期——考虑窘迫（2）晚期减速：

定义：

FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开头时减慢之FHR可能尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多>30秒。缘由：

（胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥子宫血流骤减缺氧迷走N刺激

FHR下降（胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、严重心血管病胎儿慢性缺氧心肌缺氧FHR下降临床意义：

缘由是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致

多消灭伴胎盘功能不良

推断：结合宫缩强弱、产程进展

宫缩正常+LD频发+产程早期——严重宫缩正常+LD频发+基线过缓——严重宫缩正常+LD频发+变异消灭——严重宫缩正常+LD偶发+宫口开——无大害（3）变异减速：定义：FHR减速的时间与宫缩无肯定关系，减速曲线呈锯齿状，可减速至50-60bpm特点：减速程度、时间、幅度不等减速前后常伴一过性FHR加速——Overshoot波形FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同原因：主要是脐带受压引起属三种减速中最危险一种、常见临床意义：分娩中