医学教学课件：牙髓病

Diseasesofthepulp

歯髄の病変牙

髓

病主要内容牙髓炎牙髓变性和坏死牙体吸收牙髓病分类牙髓炎（Pulpitis,歯髄炎）牙髓充血(pulphyperemia)〔pulpitisserosa(simplex)partialis,一部性漿液性(単純性)歯髄炎〕急性牙髓炎（acutepulpitis,急性歯髄炎

）慢性牙髓炎（chronicpulpitis,慢性歯髄炎）浆液性（serosa,漿液性）化脓性(purulenta,化膿性)闭锁性（closed,閉鎖性）溃疡性（ulcerosa,潰瘍性）增生性（granulomatosa,肉芽性）二牙髓变性和坏死（degenerationandnecrosisofthepulp,歯髄の変性と壊死）三牙体吸收（resorptionofteeth,歯の吸収

）掌握

急慢性牙髓炎的主要临床表现和病理改变；各类牙髓炎的相互转换关系及结局。熟悉:牙髓炎的病因；牙髓变性和坏死的病理改变。了解:牙体吸收的临床表现和病理改变。一、牙髓炎（一）病因:1.细菌因素

牙周病导致的逆行性感染感染途径1）深龋、

磨耗、缺损、隐裂等2)牙周袋

根尖孔，侧支根管3)血源性细菌侵入距牙髓<1mm轻微炎症<0.5mm明显炎症2.物理因素牙钻产热窝洞制备对牙髓可产生刺激窝洞充填对牙髓可产生刺激深龋金属充填未垫底不同的金属修复体咬合时在唾液中产电流窝洞消毒时刺激性消毒物

如酚、硝酸银

充填材料如磷酸锌粘固剂的游离酸，复合树脂在深龋时末垫底，有毒物经牙本质小管进入牙髓３、化学因素

深龋深龋治疗中已穿髓盖髓充填牙髓炎发生的相关因素牙髓刺激的持续性和强度宿主的防御能力髓腔解剖状态自身状态根管血供刺激的性质

（二）牙髓充血(Pulphyperemia)临床表现：

1.对各种刺激敏感，特别冷刺激。

2.一过性疼痛。去除刺激疼痛即刻消失。

3.无自发痛。镜下:牙髓呈红色:血管扩张充血，呈树枝状，血浆渗出，

组织水肿，少量红细胞外渗。病理改变：肉眼正常牙髓组织牙髓充血牙髓充血牙髓充血（三）急性牙髓炎（Acutepulpitis,急性歯髄炎）临床表现：1.自发性疼痛，刺激加重。

2.难以定位，一般无叩痛。

3.晚期热痛冷缓。

早期（浆液期）：局部血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿,

血管周有纤维蛋白，中性粒细胞渗出。

晚期（化脓期）：局部中性白细胞集聚，组织液化坏死，脓肿形成，周边大量中性粒细胞浸润。进一步发展时，多处小脓肿形成，最终整个牙髓坏死。病理改变(镜下)：急性浆液性牙髓炎（低倍镜）急性浆液性牙髓炎（低倍镜）急性浆液性牙髓炎（高倍镜）急性化脓性牙髓炎急性化脓性牙髓炎急性化脓性牙髓炎急性牙髓炎（四）慢性牙髓炎（Chronicpulpitis，慢性歯髄炎）临床表现：1.自发性疼痛(钝痛),刺激痛,持续时间较长。

2.常有咬合痛,叩痛。病理改变(镜下)：

病变中央组织坏死,脓肿形成,周边毛细血管成纤维细胞增生,肉芽组织形成,伴慢性炎细胞浸润,其余牙髓组织可正常。

1.慢性闭锁性牙髓炎(Chronicclosedpulpitis,慢性閉鎖性歯髄炎)慢性闭锁性牙髓炎（髓角处慢性脓肿形成）特点：１.形成速度快２.牙本质小管数目大大减少３.小管有明显的不规则弯曲４.刺激越强，时间越长，厚度越大2.慢性溃疡性牙髓炎（

Chroniculcerativepulpitis,慢性潰瘍性歯髄炎）临床表现：1.可见穿髓孔。

2.自发性疼痛（钝痛），刺激痛，持续时间

较长，食物嵌入时剧痛。

3.咬合不适或咬合痛。病理改变(镜下)：

穿髓孔处表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，其下方炎性肉芽组织形成，深部血管扩张充血，散在的慢性炎细胞浸润。慢性溃疡性牙髓炎（低倍镜）慢性溃疡性牙髓炎（高倍镜）慢性溃疡性牙髓炎牙本质桥形成3.慢性增生性牙髓炎

(Chronichyperplasticpulpitis，慢性肉芽性歯髄炎)

同义词：牙髓息肉（Pulppolyp)临床表现：1.多见于儿童、青少年，乳磨牙或六龄牙多发。

2.较大的穿孔处可见息肉状增生的牙髓充满龋洞。

3.一般无明显疼痛。病理改变：：增生的牙髓组织充满龋洞呈红色

溃疡型：表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为炎性肉芽组织。

上皮型：表面为复层鳞状上皮覆盖，深层为炎性肉芽组

织。镜下肉眼牙髓息肉:左下颌第一磨牙龋洞内充满牙髓息肉溃疡型上皮型慢性增生牙髓炎（溃疡型）慢性增生牙髓炎（上皮型）慢性增生牙髓炎（高倍镜）牙髓息肉：由幼稚的炎性肉芽组织构成，表层可见大量脓细胞覆盖慢性增生牙髓炎（高倍）牙髓息肉表面被增厚的复层鳞状上皮覆盖

二、牙髓变性和坏死

（一）牙髓变性（歯髄の変性,degenerationofthepulp）长期慢性刺激或年龄致牙髓供血不足代谢障碍表现的退行性变。1、成牙本质空泡性变2、牙髓钙化3、牙髓网状萎缩4、牙髓纤维性变1、成牙本质细胞空泡变性（vacuolardegenerationoftheodontoblasticlayer)：成牙本质细胞内细胞间液体积聚成大小空泡，挤压邻近成牙本质细胞使其缩小变形，一些似稻草束或仅留水泡2、牙髓钙化（pulpcalcification):循环障碍／营养不良致细胞变性钙化。个别有体位性自发痛，常无症状。局限性（髓石）常在冠髓，卵圆或圆形同心圆状钙化团，个别有体位性自发痛，常无症状。弥散性钙化沙砾状的钙盐颗粒沿根管长轴沉积在纤维变性的牙髓组织上牙髓细胞减少，牙本质细胞、血管、神经消失，组织间出现空泡状间隙，整体呈现网状结构3、牙髓网状萎缩（reticularatrophyofthepulp)牙髓细胞、神经、血管萎缩，减少，消失，纤维成分增多多见老年人，肉眼见牙髓苍白坚韧4、牙髓纤维性变（fibrousdegenerationofthepulp)（二）牙髓坏死（Necrosisofpulp，歯髄の壊死）临床表现：1.牙冠变色，一般无症状。

2.牙髓活力测试无反应。

3.可有深龋、牙髓炎病史或外伤史。病理改变：

镜下：牙髓结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解、消失，胞浆红染呈颗粒状。

牙髓坏死＋腐败菌感染=牙髓坏疽（Pulpgangren）牙髓坏死三、牙体吸收（Resorptionofteeth，歯の吸収）临床表现：1.一般无症状。

2.牙冠可呈粉红色。病理改变：

镜下：1.牙髓部分或全部被炎性肉芽组织所取代

2.髓腔侧牙本质不规则吸收，可见破骨细胞。

（一）牙内吸收(Internaltoothresorption，内部性吸収)牙体内吸收：牙冠可呈粉红色牙体内吸收牙体内吸收（高倍）左上侧切牙根管内圆形吸收，牙髓液化牙体内吸收根管内壁牙本质吸收呈陷凹，其表面有少量骨样组织形成（二）牙外吸收(Externaltoothresorption，外部性吸収)因慢性根尖脓肿引起的根尖部吸收小结（１）急性牙髓炎浆液性化脓性慢性牙髓炎闭锁性溃疡性牙髓坏死未治疗或治疗不当急性发作各类牙髓炎的相互转化关系和结局小结（２）◆

牙髓炎的主要临床特点：自发性疼痛，不能定位；冷热刺激加剧疼痛；疼痛的程度因急慢性有所差别，可有叩痛；一般伴有龋齿。◆牙髓炎的病理改变：急性牙髓炎：早期浆液性炎症，晚期化脓性炎症；闭锁性—慢性脓肿形成，无穿髓孔慢性牙髓炎：溃疡性—溃疡形成，有穿髓孔增生性—炎性肉芽组织

名称定义分类/分型病理临床预后备注牙髓充血(pulphyperemia)刺激后扩张性充血,血管血液含量多生理性:发育期,牙根吸收期,月经期,妊娠,高空病理性:牙髓炎早期(细菌,物理,化学)肉眼:牙髓充血红色.光镜:血管扩张,血细胞充盈,早期为受刺激相应牙髓,晚期:血管通透性浆液渗出,水肿,血细胞渗出,可有血栓激发痛,温度尤其冷刺激敏感,去除后立刻缓解,无自发痛去除刺激可恢复,否则可发展成急慢性牙髓炎灶性可复性牙髓炎focalreversiblepulpitis:细菌或理化因素低度慢刺激所致病理性充血,常为牙髓炎前期急性牙髓炎(acutepulpitis)由牙髓充血或慢性牙髓炎发展成的牙髓炎急性发作早期晚期相应牙髓充血,血管通透性增加,浆液渗出,水肿,中性粒纤维蛋白渗出,成牙本质细胞局部变性破坏炎性渗出压力高微循环障碍缺氧坏死,炎性介质释放,中性粒趋化坏死,释放溶酶体酶,组织细胞坏死液化成脓肿,由小变广全液化坏死为急性化脓性牙髓炎(acutesuppurativepulpitis)发病急,剧烈自发锐痛,难定位.持续短,间歇长,次数少,冷刺激加剧,去除刺激无缓解.剧烈跳痛,持续,夜间痛,热加剧冷缓解.伴根尖炎时咀嚼痛叩痛并可定位.引流可缓解疼痛.疼痛机制:髓室壁无扩张,随压力升高压迫神经引起剧烈痛.炎性介质刺激神经敏感性改变引起疼痛慢性牙髓炎(chronicpulptis)常见,细菌毒力低,机体抵抗力强,或急性炎症未彻底治疗.慢性闭锁性牙髓炎(chronicclosedpulpitis)局限相应牙髓侧,血管扩张充血,淋巴浆巨噬细胞浸润,毛细血管成纤维细胞增生,有肉芽,浆细胞渗出不明显,胶原纤维包绕炎症区或脓肿伴深龋,未穿髓,自发痛(+/-),部份间歇钝痛,温度(+)去除刺激可持续,轻叩(+)可转变为急性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎(chroniculcerativepulpitis)穿髓,光镜:溃疡表面有食物、炎性渗出、坏死组织或钙化。下方肉芽及新生胶原纤维。深部活髓含淋巴浆巨噬细胞自发痛（-），温度痛（+），食入嵌入痛（+）伴深龋或外伤并穿髓慢性增生性牙髓炎（chronichyperplasticpulpitis)牙髓息肉增生牙髓充满龋洞及髓腔，表层：坏死组织食物及炎性渗出。深层：肉芽组织（成纤维细胞及炎细胞：淋巴、浆、中性粒自发痛（-），食物嵌入痛（+）伴出血，查：穿髓孔大，洞内充满红色软组织，探易出血，刺激不敏感儿童青少年多.前提：根管粗血运佳穿髓孔大．好发乳磨牙及第一恒磨牙。分二种：1.溃疡性：暗红易出血２.上皮性：坚实不易出血名称定义分类/分型病理临床预后牙髓变性（degenerationofthepulp)长期慢性刺激或年龄致牙髓供血不足代谢障碍表现的退行性变1.成牙本质细胞层空泡变（vacuolardegenerationoftheodontoblasticlayer)成牙本质细胞内细胞间液体积聚成大小空泡，挤压邻近成牙本质细胞使其缩小变形，一些似稻草束或仅留水泡．牙髓对炎症、洞型制备、刺激充填物等刺激所产生的早期反应2.牙髓网状萎缩（reticularatrophyofthepulp)液体积聚，细胞减少，成牙本质细胞血管神经消失，呈液体纤维网状结构3.牙髓纤维性变（fibrousdegenerationofthepulp)细胞少纤维多，或细胞消失，仅留粗大纤维束或均质性玻璃样变多见老年人，肉眼见牙髓苍白坚韧4.牙髓钙化（pulpcalcification):循环障碍／营养不良致细胞变性钙化。１.局限性（髓石）常在冠髓，卵圆或圆形同心圆状钙化团，个别有体位性自发痛，常无症状。2.弥散性，常在根髓，细小颗粒呈沙砾沉积在胶原纤维束中，或融成大团块个别有体位性自发痛，常无症状牙髓坏死（necrosisofpulp)牙髓炎自然结局多伴细菌感染创伤或化学刺激、营养不良、退行性变。腐败菌感染称牙髓坏疽（gangreneofpulp):特殊颜色：黑色，腐败菌分解组织成硫化氢，与血红蛋白中铁结合成黑色硫化铁。蛋白分解产生吲哚、