主管检验技师考试临床医学检验学化学讲义糖代谢紊乱及糖尿病的检查

糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识:糖的代谢途径f糖的无氧酵解途径糖的有氧氧化途径糖原的合成途径糖异生磷酸戊糖途径糖的代谢途径i糖醛酸途径（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径。.反应过程：糖酵解分三个阶段。（1）第一阶段：葡萄糖一1,6-果糖二磷酸。①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二个不可逆的磷酸化反应。是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。（2）第二阶段：裂解阶段。1,6-果糖二磷酸一2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。（3）第三阶段：氧化还原阶段。①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD邢还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。磷酸甘油酸激酶催化。③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP,生成丙酮酸和ATP,为不可逆反应。⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。⑦丙酸酸还原生成乳酸。1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP,这一过程全部在胞浆中完成。第1页共25页3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。（二）糖的有氧氧化途径：.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。.反应过程：可分为两个阶段。第一阶段（胞液反应阶段）：糖酵解产物NADH不用于还原丙酮酸生成乳酸，二者进入线粒体氧化。第二阶段（线粒体中反应阶段）：（1）丙酮酸经丙酮酸脱氧酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA，是关键性的不可逆反应。（2）三羧酸遁环：是在线粒体内进行的系列酶促反应，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成HO和ATP。二三竣酸循环的特点是：①从柠檬酸的合成到“-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应，故整个循环是不可逆的。②在循环运转时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。③三竣酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度。④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP。⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反应。（3）氧化磷酸化：线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链。1分子葡萄糖彻底氧化为COJD立0，可生成36或38个分子的ATP。.生理意义：有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。（三）糖原的合成途径:第2页共25页糖原是动物体内糖的储存形式，是葡萄糖通过a-1,4糖昔键和a-1,6糖苷键相连而成的具有高度分枝的聚合物。 ° °糖原是可以迅谏动用的葡萄糖储备。糖原合成酶是糖原合成中的关键酶，受G-6-P等多种因素调控。葡萄糖合成糖原是耗能的过程，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。（四）糖异生：.概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。.过程：基本上是糖酵解的逆向过程。糖异生有4个关键酶（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、丙酮酸竣化酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶）。.生理意义：①补充血糖，维持血糖水平恒定。②防止乳酸中毒。③协助氨基酸代谢（五）磷酸戊糖途径：在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。.生理意义：（1）提供5-磷酸核糖，用于核昔酸和核酸的生物合成。（2）提供NADPH形式的还原力，参与多种代谢反应，维持谷胱甘肽的还原状态等。（六）糖醛酸途径生成有活性的葡萄糖醛酸（遮期萄糖醛酸）。葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要成分，如硫酸软骨素、透明质酸、肝素等。葡萄糖转化成乳酸的过程A.糖酵解B.糖有氧氧化C.糖原合成D.糖原分解E.糖异生[[答疑编号700812020101]【正确答案】A二、血糖的来源与去路空腹时血糖（葡萄糖）浓度：3.89〜6.11mmol/L。（一）血糖来源以糖类消化吸收：血糖主要来源。，肝糖原分解：短期饥饿后发生。二糖异生作用：较长时间饥饿后发生。£其他单糖的转化。（二）血糖去路「氧化分解：为细胞代谢提供能量，为血糖主要去路。.合成糖原：进食后，合成糖原以储存。.转化成非糖物质：转化为氨基酸以合成蛋白质。.转变成其他糖或糖衍生物：如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。第3页共25页工血糖浓度高于肾阈时可随尿排出一部分。肾糖阈：8.9〜9.9mmol/L,160〜肾糖阈：8.9〜9.9mmol/L,160〜180mg/dl转化为其他融及量典工mmnl/L尿中极同三、血糖浓度的调节：神经、激素和器官调节尿中极同三、血糖浓度的调节：神经、激素和器官调节（一）激素的调节作用.降低血糖的激素胰岛素：由胰岛B细胞产生。一促迸肌肉、脂肪组织细胞摄取葡萄据、一促进糖原合成——加速糖的氧化分解 A血糖1一促进糖转变为脂肪，抑制脂肪分解1—阻止糖异生 J.升高血糖的激素：（1）胰高血糖素：升高血糖最重要激素，由胰岛a细胞合成。一促进肝糖原分解］胰高血糖素——促进糖异生 F血糖TL促进脂肪动员」（2）其他升高血糖的激素：糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用:肾上腺素主要促进糖原分解。（二）神经系统的调节作用第4页共25页走神缈惊胰岛B细胞胰岛素糖原合成1糖异生I血糖走神缈惊胰岛B细胞胰岛素糖原合成1糖异生I血糖I胰岛口细胞肾上腺麓质血看t幅血好肾3索糖异生t肝糖原分解t（三）肝的调节作用肝脏是维持血糖恒定的关键器官。类，肝脏具有双向调控功能，可通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖以及肝糖原分解、糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。类，肝功能受损时，可能影响糖代谢而易出现血糖的波动。短期饥饿时，血糖的直接来源及维持血糖恒定的主要机制是A.肌糖原的分解B.肝糖原的分解C.甘油异生D.氨基酸异生E.其他单糖转化翁[答疑编号700812020201]【正确答案】B低血糖时可出现A.胰高血糖素分泌增多B.胰高血糖素分泌减少C.胰岛素分泌加强D.生长激素分泌减弱E.糖皮质激素分泌减少.[答疑编号700812020202]【正确答案】A四、胰岛素的合成、分泌与调节（一）合成：胰岛6细胞合成第5页共25页粗面内质网胰岛B细胞 >前胰岛素原（102aa）原岛素（51日日）］C肽⑶aa）原岛素（51日日）］C肽⑶aa）।4个碱性aa .95%、信号肽（16mm）猴岛素原（86aa）5%‘胰岛素原C肽无胰岛素活性；胰岛素原有3%的胰岛素活性。（二）分泌：.生理性刺激因子：高血糖（主要）、高氨基酸、脂肪酸、胰高血糖素等。.一些药物也可刺激胰岛素分泌。.胰岛素的基础分泌量为0.5〜1.0单位/小时，进食后分泌量可增加3〜5倍。.正常人呈脉式分泌。（三）作用机制：胞、1.胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细红细胞和血管内皮细胞。胞、血糖3刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。胰岛素+受体a亚基一受体变构一激活B亚基蛋白激酶一生物学效应第6第6页共25页.胰岛素生物活性效应的强弱取决于：（1）到达靶细胞的胰岛素浓度；（2）靶细胞表面受体的绝对或相对数目；（3）受体与胰岛素的亲和力；（4）胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。.胰岛素受体的作用：（1）高亲和力结合胰岛素；（2）转移信息引起细胞内代谢途径的变化。高血糖症和糖尿病一、高血糖症血糖浓度N7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。高血糖原因包括：.生理性高血糖：高糖饮食后1〜2h、运动、紧张等。.病理性高血糖：①各型糖尿病及甲状腺功能亢进等；②颅外伤颅内出血等引起颅内压升高及在疾病应激状态；③脱水，血浆呈高渗状态。如高热、呕吐。二、糖尿病分型糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素分泌障碍和胰岛素生物学效应不足，导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少），其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病、脑血管病、肢端坏疽等），末梢神经病变。ADA（美国糖尿病协会）/WHO糖尿病分类一、1型糖尿病（胰岛B细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足）.自身免疫性.特发性（原因未明）二、2型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗） 三、特殊型糖尿病.胰岛B细胞遗传功能基因缺陷.胰岛素生物学作用有关基因缺陷.胰腺外分泌疾病.内分泌疾病.药物或化学品所致糖尿病.感染所致糖尿病.少见的免疫介导性糖尿病.糖尿病的其他遗传综合征四、妊娠糖尿病（GDM,指在妊娠期发现的糖尿病）（一）1型糖尿病.概念：由于胰岛B细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。.按病因和致病机制分为：第7页共25页（1）自身免疫性DM：以前称IDDM,即1型或青少年发病糖尿病。由于胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫损伤而引起。其特点为：①体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。②任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。③胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低。④治疗依靠胰岛素。⑤多基因遗传易感性。如HLA-DR3，DR4等。病毒感染（柯萨奇病毒、流感病毒）、化学物质和食品成分等可诱发糖尿病发生。（2）特发性DM：具有1型糖尿病的表现，而无明显病因，呈不同程度的胰岛素缺乏，但始终没有自身免疫反应的证据。（二）2型糖尿病：NIDDM,即^型或成年发病DM.概念：不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。不发生胰岛B细胞的自身免疫性损伤。.特点：（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重。（2）血浆中胰岛素含量绝对值不低，但糖刺激后延迟释放。（3）ICA等自身抗体呈阴性。（4）对胰岛素治疗不敏感。3.按病因和致病机制分三类（1）胰岛素生物活性降低:基因突变所致。（2）胰岛素抵抗：肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，导致高血糖伴高胰岛素血症。（3）胰岛素分泌功能异常。（三）特殊型糖尿病：按病因和发病机制分为8种亚型：1邛细胞功能遗传性缺陷.胰岛素作用遗传性缺陷.胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）.内分泌疾病（甲亢、Cushing病、肢端肥大症等）.药物或化学品所致糖尿病.感染.不常见的免疫介导糖尿病.可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病（四）妊娠期糖尿病：在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。妊娠结束6周后应再复查，并按血糖水平分为：.糖尿病.空腹血糖过高.糖耐量减低.正常血糖例题下列关于1型糖尿病的错误叙述是A.胰岛B细胞自身免疫性损害引起第8页共25页.胰岛素分泌绝对不足C.是多基因遗传病D.存在多种自身抗体E.存在胰岛素抵抗命[答疑编号700812020301]正确答案：E例题下列关于2型糖尿病的错误叙述是A.常见于青少年.胰岛£细胞功能减退C.患者多数肥胖D.起病较慢E.存在胰岛素抵抗t[答疑编号700812020302]正确答案：A三、糖尿病的诊断标准.有糖尿病症状加随意血糖三11.1mmol/L（200mg/dl）.空腹血糖（FVPG）三7.0mmol/L（126mg/dl）空腹：禁止热卡摄入至少8h。.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖三11.1mmol/LOGTT采用WH0建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。.初诊糖尿病时可采用上述三种指标，但不论用哪一种都须在另一天，采用静脉血，以三种指标中的任何一种进行确诊。例题糖尿病的诊断标准是A.OGTT试验，2h血糖三11.1mmol/L.空腹血糖浓度＞7.0mmol/LC.餐后随机血糖＞11.1mmol/LD.餐后2h血糖＞11.1mmol/L.尿糖浓度＞1.1mmol/L.[答疑编号700812020303]正确答案：A四、糖尿病代谢紊乱（一）急性变化：高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。.高血糖症：糖原合成减少，分解增加；第9页共25页

糖异生加强；肌肉和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。.糖尿、多尿及水盐丢失（1）血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖；（2）渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。.高脂血症和高胆固醇血症高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、”型高脂蛋白血症。易伴发动脉粥样硬化。.蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。.酮酸血症酮血症和酮尿症。胰岛素不足脂肪酸分解增加ATPJ毒

尿中迷

酮酸净胰岛素不足脂肪酸分解增加ATPJ毒

尿中迷

酮酸净（二）慢性变化：微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变.。.糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶催化导致山梨醇和果糖含量增多。脑组织一细胞内高渗一突然用胰岛素降血糖时一易发生脑水肿神经组织一吸水引起髓鞘损伤一影响神经传导一糖尿病周围神经炎晶状体一局部渗透压增高一纤维积水、液化而断裂一白内障.高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。.过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化一产生进行性糖化终末产物一血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联一使基底膜发生形态和功能的障碍一引起微血管和小血管病变.。例题糖尿病血糖升高的机制不包括A.组织对葡萄糖利用减少.糖原合成增多C.糖原分解增多D.糖异生增强E.糖有氧氧化减弱[[答疑编号700812020304]第10页共25页正确答案：B五、糖尿病急性代谢并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病急性并发症高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）糖尿病急性并发症乳酸酸中毒（LA）低血糖昏迷也是糖尿病急性并发症之一。（一）糖尿病酮症酸中毒（DKA）1.概念：由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。如病人只有尿酮体而没有酸中毒则称为糖尿病酮中毒。DKA发病与糖尿病病型密切，与病程关系不大。以1型为多。酮体：包括丙酮、乙酰乙酸和B-羟基丁酸。其中B-羟基丁酸占78%、乙酰乙酸占20%、丙酮占2%。NADH NAD）.V?rCII3CcmJ.一CHj-C-CHi-COOH——►CHj-CH-CHj-COOHBHBDHAction AcetoaceliLe BHydroxybulyraie.DKA发病原因：胰岛素缺乏（基本环节）血糖利用降低，大量脂肪分解一乙酰CoA一在肝脏缩合成酮体一高酮血症、酸中毒血pH下降八典型Kussmanl呼吸高血糖状态影响渗透压与水电解质平衡一高渗导致细胞内液减少、渗透性利尿.DKA诱因：感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。.主要表现：症状：食欲减退、恶心呕吐、无力、头痛头晕、“三多”加重、倦怠、可有腹痛。体征：脱水症，深大呼吸、呼吸可有酮臭，昏迷，咽、肺部、皮肤常可见感染灶。.实验室检杳血糖t，常＞16mmol/L（300mg/dl）尿糖强阳性尿酮体阳性血清B-羟基丁酸1血气分析：阴离子间隙（AG）t,PC02降低匕pH可匕血浆渗透压可t（二）非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）.概念：是一种因高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变的临床综合征。其特点为血糖极高，没有明显的酮症酸中毒。.发病原因发病基础：已有糖尿病或不同程度糖代谢紊乱。诱因：感染、失水、某些药物（糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安）等加重了糖代谢紊乱。第11页共25页病人自身胰岛素量不能应付这些诱因造成的对糖代谢负荷的需要，但却足以抑制脂肪分解，因此病人表现为血糖升高，而血酮体并不高。血浆高渗，细胞内脱水（脑血组织脱水）。病人大量尿糖引起渗透性利尿而导致的机体失水及Na+、K+等电解质丢失，病人血容量减少，血压下降甚至休克和最终出现无尿.（肾功能损害）。.主要表现糖尿病症状脱水和神经系统症状和体征：脱水症状：口唇干裂、少尿或无尿体征：眼窝塌陷、皮肤弹性差、血压低、心率快神经系统：轻中度意识障碍、癫痫样抽搐、昏迷体征为病理反射阳性.实验室检查血液浓缩、Hb升高，白血球计数升高，血小板计数升高血糖极高，＞33.6mmol/L（600mg/dl）尿糖强阳性、尿酮体可阳性、尿比重增加电解质变化：半数血Na+T,血K+匕血浆渗透压T,常＞350mOsm/（kg・H2O）肌酎与尿素大部分病人升高 2NHHDC与DKA鉴别NHHDCDKA年龄多＞40岁，老年人多＜40岁，年轻人主要诱因感染、缺水、利尿药感染、胰岛素和饮食失调酸中毒症状无明显神经系统症状明显昏迷，可吊病理反射征昏迷少见，无病理反射征脱水表现均有明显脱水表现60%轻度脱水血糖极高，三33.6mmol/L多数W33.6mmol/L有效血浆渗透压三32OmOsm/(kg・H2O)W32OmOsm(kg-H2。血Na+60%病例升高多正常Urea升高一般正常血COCP2正常或偏低低尿酮体（十）或（一）(+)（三）乳酸酸中毒（LA）正常血乳酸范围：0.6〜1.2mmol/L.概念：是指病理性血乳酸增高（＞5mmol/L）或pH减低（＜7.35）的异常生化状态引起的临床综合征。高乳酸血症：血乳酸水平升高，血pH不降低。.发病原因糖尿病合并LA最常见原因：服用降糖灵（DBI）。.主要表现：乳酸堆积而出现疲劳、倦怠、无力、恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状；意识障碍和昏迷，呼吸快，体温第12页共25页低和脱水表现。.实验室检查：WBCT,血乳酸＞5mmol/L,HCO-＜20mmol/L3AG＞18mmol/L,pH＜7.35,PCOJ,PO2可正常或匕尿素、肌酎、游离脂肪酸、甘油三酯均可T。DKA、NHHDC、LA、低血糖昏迷时的鉴别昏迷类型发作病史用药史体征实验室检查低血糖突然出汗、心慌、昏厥、性格改变胰岛素与优降糖瞳孔散大、心跳快、出汗、神志模糊、昏迷血糖＜2.8mmol/L尿糖（-）DAK1〜24h多尿、口渴、恶心、呕吐、腹痛15%为新发现胰岛素注射轻度脱水、Kussmaul呼吸、酮臭血糖16〜33.6mmol/L、尿糖（++++）,酮体（十）,c02cpiNHHDC1〜14d老年、失水、脱水、40%无糖尿病史利尿药、激素、透析明显脱水、血压下降、有神经系统体征、多昏迷血糖多＞33.6mmol/L、尿糖（++++）,酮体（一）、血糖渗透压多＞320mOsm/kgH2OLA1〜24h有肝肾病史DBI深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷血乳酸＞5mmol/L、AG＞18mmol/L,血酮轻度T例题下列关于糖尿病酮症酸中毒昏迷的错误叙述是A.多见于2型糖尿病患者B.是糖尿病的严重急性并发症C.各种原因引起拮抗胰岛素的激素分泌增加是其诱因D.血酮体常＞5mmol/LE.表现为广泛的功能紊乱命[答疑编号700812020401]正确答案：A糖尿病的实验室检查一、血糖测定是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。（一）样本：血浆、血清和全血葡萄糖（床旁测定）。全血葡萄糖浓度比血浆或血清低12%〜15%。餐后血糖升高，静脉血糖＜毛细血管血糖〈动脉血糖。血糖测定必须为清晨空腹静脉取血。室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%〜7%（约10mg/dl）左右。如不能立即检查而又不能立即分离血浆或血清，就必须将血液加入含氟化钠的抗凝剂。（二）方法.氧化还原法（Folin-Wu法）：已淘汰。.缩合法：邻甲苯胺法（O-TB法）第13页共25页执醋酸溶液匏甲苯成十葭萄糖 — >葡萄糖基国绳合脱水带土北 +Schiff®—二琲、蓝绿色化合物上述两种非酶法均为非特异性方法，由于非糖还原物质，如谷胱甘肽、维生款、肌酸、肌酎、尿酸等都能参与反应，可使结果比酶法偏高0.3〜0.6mmol/L。（三）酶法：血糖测定最常用，特异性高。.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。目前应用最广泛的常规方法。葡萄糖+为GQD>葡荀糖酸十坨外（特异）坨“+4丸4十酚 > 醺亚胺类+4H2%（不特异）（无色） （红色）该反应第一步特异，只有葡萄糖反应，第二步不特异，如血中有还原性物质，如尿酸、维生熬、胆红素和谷胱甘肽等可使h2O2还原为h2o,可致结果偏低。.葡萄糖氧化酶-氧速率法（GoD-OR法）葡萄糖氧化酶每氧化标本中的1分子葡萄糖便消耗1分子氧，用氧敏感电极测定氧消耗速率，便可知葡萄糖含量。但需特殊分析仪。此法准确性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析仪。.己激酶法（口心：是目前公认的参考方法。葡萄糖+MPHK>G-6-P+ADP（不特异）G-6-P+NADP+G—6—PD、同GP+NADPH+田（特异：己糖激酶法（HK法）：在己糖激酶催化下，葡萄糖和ATP发生磷酸化反应，生成葡萄糖-6-磷酸与ADP。前者在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶催化下脱氢，生成6-磷酸葡萄糖酸，同时使NADP还原为NADPH,在340nm吸光度上升的速率与葡萄糖浓度成正比。本法准确度和精密度高，特异性高于GOD法。干扰因素少，轻度溶血、脂血、黄疸、肝素、EDTA不干扰测定。参考值：3.9〜6.1mmol/L（70〜110mg/dl）。临床意义.诊断高血糖和糖尿病：血糖>7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。引起高血糖症的原因有生理性和病理性。.诊断低血糖症：血糖<2.8mmol/L（50mg/dl）称为低血糖症。引起低血糖症的原因：空腹低血糖、反应性低血糖、药物低血糖。尿糖测定第14页共25页（一）概述正常人尿糖定性为（-）,24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出糖。尿中可测出糖的最低血糖浓度（8.82〜9.92mmol/L）称为肾糖阈。尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊断指标。因为随着肾小球和肾小管情况的不同，肾糖阈会有变化，一般情况下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，可以从尿糖反映一定时间内葡萄糖从尿中流失的情况，但评价尿糖时一定要考虑肾糖阈的因素。（二）方法：.班氏定性试验利用葡萄糖或其它还原性物质在碱性高温环境中，将反应液中Cu2+还原为亚铜离子Cu+,形成黄色的氢氧化亚铜或红色的氧化亚铜。.葡萄糖氧化酶试纸法（干化学法）：反应原理同血糖葡萄糖氧化酶法。尿中的葡萄糖被试条中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和h2O2,后者在过氧化物酶的催化下释放出氧，并使试条中的色原物氧化显色。根据显色的程度，可对尿葡萄糖作定性及半定量检测。（三）参考值尿糖试纸半定量法（-）：24h尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：＜0.5g/24h。（四）临床意义.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上腺瘤等。糖尿病人在胰岛素治疗中用于指导调整药量,24h尿糖定量对判断糖尿病的程度和指导用药较尿糖定性更为准确。.血糖正常性糖尿（1）肾糖阈降低所致的肾性糖尿，如家族性糖尿；（2）因细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；（3）肾小管重吸收功能受损，如慢性肾炎或肾病综合征。.暂时性糖尿（1）超过肾糖阈的生理性糖尿，如食入碳水化合物过多；（2）应激性：如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死等。.其它糖尿乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等，进食过多或代谢障碍，如肝硬化时，也可从尿中排出。（四）注意事项.妊娠、哺乳期可出现乳糖尿，大量吃水果，出现果糖尿可使班氏法尿糖阳性；.了解病人从尿中丢失糖的情况，要求至少固定饮食条件一周后测定24小时尿糖，测定时先用定性法估计大概量，再用蒸馏水稀释至小于300mg/dl（+++）测定。.尿糖定性可受尿量影响，尿少加号多，尿多加号少。有的糖尿病人经过治疗后血糖下降，可尿糖不见下降，这是因为经治疗后病人不渴，无渗透性利尿，尿中水少了，所以加号不少。.葡萄糖氧化酶法是靠生成过氧化氢使色原显色。尿中其他还原剂使过氧化氢变为水，造成结果假阴性。例题我国目前推荐临床常规测定血浆葡萄糖的方法A.己糖激酶法.葡萄糖脱氢酶法C.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法D.Folin-Wu法E.邻甲苯胺法第15页共25页•[答疑编号700812020501]正确答案：C例题在评价血糖测定时，下列叙述错误的是A.标本尽量不要溶血B.血浆是测定葡萄糖的最好样品C.全血分析前放置一段时间会使结果偏低D.毛细血管内葡萄糖浓度低于静脉血葡萄糖浓度E.无特殊原因，应空腹抽血测试.[答疑编号700812020502]正确答案：D二、口服葡萄糖耐量实验（OGTT）（一）概述OGTT是一种葡萄糖负荷试验。当胰岛B细胞功能正常时，机体在进食糖类后，通过各种机制使血糖在2〜3h内迅速恢复到正常水平，这种现象称为耐糖现象。利用这一试验可了解胰岛B细胞功能和机体对糖的调节能力。（二）OGTT的主要适应证.无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；.无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；.无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；.有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；.妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；.分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；.不明原因的肾病或视网膜病。（三）方法：WH0标准化的OGTT：.病人准备：实验前3天每日食物中糖含量不低于150g,维持正常活动。影响试验的药物应在3日前停用。整个试验中不可吸烟、喝咖啡、茶和进食。试验前病人应禁食10〜16h。.葡萄糖负荷量：成人将75g葡萄糖溶于250ml的温开水中，5min内饮入；妊娠妇女用量为100g；儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超过75g。.标本的收集：试者在服糖前静脉抽血测空腹血糖。服糖后，每隔30min取血一次，共4次。若疑为反应性低血糖症的病例，可酌情延长抽血时间（口服法延长至6h）。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。（四）OGTT结果.正常糖耐量空腹血糖＜6.1mmol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖30〜60min达高峰，峰值＜11.1mmol/L（200mg/dl）；120min时基本恢复到正常水平，即＜7.8mmol/L（140mg/dl）。尿糖均为（一）。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。第16页共25页葡萄糖耐量曲线.糖尿病性糖耐量：空腹血糖三7.0mmol/L；峰时后延，常在1h后出现，峰值三11.1mmol/L（200mg/dL）；120min不能回复到正常水平，即＞7.8mmol/L（140mg/dL）其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。许多早期糖尿病病人，可只表现为2h血糖水平的升高，且尿糖常为阳性。糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。.糖耐量受损（IGT）：此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖：6.受〜7.0mmol/L（110〜126mg/dl）,2h后血糖：7.8〜11.1mmol/L（140〜200mg/dl）。IGT病人长期随诊，最终约有1/3的人能恢复正常，1/3仍为糖耐量受损，1/3最终转为糖尿病。.其他糖耐量异常（1）平坦型耐糖曲线（2）储存延迟型耐糖曲线（五）注意事项1.OGTT受多种因素影响，如年龄、饮食、健康状况、胃肠道功能、某些药物和精神因素等。2.对于胃肠道手术或胃肠功能紊乱影响糖吸收的患者，糖耐量试验不宜口服进行，而需采用静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）。对OGTT正常但有糖尿病家族史者，可进行可的松OGTT,但50岁以上者对葡萄糖的耐受力有下降的趋势，所以不宜做此类试验。三、糖化蛋白测定测定糖化蛋白可为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评估，而不受短期血糖浓度波动的影响。因此，糖化蛋白主要用于评估血糖控制效果，并不用于糖尿病的诊断。由于糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关，所以可用此指标估计血管合并症发生的危险度。（一）糖化血红蛋白（GHb）测定.Hb的种类第17页共25页

fHbA1a1HbA1a^LHbA1a2HbA1bHbAlcfHbA1a1HbA1a^LHbA1a2HbA1bHbAlcHbAld血红蛋白＜HbqHbA2（2.♦HbF（0.2%）GHb是HbA1合成后化学修饰的结果，形成缓慢且不可逆。最重要的是HbAlc。由于红细胞的半寿期是60天，所以GHb的测定可以反映测定前8周左右病人的平均血糖水平。.测定方法（1）高压液相色谱法（HPLC）（参考方法）：可精确分离HbAl各组分；并分别得出HbAla、HbAlb、HbAlc、HbAld的百分比。（2）阳离子交换柱层析法：测定的血红蛋白类型为HbAl。参考值：HbAlc：4%〜6%（HPLC法）.临床意义（l）鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖：前者GHb水平多增高，后者正常。新糖尿病患者，血糖水平增高，GHb不明显增多。未控制的糖尿病病人，GHb升高可达l0%〜20%,糖尿病被控制和血糖浓度下降后，GHb缓慢下降，常需数周。GHb测定反映测定前8周左右（2〜3个月）病人血糖的总体变化，不能反映近期血糖水平，不能提供治疗的近期效果。（2）用于评定糖尿病的控制程度。糖尿病控制不佳时GHb可升高至正常2倍以上，按美国糖尿病学会推荐糖尿病治疗中血糖控制标准为＜6.67mmol/L,GHb为＜7%。（3）作为判断预后，研究糖尿病血管合并症与血糖控制关系的指标。（4）糖尿病伴红细胞更新率增加、贫血、慢性失血、尿毒症者（红细胞寿命缩短）均可导筋Hb降低；糖尿病伴血红蛋白增加的疾病可使GHb增加。（二）糖化血清蛋白测定：又称果糖胺测定。血清白蛋白在高血糖情况下同样会发生糖基化。主要是白蛋白肽链189位赖氨酸与葡萄糖结合形成高分子酮胺结构，其结构类似果糖胺，故也称为果糖胺测定。.方法（1）硝基四氮唑蓝法（NBT法）：＜285pmol/L（2）酮胺氧化酶法:122〜236Pmol/L2.临床意义：反映2〜3周前的血糖控制水平，作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标。不同的生化指标可以反映血糖水平时间的长短不同，一般来说时间由长到短的排列是糖化终末产物＞糖化血红蛋白＞果糖胺〉血糖某病人最近一次检测空腹血糖为11.6mmol/L,GHb为6.5%,该病人很可能是：A.新发现的糖尿病病人B.未控制的糖尿病病人C.糖尿病已经控制的病人第18页共25页D.无糖尿病E.糖耐量受损的病人[[答疑编号700812020601]正确答案：A某患者血糖及糖耐量试验均正常，尿糖（++），应诊断为：A.糖尿病B.肾阈值降低C.应急糖尿D.类固醇性糖尿病E.大量进食碳水化合物t[答疑编号700812020602]正确答案：B下列关于GHb叙述错误的是A.糖尿病病情控制后GHb浓度缓慢下降，此时血糖虽正常，但GHb仍较高B.GHb形成多少取决于血糖浓度和作用时间C.GHb反映过去6〜8周的平均血糖水平D.用于早期糖尿病的诊断E.GHb是HbA与己糖缓慢并连续的非酶促反应产物翁[答疑编号700812020603]正确答案：D有关果糖胺的叙述错误的是A.主要是测定糖化清蛋白B.所有糖化血清蛋白都是果糖胺C.反映过去2〜3周的平均血糖水平D.可替代糖化血红蛋白E.是糖尿病近期控制水平的监测指标翁[答疑编号700812020604]正确答案：D四、葡萄糖-胰岛素释放试验（一）概述通过观察在高在糖刺激下胰岛素的释放帮助了解胰岛8细胞的功能。糖尿病人往往可出现胰岛素空腹水平低下，或服糖后胰岛素释放与血糖不同步，高峰后移或胰岛素升高水平不够等现象。（二）方法：实验前后的准备同06”,如已知为糖尿病人则选用馒头餐代替口服葡萄糖。取血同时进第19页共25页

行葡萄糖和胰岛素测定。胰岛素测定可用放射免疫竞争双抗体-PEG法和化学发光法。（三）参考值空腹胰岛素：（CLIA法）4.0〜15.6U/L,17.8〜173Pmol/L（电化学发光法），胰岛素峰时在30min〜60min,峰值达基础值的5〜10倍，180min时降至空腹水平。胰岛素曲线一般与糖耐量曲线的趋势平行60min,。分钟30分£中时分钟90分钟。分钟30分£中时分钟90分钟（四）临床意义（1）胰岛素水平降低常见于1型糖尿病，空腹值常＜5〃U/ml,糖耐量曲线上升而胰岛素曲线低平。（2）胰岛素水平升高可见于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰岛素空腹水平正常或略高，胰岛素释放曲线峰时出现晚，约在120min〜180min。其原因可能是病人体内存在胰岛素拮抗物或靶细胞的胰岛素受体数目减少或胰岛素清除率降低。胰岛素持续升高，而血糖水平正常见于早期糖尿病。(He(HeH鬟M函S寓定时间（min）胰岛素释放试验曲线五、葡萄糖-C肽释放试验（一）概述第20页共25页胰岛B细胞分泌胰岛素的同时等分子地释放c肽，测定c肽比胰岛素有更多优点：C肽与外源性胰岛素无抗原交叉，且生成量不受外源性胰岛素影响；很少被肝脏代谢，所以C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。（二）方法放射免疫分析法、化学发光法。（三）参考值空腹C肽：0.4nmol/L（1.0+0.23ng/ml）峰时在30〜60min,峰值达基础值的5〜6倍以上。C-肽释放试验曲线（四）临床意义.常用于糖尿病的分型：1型糖尿病由于胰岛B细胞大量破坏，C肽水平低，对血糖刺激基本无反应，整个曲线低平：2型糖尿病C肽水平正常或高于正常:.C肽测定还用于指导胰岛素用药的治疗，可协助确定病人是否继续使用胰岛素还是只需口服降糖药或饮食治疗。.用于低血糖的诊断与鉴别诊断，特别是医源性胰岛素引起的低血糖。.C肽和胰岛素同时测定，可帮助了解肝脏的变化。进行葡萄糖-胰岛素释放试验时，胰岛素水平升高，释放峰时晚，常见于:A.1型糖尿病.营养不良C.嗜铭细胞瘤D.2型糖尿病E.胆囊纤维化[[答疑编号700812020605]第21页共25页正确答案：D六、糖尿病急性代谢并发症的实验室检查（一）酮体测定1.方法：硝普盐半定量试验（目前试带法）可测乙酰乙酸和丙酮，不能测B-羟基丁酸。（2）参考值：血酮体（一）（＜5mmol/L）尿酮体（一）（3）临床意义：筛选试验。（二）B-羟基丁酸测定B-羟基丁酸占酮体的78%；而且在糖尿病酮症发生早期，B-羟基丁酸就可有明显升高，此时乙酰乙酸尚无明显变化。B-羟基丁酸测定在糖尿病酮症的诊断、治疗监测中比乙酰乙酸测定更灵敏，更可靠，同样在糖尿病控制的预告中也非常有价值。.方法：酶动力学连续监测法.参考值：血B-羟基丁酸＜0.271™。1/LBHB+NAD+£止）熏产）［也恁+NADHH+测定340nm波长下NADH吸光度上升的速率，与BHB的浓度成正比。.临床意义：血或尿酮体阳性多见于糖尿病酮症酸中毒。此外还见于妊娠剧吐，长期饥饿，营养不良，剧烈运动后或服用双胍类降糖药等。（三）乳酸测定.方法：酶动力学连续监测法（340nm检测）.参考值：血乳酸＜2mmol/L3.临床意义：乳酸升高见于糖尿病酮症酸中毒，肾衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭等缺氧和低灌注状态。当乳酸＞5mmol/L时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症的严重程度常提示疾病的严重性。某糖尿病人急诊入院，呕吐2天，有困倦，呼吸深、快，有特殊气味。该患者最可能的诊断是：A.乳酸中毒B.呼吸性酸中毒C.酮症酸中毒D.丙酮酸酸中毒E.丙氨酸酸中毒t［答疑编号700812020606］正确答案：C在确定诊断的实验室检查中，哪项不需要：A.血糖浓度B.尿酮体定性检测C.血气和电解质第22页共25页D.口服葡萄糖耐量试验E.尿素[[答疑编号700812020607]正确答案：D低血糖症一、概述低血糖是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下(通常＜2.78mmol/L(50mg/dl)的异常生化状态，引起以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。血糖恒定的主要生理意义是保证中枢神经的供能。脑组织和其他组织不同，它本身没有糖原储备。脑细胞所需的