急性呼吸衰竭

家兔实验性肺水肿急性呼吸衰竭(浙江中医药大学2009临床医学)摘要：目的：观察肺水肿急性呼吸衰竭时血气和呼吸的变化并了解其发生机制。方法：实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上，分别加输4.5ml/kg的肾上腺素，观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果：实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物出现血压先升高后下降的现象，并出现呼吸困难、呼吸性酸中毒，家兔肌肉抽搐、角弓反张、口鼻溢出粉红色泡沫样痰的表现。结论：注射肾上腺素会导致家兔血压升高，呼吸抑制，出现典型的临床症状。肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺毛细血管内压，促进肺水肿的形成。关键词：肺水肿；肾上腺素Epinephrineformedintheroleofrabbitexperimental

pulmonaryedema(zhejianguniversityofChinesemedicineclinicalmedicalof2009,)Abstract:objective:toobservethepulmonaryedemaacuterespiratoryfailurefleshandrespiratorychangeswhenitshappeningmechanismandunderstanding.Methods:theanimalsinlargeveininputbasedonthephysiologicalsaline,addedlost4.5ml/kg,epinephrineobserveanimalbloodpressure,breathingcondition,bloodgasanalysis,lungcoefficientandpathologicalchangeindexestochange.Results:theanimalhadoccurreddifferentdegreesofpulmonaryedema.Theexperimentalprocessanimalsappearafterthefirstincreasebloodpressuredrop,andtheemergenceofthephenomenonofbreathing,respiratoryacidosis,rabbitmuscletwitchingandJiaoGongFanZhang,mouth,noseoverflowpinkfoamsamplephlegmperformance.Conclusion:epinephrineinjectioncancausespontaneousbloodpressureincreases,breathingbecomesshallowandslow,pulmonaryedemamainmechanismmakestheskin,liesinitsinternalblooddistributiontothelungsandfurtherincreaseinternalpressure,promotelungcapillaryformationofpulmonaryedema.Keywords:pulmonaryedema;adrenaline呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低(<8.00kPa)或伴有动脉血二氧化碳分压增高(>6.67kPa)的病理过程。本动物实验就是想初步了解急性呼吸衰竭病理变化和临床表现。1材料与方法1.1对象：家兔1.2仪器试剂：生理盐水，氨基甲酸乙酯，肝素，肾上腺素，呼吸换能器，血气分析仪，探针，尖头手术剪，玻璃分针，细线，RM6240生物信号处理系统，1.3方法：1.3.1称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，从耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯(5ml/kg)，家兔自然倒下，角膜反射或夹肢反射消失说明已麻醉成功。1.3.2气管插管：颈部剪毛，正中切口，切口长约5—7cm，逐层钝性分离颈部组织，暴露出气管并在其下穿一根粗结扎线，在气管上剪一“上”形切口，插入气管插管并结扎固定，气管插管一端通过压力换能器与生物信号处理系统连接。

1.3.3颈总动脉和颈外静脉插管：在颈前部细心分离家兔左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。用丝线结扎远心端血管，近心端用动脉夹夹闭（颈动脉），近心端的血管下方留置一结扎线，备固定插管用。然后用眼科剪在结扎线的近心端将血管壁剪一约占周径1/3的斜口，插入充满0.1%肝素的插管并予固定。1.3.4正常指标测定：1）待动物平静15min，开始记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率及每分通气量；2）1ml注射器肝素化处理；3）打开动脉夹放血1-2滴后，用肝素化注射器取血0.5ml，动脉夹夹住颈动脉，注射器迅速套上软木塞针头；（或直接耳动脉采血）4）进行血气分析（pH、PaCO2、PaO2）。1.3.5复制肺水肿模型：于颈外静脉快速滴注180-200d/min生理盐水100ml/kg；注入4.5ml/kg肾上腺素，（注射后如无反应，可间隔10-15min再添加肾上腺素），测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血作血气分析；观察家兔呼吸情况，是否急促和困难，肺部是否出现湿罗音及气管插管口是否出现粉红色泡沫样液体溢出。1.3.6采血后，夹闭气管，处死家兔，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，分离心脏及血管，将肺取出。1.3.7称肺重，计算肺系数。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开肺观察有无泡沫样液体流出。肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重（kg）正常肺系数为4-5，超过此值表示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。1.4记录：记录肺水肿后重量和正常血气分析和肺水肿血气分析，班级在统计整理结果。2结果图1肺水肿造模°C刖对°C刖对造照八、、模组后实验组137.993.47.437 --236.383.87.458 --339.442.97.355 --430.488.07.504 --537.887.57.448 --1血气分析仪坏4.4234.2111.17.329 4.83血气分析仪坏12.84血气分析仪坏21.5549.520.77.173 12.6肺系实验分组PCO PO Ph2（mmhg） 2（mmhg） 数正常肺系数为4-5,超过此值表示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。本组家兔体重：1.9kg肺重量：24g肺系数：12.6出现肺水肿现象。PH为7.137,PCO2（mmhg）：49.5,PO2（mmhg）：20.7，家兔出现呼吸性酸中毒。3.讨论肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚，肾上腺素对和％受体都有激动作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩。沿家兔耳缘静脉注入肾上腺素后，导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加1］。心室内收缩末期与舒张末期压力和左房压均升高，使肺静脉血回流受阻而导致肺静脉淤血和肺毛细血管流体静压升高，输液使肺血容量增多，迸一步使肺毛细血管流体静压升高刃，加快水肿液进入肺泡内形成水肿。肺毛细血管压力持续及迅速增加，打破了starling定律平衡，引起动力性水肿［3］。由于其可使皮肤、粘膜及内脏的血管收缩，但对肺血管收缩作用甚弱，肺血管有时由于血压升高还可被动地扩张4，给予Adr后，可使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺血容量，导致肺毛细血管内压增高，促进肺水肿的发生。另外，肾上腺素也可直接作用于肺微血管内皮细胞，增强血小板、白细胞的聚集，释放氧自由基，使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。此外，组织损伤所产生的炎性介质可引起淋巴管闭塞或损伤，则肺淋巴回流代偿受阻，使肺水肿加重［5,6］。4结论注射肾上腺素会导致家兔血压升高，呼吸抑制，出现典型的临床症状。肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺毛细血管内压，促进肺水肿的形成。5参考文献［1］ 徐叔云.药理学实验方法学［M］.第二版.北京.人民卫生出版社1991.1234-1256［2］ 石增立.病理生理学［M］.北京.人民军医出版社.2003.39-40.［3］ 毛宝龄.动物实验模型［M］.北京.人民军医出版社.1991.236-245［4］ 杨世杰.肾上腺索受体激动药.见：杨宝蜂，主编.药理学［M］.第6版.北京.人民卫生出版社.2003.89—99［5］ 李巧云，.李霞.红景天口服液对大鼠