病理学课件：01适应与损伤

病理学pathology

绪论INTRODUCTION

病理学的内容和任务病理学在医学中的地位病理学的研究方法病理学的发展

什么是病理学（Pathology）？

研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。1.病因

ETIOLOGY2.发病机制

PATHOGENESIS3.病理变化*

MORPHOLOGY4.临床病理联系及预后

CLINICALPATHOLOGICALCORRELATIONANDPROGNOSIS

病理学---桥梁学科Pathology

isadisciplinethat

bridges

clinicalpractice

andbasicscience.

一、病理学的内容和任务：内容：分为两大部分：各有其特点。总论部分:

1—5章共同规律(普通病理学generalpathology)各论部分:

6—16章特殊(系统病理学systemicpathology)

任务：Torenderdiagnosesandguidetherapyintheclinicalsetting,pathologistsidentifychangesinthegrossormicroscopicappearanceofcellsandtissues.-------Makediagnosesonbiopsymaterial二、病理学在医学中的地位：

1.桥梁学科。

2.重要的诊断手段(金标准)。

3.指导临床治疗和预防。

Doctor’sdoctor三、病理学的研究方法：(一)人体病理学的诊断和研究方法

1.尸体剖检（autopsy）*

2.活体组织检查(biopsy)*（快速冰冻）

3.细胞学检查(脱落细胞和细针穿刺)(二)实验病理学研究方法1.动物实验(animalexperiment)2.组织和细胞培养(tissueandcellculture)(三）其它技术*尸体剖检（autopsy）

对死者的遗体进行病理解剖和后续的病理学观察.

1.确定诊断，查明死因。

2.发现和确定某些新的疾病。

3.积累标本。*活体组织检查(biopsy)

用局部切取、钳取、细针穿刺和搔刮等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。

1.及时作出正确诊断。

2.快速冰冻。

3.定期活检，动态观察。

4.进一步检查。四、病理学的发展

（与显微镜的发展密切相关）

18世纪,意大利医学家(Margani)

器官病理学（organpathology)

19世纪，德国病理学家(Virchow)

细胞病理学(cytopathology)病理学体系：解剖病理学：（大小、形状、颜色、重量、表面、切面等）组织病理学：显微镜下观察，HE染色*超微病理学：EM免疫病理学：*分子病理学：原位杂交HEstainingEMImmunohistochemistrystaining

原位杂交

病理学的学习方法??

1.正常和异常相结合

2.理论和实验相结合

3.形态和功能相结合

第一章

细胞和组织的适应与损伤一、细胞和组织的适应

1.萎缩2.肥大3.增生4.化生二、细胞和组织的损伤损伤的原因与发生机制

*损伤的形式和形态学变化三、凋亡

第一节细胞和组织的适应适应的概念：

细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation)。

表现为：萎缩肥大增生化生。一、萎缩（atrophy）概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。类型：

分生理性和病理性。

生理性：例

青春期后胸腺萎缩。

病理性萎缩：有多种类型（重点介绍）1.营养不良性萎缩：全身性：长期饥饿。局部性：脑动脉硬化。2.压迫性：PressureAtrophy组织和器官长期受压所致。PressureAtrophy3.失用性：

AtrophyofDisuse

例：

(fracture)4.去神经性：DenervationAtrophy

例：

脊髓灰质炎

。5.内分泌性：

脑垂体肿瘤导致的肾上腺萎缩。***萎缩病理变化：大体：体积缩小，重量减轻，颜色加深，质地变硬，包膜增厚。镜下：实质细胞体积缩小，数目减少；而间质细胞不同程度的增生。可出现脂褐素。

Pigmentdeposition二、肥大(hypertrophy):概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。类型：

1.代偿性

如：高血压病人左心室肥大。

2.内分泌性

如：妊娠子宫的肥大。高血压病人左心室肥大三、增生(hyperplasia)：概念:

组织或器官内实质细胞数目增多称为增生。类型：分为生理性和病理性。（一）生理性：1.代偿性例：肝部分切除后残存肝细胞增生。2.激素性例：女性青春期乳腺增生。（二）病理性：例：子宫内膜过度增生。

Thisisanexampleofprostatichyperplasia.Thenormalprostateisabout3to4cmindiameter.Thenumberofprostaticglands,aswellasthestroma,hasincreased.Thepatternofincreasehereisnotuniform,butnodular.

四、化生（metaplasia）**概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。常见类型：

上皮：鳞状化生、肠上皮化生。

间叶：骨化生和软骨化生。意义：既具有保护作用，但同时丧失了原来组织的结构和功能（举例：鳞化）。

子宫颈鳞状上皮化生Intestinalmetaplasiaofgastricepithelia第二节细胞和组织的损伤

组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤。一、损伤的原因与发生机制1.缺氧2.

物理因素3.

化学因素4.

生物因素5.

免疫因素6.遗传因素7.神经内分泌等二、损伤的形式和形态学变化（一）可逆性损伤(reversibleinjury)（旧称变性degeneration

）概念：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或组织间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。类型：多种。1.细胞水肿

(cellularswelling)：

指细胞内水份↑，导致细胞肿大。

或称水变性(hydropicdegeneration)。

发生机理：各种因素→细胞内线粒体受损，ATP↓，钠-钾泵功能↓细胞内离子↑，水份↑，细胞水肿。病理变化：大体：(肾)体积增大，重量增加，色苍白，无光泽。镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内出现微细红染的颗粒。加重：水变性。气球样变*：严重时，肝细胞极度肿胀，胞浆疏松淡染，似吹起的气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。2.脂肪变（fattychange）*：概念：中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。部位：常见于肝，心、肾等。

原因：（略）病理变化（肝脏举例）：

大体：肝体积增大，重量增加，边缘钝圆包膜紧张，淡黄色，切面呈油腻感。镜下：肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（HE：脂滴被溶解）。

冰冻切片：苏丹IV染成橘红色，锇酸染成黑色。脂肪变性程度分轻、中、重。重度肝脂肪变性称为脂肪肝。心脏脂肪变性？

………虎斑心虎斑心

心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红相间的条纹，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。虎斑心心肌脂肪浸润：

心外膜增生的脂肪组织可沿着心肌间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润。

(fattyinfiltration)3.玻璃样变(hyalinedegeneration)

或透明变性概念：细胞内或间质中出现均质红染的半透明状蛋白质蓄集。三种类型：①细胞内:

多为均质红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现红染的玻璃样小滴（回吸收的蛋白）。②结缔组织:

常见于陈旧的瘢痕组织。病变组织局部纤维细胞减少，胶原纤维增粗、融合形成均匀一致的红染的玻璃样物质。

③细动脉壁：

常见于高血压病人的细动脉，表现为细动脉管腔狭窄，管壁增厚，红染。

4.淀粉样变：(amyloidosis):概念：细胞间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积。

可有局部性和全身性。局部性：多见于眼部和呼吸道等。全身性：少见，可累及肝、肾、心等。镜下：HE:团块状均质红染物质。

刚果红染成橘红色。遇碘-棕褐色，再加硫酸—蓝色。心肌淀粉样变5.粘液样变：（mucoiddegeneration）概念：

组织间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。肉眼：粘液胶冻状。镜下:

疏松的间质内，有多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色粘液基质中。

如:间叶组织肿瘤----神经纤维瘤

粘液样变性6.病理性色素沉着

(pathologypigmentation)概念：细胞或间质内有色物质的过量积聚称病理性色素沉积。常见有：

含铁血黄素脂褐素黑色素

胆色素（1）含铁血黄素：（hemosiderin）

来源：

红细胞崩解→释放血红蛋白→崩解→含铁血黄素。形态：

棕黄色颗粒状结晶，有折光。正常分布：

骨髓或脾脏。病理分布：局部含铁血黄素沉积→出血。

全身→溶血性贫血。（2）脂褐素：来源：

未被消化的细胞器残留体。形态：

黄褐色的微细颗粒。正常分布：附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内。病理分布：萎缩的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞。

Pigmentdeposition（3）黑色素：来源：由黑色素细胞合成。形态：黑褐色细颗粒。病理分布：局部：色素痣、黑色素瘤等。全身：Addison’disease.(4)胆色素来源：

血红蛋白衍生物。

形态：

粗糙、金色颗粒状。

正常分布：排入肠道。

病理分布：血液内胆红素过多→组织黄疸。通过血脑屏障→核黄疸。7.病理性钙化

(pathologiccalcification)概念：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积，称为病理性钙化。镜下：蓝色颗粒状至片块状。类型两种：营养不良性和转移性钙化。1.营养不良性：指钙盐沉积于变性、坏死的组织中。无全身钙磷代谢障碍。2.转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐颗粒沉积于正常组织内。

（二）不可逆性损伤—坏死

细胞死亡可分为坏死和凋亡两类。坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞组织的死亡。

特点：

代谢完全停止，功能完全丧失，不可逆。1.坏死的基本病变

（实质细胞核、浆，间质）核：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。1）核固缩：

染色质DNA浓缩，核体积减小，嗜碱性增加。2）核碎裂：

细胞核因染色质崩解和核膜破裂而碎裂。3）核溶解：

DNA酶将其溶解。细胞浆：嗜酸性↑，无特异性。间质：

耐受性强。间质纤维肿胀、崩解液化。最后:

坏死组织形成一片红染模糊的颗粒状无结构物质。2.坏死的类型**基本类型：

（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死、（4）坏疽特殊类型……

（1）凝固性坏死

（coagulativenecrosis）：

组织坏死后呈灰白干燥的凝固状。多见于心、肾、脾等实质器官的急性缺血造成的坏死。病理变化：大体：坏死局部呈凝固状，色灰白或淡黄、质实而干燥，与周围组织界限清楚。镜下特点：坏死区细胞微细结构消失，但组织轮廓仍可保存。

特殊类型：

干酪样坏死(caseousnecrosis)：多见于结核病。大体：灰黄色，干酪状；镜下：坏死完全彻底，不留任何组织结构的痕迹。

Caseousnecrosis（2）液化性坏死(liquefactivenecrosis)

组织坏死后很快溶解呈液态状称液化性坏死。如：脓肿、脑软化、胰腺炎等。

脓肿

（3）纤维素样坏死（变性）*：

概念：是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变部位原组织结构消失，形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，红染，似纤维素。

常见于风湿病、结节性动脉炎、恶性高血压等。

恶性高血压

风湿病:纤维素样坏死（4）坏疽(gangrene)*：概念：大块组织坏死后，继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变时，称为坏疽。类型：（特点）

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽