病理生理学考博

1、 内毒素血症：2、 代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-原发性降低而导致PH下降的酸碱平衡紊乱。3、 微血管病性溶血性贫血。4、 呼吸衰竭。5、 缺血再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后，其细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象。6、 自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。7、 功能性分流：8、 MODF9、 代碱10、 高容性高钠11、 心衰12、 假性神经递质:指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经非特异性B羟化酶催化生成。假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。13、 休克肺14、 肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。15、 钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。常是细胞死亡的共同通路。16、 心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内，心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。17、 非少尿性ARF:指无少尿表现的急性肾功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低°GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。18、 hyperthermia19、 热休克蛋白20、 粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。21、 死腔样通气22、 白细胞致热原23、 独特型抗体24、 肺性脑病25、 死腔样通气26、 无复流现象27、 SARS28、 发热29、 二氧化碳结合力30、 丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）31、 多器官功能障碍32、 促红细胞生成素33、 一氧化氮合酶34、 细胞增殖

35、35、36、37、38、39、40、41、42、43、44、45、46、47、48、49、50、51、52、53、54、55、56、57、58、59、60、61、62、63、64、65、66、67、68、69、70、71、72、73、74、核黄疸水中毒、紫绀、弥散障碍、呼吸爆发、内质网应激、小干扰RNA脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期心室壁张力持续增加，心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。细胞凋亡反常酸性尿氮质血症：azotemia，肾功能不全时，由于GFR下降，含氮的代谢产物如尿素氮、肌酎、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高（＞28.6mmol/L，或40mg/dL）。胰岛素抵抗受体上调二氧化碳麻醉等渗尿热休克蛋白受体下调低张性缺氧、认知障碍、反常性酸性尿、细胞信号转导、缺血-再灌注损伤stress原癌基因cardiacinsufficiency发热基本病理过程；抗利尿激素等渗性脱水PH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象。其机理是通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。内生致热源LPSMAPK激素不敏感/抵抗综合症充血性心力衰竭：是指心衰特别是慢性心衰时，由于钠、水潴留和血容量增加，引起静脉淤血、组织水肿和心腔扩大的病理过程。心肌肥大应激性溃疡DIC75、 hypovolemichypernatremia76、 pulmonaryencephalopathy77、 acutephaseprotein78、 respiratoryburst79、 mutiplesystemorganfailure80、 myocardialremodeling：是心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质在基因表达改变的基础上发生的变化，使心脏在结构、代谢和功能上经历的模式重塑过程。81、 calciumparadox：钙反常82、 congestiveheartfailure：充血性心衰83、 Uremia：尿毒症，指急慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除水电解质酸碱平衡紊乱和内分泌功能失调夕卜，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。84、 nuclearreceptor：核受体85、 paroxysmalnocturnaldyspnea86、 SIRS87、 stressdisease88、 renaltubularacidosis：肾小管酸中毒89、 ARDS病理特征，90、 应激代谢改变，91、 溶酶体损伤92、 自发性钙火花：肌浆网ryanodine受体钙通道同时开放引起的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放的基本单位和钙波引发和传播的位点，构成了心肌细胞兴奋-收缩偶联的基础。93、 缺血预适应：简称预适应，是短期缺血应激使机体对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。94、 Passivebackflow:原尿反漏。肾小管中的原尿通过小管壁渗漏到肾间质，引起少尿、间质水肿和压力增高，压迫肾小管和管周毛细血管，从而使肾小管阻塞和肾缺血加重，导致GFR及尿量进一步减少。二、名词比较chromatid-type