药理学明解问答

名词解释违禁药品：政府禁止私自生产购买持有使用运输销售的药品如剧毒药品麻醉药品放射药品。兴奋剂：能改变并动员身体条件和精神状态的，从而提高竞技能力的某类物质包括刺激剂麻醉止痛剂首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则使进入全身血循环内的效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药数总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。不良反应：凡与用药目的无关，并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。半衰期：药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。副作用：由于选择性低，药物效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。兴奋剂：生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用于预防，诊断和治疗疾病的物质药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制。药效学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制即药物效应动力学，又称药效学。治疗作用：药物作用的结果，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。协同作用：两种以上的药物合用时，倘若它们的作用方向是一致的，达到彼此增强的效果称为协同作用特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的。甚至致命的。常与剂量无关，即小剂量也会发生。少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，现在知道这是一类先天遗传异常所致的反应。效能：最大效应随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定诚笃后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为做大效应，也称效能。依赖性：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或是精神性的依赖和需求。PAE：指抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。MIC:最低抑菌浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。一级动力学消除：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。兴奋作用：药物作用后，机体器官原有功能水平的提高，称为兴奋。毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量食用糖皮质激素的患者，减量过快或突然停药时，可引起 肾上腺皮质萎缩和功能不全，这是由于反馈性抑制脑腺垂体对 ACTH的分泌所致，这种皮质功能不全需半年甚至一到两年才能恢复，因此不可骤然停药，停激素后继续采用 ACTH7天左右原发（直接）作用安全范围：有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值，或5%致死量（LD5）与95V有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性，又称安全范围。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。肠肝循环：指由肝脏排泄的药物，随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进人全身循环的过程。清除率：机体消除器官在单位时间内清楚药物的血浆容积。效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大变态反应：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药可能有效耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性！依赖性：肝药酶诱导剂：肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂.肝药酶抑制剂：肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂.拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。受体调节：是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。阈剂量：最小有效量或最低有效浓度即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量。极量、常用量：常用量是指临床常用的有效剂量范围，既可获得良好的疗效而又较安全的量；常用量一般大于最小有效量，小于极量。极量是指药物治疗的剂量限制，即安全用药极限，超过极量就有发生中毒的危险。选择性作用：是指外来化合物对某种细胞、组织、器官机体产生特殊的或专一的作用原发（直接）作用继发（间接）作用竞争性拮抗药：竞争性拮抗药就是能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药就是与激动药并用时，可使亲和力和活性均降低，即降低激动药的最大效能且与受体结合非常牢固。灰婴综合症：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，药物剂量过大可导致中毒，表现为循环衰竭，呼吸困难，进行性血压下降，皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，被称作二重感染或菌群交替症。抗药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称耐药性。问答题去甲肾上腺素有何用途？主要的不良反应？如何防治？吗啡与阿托品联合用药的原因？试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。1，加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷因此舒张期相对延长2,加快衰竭心肌收缩力增加心搏出量的同时并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠量增加，钾离子减少，细胞内钠量增多后，又通过Na-Ca双向交换机制，或使Na内流减少，Ca外流减少，或使Na外流增加Ca内流增加，最终导致心肌细胞内Ca增加，心肌的收缩加强。长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？1,循环系统并发症：因可刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加强胃，十二指肠溃疡甚至造成消化道出血或穿孔2，诱发或加重感染:长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病再障，肾病综合征等患者更易发生3医源性肾上腺皮质功能亢进：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，水肿，低血钾，高血压，糖尿病等4,心血管系统并发症：长期应用由于钠水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化5,骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等6,糖尿病7,其它有癫痫或精神病患者禁用或慎用青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？答：青霉素G可用于以下感染性疾病的治疗：革兰阳性球菌感染的疾病，如由肺炎链球菌感染的大叶性肺炎等，由溶血性连球菌感染的扁桃体炎等，草绿色链球菌引起的心内膜炎及金黄色葡萄球菌感染引起的败血症等。革兰阳性杆菌感染的破伤风气性坏疽等。革兰阴性球菌感染的疾病：如由淋病奈瑟菌引起的淋病，及脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓炎。螺旋体感染的梅毒、回归热等。防线菌病：其抗菌机制为：通过-内酰胺环于细菌胞质膜上的青霉素结合蛋白结合。抑制转胺酶的活性，阻碍粘肽合成，使细胞壁缺损。菌体膨胀裂解，从而杀灭细菌。阿司匹林的镇痛作用和吗啡的阵痛作用有何异同？阿司匹林 吗啡机制 抑制外周PG合成 兴奋中枢阿片受体镇痛强度 弱 强作用及应用对慢性钝痛有效 对各种疼痛均有效，主要用于创伤性对创伤性剧痛、内脏绞痛无效 剧痛，内脏绞痛（应合用解痉药）依赖性 无 有试述阿托品的临床应用。答：1,缓解内脏绞痛；2,抑制腺体分泌；3,扩瞳、用于虹膜睫状体炎，检查眼底及验光配镜4,抗缓慢性心率失常;5,抗感染性休克；6解救有机磷酸脂类中毒。试述抗高血压分类及代表药物。1，利尿药氢氯噻嗪等2,交感神经抑制药;a中枢性降压药如可乐定，利美尼定等b神经节阻断药樟磺咪芬等c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利舍平胍乙啶等d肾上腺素能受体阻断药如普纳洛尔等3肾素血管紧张素系统抑制药aACE抑制药卡托普利b血管紧张素II受体阻断药氯沙坦c肾素抑制药雷米克林4,钙拮抗药硝苯地平5血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等试述糖皮质激素的药理作用。1,对物质代谢的影响A糖代谢是调节机体糖代谢的重要激素之一，在维持血糖的正常水品和肝脏与肌肉的糖原含量方面起重要作用B蛋白质代谢能加速胸腺肌肉骨等组织蛋白质分解代谢增高尿中氮的排泄量造成负氮平衡，大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成C脂肪代谢；大剂量长期使用可增高血浆胆固醇激活四肢皮下的脂肪分解重新分布在面部上胸部颈背部腹部和臀部，形成向心性肥胖，表现为满月脸，水牛背呈现特殊体型D核酸代谢糖皮质激素对各种代谢的影响主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现的E水和电解质代谢，有一定盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱2,允许作用；糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性但可给其它激素发挥作用创造有利条件称允许作用3,抗炎作用;糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性化学性免疫性病原生物性等所引起的炎症反应4免疫抑制和抗过敏作用5抗休克作用，常用于严重休克特别是感染主动性休克的治疗6其它作用；A退热作用，用于严重的中毒性感染，常具有迅速良好的退热作用B血液与造血系统，糖皮质激素能刺激骨髓造血机能，使红细胞和血红蛋白含量增加C中枢神经系统；可提高中枢的兴奋性，有些患者因大量长期应用，可引起欣快激动失眠等偶可诱发精神失常D骨骼长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，故可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折，鱼骨样及楔形畸形E心血管系统；增加血管对其它活性物质的反应性试述青霉素G的不良反应及防治措施。1，变态反应，为青霉素类最常见的不良反应，以皮肤过敏和血清病样反应较多见，但多不严重，停药后可消失，最严重的是过敏性休克，主要表现为循环衰竭，呼吸衰竭和中枢抑制2,赫氏反应，应用青霉素G治疗梅毒，钩端螺旋体，雅司鼠咬热或炭疽感染时可有症状加强现象，表现为全身不适，寒战发热咽痛心跳加快等症状3,其它不良反应肌肉注射青霉素G可产生局部疼痛，红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快时可对大脑皮层产生直接刺激作用，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大剂量青霉素钾盐或钠盐静脉滴注可引起明显的水电解质紊乱，特别是在肾功能下降的病人可引起高钾血症甚至心功能抑制。防治措施：1，仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用2,避免滥用和局部用药3,避免在饥饿时注射青霉素4,不再没有急救药物如肾上腺素和抢救设备的条件下使用5初次使用用药间隔24小时以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用6注射液需临用现配7,病人每次用药后需观察30分无反应者方可离去8一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1mg严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药同时采用其它急救措施吗啡的药理作用和临床应用有哪些？ 答：药理作用：一、中枢神经系统：1、镇痛、镇静；2、抑制呼吸；3、镇咳；4、缩瞳、催吐、释放抗利尿素等其他作用。二、平滑肌：1、胃肠平滑肌：提高其张力、延迟胃肠排空，同时抑制消化液的分泌。从而引起便秘，有止泻作用；2、胆道平滑肌：引起奥狄氏括约肌张力致尿潴留；降低子宫张力，可以延迟产程；三、心血管系统：吗啡可以舒张外周血管，致直立性低血压，且抑制呼吸引起co2潴留致颅内压升高。临床应用：1镇痛：适应于其他镇痛药无效的急性锐痛。2心源性哮喘：镇静以降低耗氧量加上扩张血管的作用，减轻了心脏收缩的前途负荷；改善呼吸，从急促变的深快3止泻用于急慢性消耗性腹泻以减轻症状，常运用阿片酊等制剂。长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？答：（l）物质代谢和水盐代谢紊乱；2）诱发或加重感染；3）消化系统并发症；4）长期应用糖皮质激素是继发性骨质疏松的最常见原因；5）神经精神异常；6）心血管系统并发症；7）白内障和青光眼：糖皮质激素能诱发白内障，糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化氨基昔类抗生素的不良反应有哪些。答：1耳毒性；2肾毒性；3变态反应；4阻滞神经肌接头。试述抗心律失常药分类及代表药物。答：（一）1类——钠通道阻滞药1.IA类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。2.IB类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。3.IC类明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡尼等药。（二）11类—月肾上腺素受体阻断药它们因阻断p受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。（三）田类——选择地延长复极过程的药它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮。（四）IV——钙拮抗药它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米。试述糖皮质激素的抗炎作用机制。答：其作用机制较复杂，常认为与下列环节有关：1、抑制炎症介质和产生和释放，如减少LT及PG致炎介质；2、抑制细胞因子的产生和释放，如:抑制IL-1\IL-6\IFN\TNF等介导炎症反应的细胞因子；3、抑制一氧化氮合酶的活性，事NO减少而发挥抗炎的作用。阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？答：阿司匹林氯丙嗪机制抑制中枢PG合成酶，使PG合成减少，使体温调定点下移。抑制体温调节中枢，使调节功能减退。作用方式加快散热，不减少产热减少产热的同时加快散热效应对正常体温无作用对发热和正常体温均有下降作用应用发热人工冬眠，发热简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。答：同：1、为镇静催眠药，均有催眠抗惊厥等的作用。2、都与CL-通道开放有关。异：1、苯二氮卓类具有交友的抗焦虑作用及中枢性肌松作；2、比妥类：中枢作用广泛，缺乏选择性，大剂量可以麻醉作用，安全范围小；3、在作用机制上，苯二氮卓类增强了cl-通道开放的时间。分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。一、 普荼洛尔的降压机理：1、阻断了心脏口1受体使心肌收缩力减弱，心率减慢，心排出量减少，2、阻断了肾小球旁器的口1受体。减少肾素分泌抑制RAAS。使血管张力降低，血管容量减少。3、阻断出甲状腺素能神经突触前膜的口2受体抑制其正反馈作用。减少NA的释放。4、阻断血管运动中枢□受体。从而抑制外周交感神经张力而产生降压作用；5、促进具有扩张血管作用前列腺素合成和改变压力感受器的敏感性。二、 卡托普利的降压机制：ACEI可以抑制循环和组织中ACE的活性，从而减少AngII的形成，同时缓激肽(BK)分解，便血管扩张血压下降。试述氨基糖昔类抗生素的共同特点。简述甲硝唑药理作用与临床应用。甲硝唑属硝基咪唑类药物，其分子中的硝基在细胞内无氧环境中被还原成氨基，从而抑制病原体DNA合成，发挥抗厌氧菌作用，对脆弱类杆菌尤为敏感，对滴虫，阿米巴滋养体以及破伤风梭菌具有很强的杀灭作用。但是，甲硝唑对需氧菌或兼性需氧菌无效，口服吸收良好，体内分布广泛，可进入感染病灶和脑脊液。临床主要用于治疗厌氧菌引起的口腔腹腔女性生殖器下呼吸道骨和关节等部位的感染，对幽门螺杆菌感染的消化性溃疡以及四环素耐药艰难梭菌所致的假膜性肠炎有特殊疗效，亦是治疗阿米巴病滴虫病和破伤风的首选药物，用药期间和停药一周内，禁用含乙醇饮料，并减少钠盐摄入量，不良反应一般较轻微，包括胃肠道反应，过敏反应外周神经炎等肾上腺素治疗过敏性休克的机制。肾上腺素激动a受体，收缩子动脉和生白血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动B受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状挽救病人生命，为治疗过敏性休克的首选药细菌对。-内酰胺类抗生素的耐药机制。1，产生水解酶：B-内酰胺酶是B-内酰胺类抗生素细菌产生的一类，能使药物结构中的B-内酰胺环水解裂开失去抗菌活性的酶2,与药物结合：可与某些耐酶B-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用3,改变PBPs可发生结构改变或合成量增加或产生新的PBPs,使与B-内酰胺类抗生素的结合减少，失去抗菌作用4,改变菌膜通透性：G+菌的细胞壁对B-内酰胺类抗生素可以通透，而G-菌的外膜对某些B-内酰胺类抗生素不易透过，产生非特异性低水平耐药5,增强药物外排;在细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，它是一组跨膜蛋白，细菌可通过此组跨膜蛋白主动外排药物，从而形成平的非特异性多重性耐药6,缺乏自溶酶：其杀菌作用下降或反有抑菌作用的原因之一是细菌缺少了自溶酶与阿托品相比，东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些优势？答：因为东莨菪碱抑制腺体分泌比阿托品强，又有镇静和兴奋呼吸中枢作用，故用作麻醉前给药比阿托品好。

普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床应用？答：（一）药理作用：1、降低心肌耗氧量：阻断心脏E受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降，心肌耗氧量降低；阻断E受体，肾素分泌减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能降低，舒张动脉和静脉血管，减少心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。2、增加缺血区血液供应3、改善心肌代谢4、促进氧的释放，增加组织供氧，抑制缺血时血小板聚集，改善心肌血液循环二）临床应用：1、主要用于稳定型心绞痛，特别用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者，疗效肯定。常和硝酸酯类联合应用，特别适用于伴有心率快和高血压的心绞痛患者。2、也用于不稳定型心绞痛。但不用于变异型心绞痛。3、抗心律失常4、抗高血压5、其他：辅助治疗甲状腺功能亢进几甲状腺危象。试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临床适应症。甲氧苄啶（TMP）与磺胺甲嗯唑（SMZ）合用的药理学依据。甲氧苄啶是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂抗菌谱与磺胺甲恶唑相似，属抑菌药，抗菌活性比SMZ强数十倍，与磺胺药或某些抗生素合用有增效作用吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。答：1.扩张外周血管，减轻心脏负荷（减少肺水肿）2.镇静作用（利于消除患者焦虑、紧张情绪） 3.降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性（使喘息得以缓解）肾上腺素和多巴胺有何异同。青霉素的过敏反应如何预防。答：主要是用药前，必须向医生说明既往有无青霉素过敏史，如有，则决不能使用，如无过敏吏，则此次注射应按照规定剂量作皮肤试验（常用的青霉素皮试液每毫升内含药100一1000单位，用0.1毫克作皮内试验，即皮内注入10一100单位青霉素），20分钟后，如局部出现红肿并有伪足，肿块直径大干l厘米时为阳性反应，即不应注射。如阴性，则可予注射。当注射完毕后，病人不应立即离开，观察10几分钟无反应后再走。连续用后停药，当再需注射时，如中断已达5天应作试验。硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么。答：目的：增强抗心绞痛作用，降低不良反应。依据：1.协同降低心肌氧耗量。2.普荼洛尔消除硝酸甘油引起的反射性心率加快作用。3.硝酸甘油可缩小普荼洛尔增大的心室容积。4.缩短心室射血时间。利尿药治疗高血压的机制。答：利尿药是治疗高血压的常用药，可单用治疗轻度高血压，电常与其他药合用治疗中、重度高血压。利尿药初期的降压机制为排Na+利尿、降低细胞外液和血容量所致。持续用药时，药物的利尿作用可逐渐减弱，血容量及心排血量恢复正常，而其血压仍可持续降低，此时的降压机制可能是：（一）排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+—Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+°（二）降低血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素的反应性。（三）诱导动脉壁产生血管舒张物质如激肽、前列腺素等。平喘药的分类、机制及特点。2、答：分类：1、抗炎平喘药：1）糖皮质激素类药；22、支气管扩张药：1）P受体激动药；2）茶碱类；3）抗胆碱药;抗炎平喘药：作用机制：GCS+GR一复合物一核内一调节炎症相关基因转录一①抑制某些炎症相关蛋白（细胞因子类、NO合酶、磷脂酶A2、环氧合酶）的表达；②促进某些抗炎症蛋白（酯皮素、月2受体、血管皮素（vosocortin）等）的表达—抗炎作用。支气管扩张药：比较雷米封与利福平有何异同。喹诺酮类的共性有哪些。答：喳诺酮类和其他抗菌药的作用点不同，它们以细菌的脱氧核糖核酸（DNA）为靶。细菌的双股DNA扭曲成为祥状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶称为DNA回旋酶，喳诺酮类妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。它们对细菌显示选择性毒性。当前，一些细菌对许多抗生素的耐药性可因质粒传导而广泛传布。本类药物则不受质粒传导耐药性的影响，因此，本类药物与许多抗菌药物间无交叉耐药性。喳诺酮类是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱（某些品种对金黄色葡萄球菌有较