病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎

第十七章泌尿系统疾病

DiseasesofUrinarySystem

解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。2.肾小球由血管球和肾球囊构成。肾小球第一节肾小球肾炎

概念：

是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。分类1、原发性肾小球肾炎原发于肾脏并主要累及肾小球的独立性疾病。2、继发性肾小球肾炎由系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎等。3、遗传性肾小球肾炎指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病。一、病因及发病机制

免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制

1.循环免疫复合物沉积

非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经肾脏，沉积于肾小球病变。

2原位免疫复合物形成

抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接发生反应，形成复合物。（线性荧光）

二、基本病理变化1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。2.

基底膜增厚和系膜基质增多

基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。3.炎性渗出和坏死

中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。4.

玻璃样变和硬化

沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。5.肾小管和间质的改变

肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。三、临床表现肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。临床表现主要有以下几种类型：1.急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。2.

快速进行性肾炎综合征（rapidlyprogressivenephriticsyndrome）起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。3.慢性肾炎综合征

（chronicnephriticsyndrome）终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化改变称为氮质血症。

尿毒症（uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

acutediffuseproliferativeglomerulonephritis

以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主要表现为急性肾炎综合征。病因与发病机制：

病原微生物感染为引发疾病的主要因素。最常见的病原体为A族B型溶血性链球菌中的致肾炎菌株（12、4和1型）。肾炎通常在感染1-4周后发生，此间隔期与抗体形成时间相符。急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确切抗原成分尚未阐明。

病理变化肉眼：大红肾或蚤咬肾。电镜：基底膜和脏层上皮细胞之间有驼峰状致密物沉积。免疫荧光：颗粒状。镜下：肾小球肾小管间质临床病理联系：急性肾炎综合症少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。结局：（1）多数痊愈；（2）少数转为慢性；（3）极少数转为新月体性肾炎。（二）急进行性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis）又称新月体性肾小球肾炎（crescenticglomerulonephritis,CrGN）病理学特征为肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。分类、病因和发病机制免疫学和病理学可分为以下三型：I型：抗肾小球基膜性肾炎。II型：为免疫复合物性肾炎，我国较常见。免疫荧光检查显示颗粒状荧光。III型：免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。病理变化肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面有点状出血。切面皮质增厚。镜下：Crescenticglomerulonephritis电镜：各型均见基底膜缺损、断裂。免疫荧光：I型为线性荧光，II型为颗粒状荧光，III型为阴性。临床病理联系：快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速出现少尿、无尿、氮质血症，晚期发生肾功能衰竭。结局：其预后与新月体性形成的数目有关；（1）少于50%预后较好；（2）50~80%可维持或缓解；（3）80%以上则肾功能不能恢复。（三）慢性肾小球肾炎

是各型肾炎发展到晚期的共同结果。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。病因和发病机制：（1）部分有明显肾炎的病史；（2）部分无明显肾炎的病史。病理变化。光镜：临床病理联系：慢性肾炎综合症——进行性贫血、持续性高血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症，最后发展为尿毒症。结局：多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。

第二节

肾盂肾炎复习肾小球肾炎一、肾盂肾炎

（pyelonephritis）

由感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。一﹑概述(一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病，分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率1：10。(二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。二﹑病因和发病机制（一）病因60％～80％由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起常有诱因作用：1.尿路阻塞；2.医源性因素；3.尿液反流。泌尿道正常防御机能：1.尿液的冲刷作用2.膀胱壁能产生抗体3.前列腺液的杀菌作用4.尿道的防逆流结构以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。致病诱因：1.尿路阻塞2.医源性因素3.先天性畸形4.女性尿道短二﹑病因和发病机制（二）发病机制1.下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，两肾同时发病肾皮质肾小球肾小管肾间质肾盂2.上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变肾盂肾间质肾小管。很少累及肾小球。泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎较重，向皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延

肾盂肾炎不同感染途径的比较

上行感染血源性感染

途径病因

发病因素部位

病变特点

泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎症较重，向皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延（一）急性肾盂肾炎由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。病因和发病机制病因：主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。感染途径：1.上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。2.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。急性肾盂肾炎由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。

主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流等。一﹑概述二﹑病理变化

上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。(一)大体：肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿。病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物病理变化肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘