爱医资源-慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease）一、定义是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。只有慢性支气管炎和（或）肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD.

二、病因和发病机制（一）大气污染（二）吸烟病因和发病机制一、职业粉尘和化学物质二、空气污染三、吸烟机制：1、纤毛运动受抑制2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减退4、支气管痉挛（四）感染：主要病因多为病毒和细菌1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌（五）蛋白－抗蛋白酶失衡（五）其它：自主神经功能失调，老年人呼吸道防御机制↓等。三、病理及病生：COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。四、临床表现（一）症状：◆咳嗽：晨咳、夜间咳嗽◆咳痰：清晨排痰多，白色粘液或浆液痰，偶可带血，急性发作伴细菌感染变为粘液脓性痰。◆气短或呼吸困难：为COPD的标志性症状。◆喘息和胸闷（二）体征：1、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。2、叩诊：过清音，心界缩小。3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。五、临床分期及分级1、分期：①急性加重期：只有咳嗽、咳痰②喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息2、分期：①、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘等症状任何一项明显加剧。②、慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。◆临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽。少量积液，保持两个月以上者。五、实验室和其他检查（一）X线检查两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺较明显。（二）呼吸功能检查小气道阻塞，表现为最大呼气流量——容量曲线在50%和25%肺容量时，流量明显降低，气道有阻塞时，气管阻塞性通气功能障碍，FEV1/FVC<70%，MMV<预计值的80%。（三）血液检查急发期WBC及中性粒细胞↑。（四）痰液检查涂片或培养可见细菌六、诊断和鉴别诊断（一）诊断依据：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺TB、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。（二）鉴别诊断1、支气管哮喘：（1）幼年或青年突然发病，无慢性咳嗽、咳痰史，发作性喘息为特征。（2）发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状。（3）常有个人或家族过敏史。2、支扩：（1）反复咳嗽，咳脓痰、咯血（2）固定局限湿罗音（3）X线双下肺纹理粗乱呈卷发样（4）可有杆状指（趾）（5）CT、支气管造影可确诊3、肺TB：（1）肺TB常有结核中毒症状（发热、乏力、盗汗、消瘦）及咯血。（2）X线和痰结核菌检查可明确4、肺Ca：（1）常发生于40岁以上长期吸烟者（4）反复痰血，刺激性咳嗽（3）X线CT块状阴影或阻塞性肺炎（4）痰查脱落细胞，纤支镜活检5、矽肺（1）有粉尘和职业接触史（2）X线有矽结节，肺门影扩大，网状纹理增多七、治疗：（一）急性发作期治疗：

1、控制感染；2、祛痰、镇咳；3、解痉、平喘；B2受体兴奋剂，氨茶硷，异丙托品。皮质激素。4、气雾疗法。（二）缓解期治疗阻塞性肺气肿（obstructivepulmonaryemphysema）一、定义：是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终未细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。COPD：COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，且FEV1/FVC<10%。二、病因和发病机制能引起慢支的各种病因均可引起阻塞性肺气肿

其发病机制为：1、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入，呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿，纸烟成分尚可使有活性细胞如中性粒细胞释放弹性蛋白酶。4、肺泡壁的毛细血管受压、血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促进肺气肿发生。5、弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说。三、病理

按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型和混合型，其中以小叶中央型为多见。四、临床表现（一）症状：慢支并发肺气肿，在原发病咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状（发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等）。（二）体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音普遍降低，呼气延长。五、实验室检查、辅查：（一）X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透光度增加，肺血管纹理外带稀疏，心脏呈垂位心。（二）心电图：一般无异常（三）呼吸功能检查：慢支并肺气肿，FEV1/FVC<60%，MVC<80%，RV>40%。（四）动脉血气分析：Pao2↓，Paco2↑五、并发症（一）自发性气胸（二）肺部急性感染（三）慢性肺源性心脏病六、诊断（一）诊断：根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能检查，一般可以明确诊断。七、治疗目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力◆具体措施：1、应用支气管舒张剂2、急性发作用抗菌药物3、呼吸肌功能锻炼4、家庭氧疗：每天10-15h5、康复治疗6、手术治疗（肺大疱切除，肺减容手术）慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）一、定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。患病率4‰，北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者。二、病因（一）支气管、肺疾病COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。（二）胸廓运动障碍性疾病。（三）肺血管疾病（四）其他三、发病机制和病理（一）肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸重症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。缺氧性肺血管收缩的体液因素：①脂氧化酶代谢产物，白三烯，5-HT，血管紧张素Ⅱ，PAF；②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌细胞对Ca2+透性↑，Ca2+↑，收缩↑）；③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。2、肺血管阻力增加的解剖学因素：即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。①长期反复发作的慢支累及邻近肺小A，引起血管炎。②肺气肿加重，肺泡内压↑，压迫肺泡毛细血管。③肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，>70%时阻力↑。3、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度↑，缺氧使醛固酮增加，水钠潴留。缺钠使肾A收缩，肾流量↑，水钠潴留，血容量增多，肺动脉在静息时肺A平均压≥30mmg，而为显性肺A高压，如静息肺A平均压≥20mmg，运动时>30mmg，则为隐性肺A高压。（二）心脏病和心力衰竭持续肺部高压→右心室大，右心衰竭，此外：1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累2、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性3、酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常，均可促进心衰。（三）其他重要器官的损害四、临床表现（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1、慢阻肺的症状和体征2、肺动脉高压的体征3、右心室长大的体征（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。五、实验室检查和其他检查（一）X线：除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺动脉高压征：

1、右下肺动脉干扩张，横径>15mm2、横径与气管横径之比1.073、肺动脉段明显突出或其高度≥3mm4、右心室肥大征（二）心电图检查主要表现有右心室肥大的改变：1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃2、重度顺钟转位，RV5+SV1≥1.05mv及肺型P波参考条件：右束支阻滞，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。（三）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm。（四）动脉血气分析可出现低O2和高碳酸血症，当Pao2<60mmg时，Paco2>50mmg，表示有呼衰。（五）血液检查红细胞和血红蛋白可升高六、诊断与鉴别诊断

患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。鉴别诊断：（一）冠心病：1、冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表现。2、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的发作史。3、体检、X线、心电图以左心肥大为主。（二）风心病：与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别1、常有风湿性关节炎和心肌炎的病史2、其它瓣膜如二尖瓣、主A瓣病变3、X线、心电图、超声心动图改变（三）原发性心肌病：1、无慢性呼吸道疾病史2、无肺A高压的X线表现3、全心长大4、心脏B超。八、治疗（一）急性加重期：

积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。控制呼吸和心力衰竭．1、控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留3、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效或较严重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。①利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿的作用，原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂，间歇使用，保钾与排钾合用。②正性肌力药：选用作用快，排泄快的洋地黄药物，一般约为常规剂量的1/2或2/3量。毒K0.125~0.25mg或西地兰0.2~0.4mg。应用指征：A、感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭者。B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。C、出现急性左心衰竭。③血管扩张剂的应用4、控制心律失常5、加强护理工作（二）缓解期（三）营养疗法：肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜过高，≤60%。七、并发症（一）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化。严重电解质紊乱，单纯碱中毒，感染中毒性脑病等，是肺心病死亡的首要原因。（二）酸碱失衡及电解质紊乱（三）心律失常：

多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。（四）休克产生原因有：

1、感染中毒性休克2、失血性休克，多由上消化道出血引起3、心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致（五）消化道出血（六）DIC呼吸衰竭（Respiratoryfailure）一、定义是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg或伴有二氧化碳分压（Paco2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭。二、病因

（一）呼吸道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管病变（四）胸廓胸膜病变（五）中枢N系统，传导系统和呼吸肌疾病三、分类1、按动脉血气分析分为：①Ⅰ型：PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常，即缺O2无CO2贮留，常见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动—静脉样分流）②Ⅱ型：缺O2伴Co2贮留（PaO2<60mmHg，Paco2>50mmHg）是肺泡通气不足所致。2、按病程可分为急性和慢性3、按病理生理分：可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭慢性呼吸衰竭一、病因：

以支气管—肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉疾病也可导致。二、发病机制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1、通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升，如图。肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2、通气/血流比例失调正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留，这是因为：（1）动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍；（2）氧解离曲线呈S型，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的含量下降，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不致出现CO2贮留，然而，严重的通气/血流比例失调导致CO2贮留。通气/血流比例对气体交换的影响3、肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺实变等均可引起，使静脉在没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。4、弥散障碍影响弥散量的因素：（1）弥散面积（2）肺泡膜的厚度（3）气体和血液接触的时间（4）气体弥散能力（5）气体分压差（6）其它（心排量、血红蛋白含量等），氧弥散能力仅为Co2的1/20，故在弥散障碍时，仅产生缺O2。5、氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，氧耗量增加，肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出现严重的低氧血症，见图。（二）缺O2二氧化碳潴留对机体的影响1、对中枢N的影响缺O2可引起脑细胞功能障碍→肺毛细血管通透性增加→脑水肿→脑细胞死亡。

轻度缺O2：注意力不集中，定向障碍。

PaO2<50mmHg：烦燥，神志恍惚，谵妄

PaO2<30mmHg：神志丧失，昏迷

PaO2<30mmHg：脑细胞不可逆损伤PaCO2对中枢影响是先兴奋，后抑制。两者均可致脑血流↑，脑血管透性↑，脑细胞间质水肿不同耗氧量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数了表示氧耗量ml/min）2、对心脏循环影响缺O2、Co2贮留→心率↑，血压↑，冠脉供血↑，肺血管收缩，肺A压↑。Co2贮留→皮下浅表CAP、iv扩张3、对呼吸的影响缺O2通过刺激颈动脉窦、主A体引起通气增加。当PaO2<60mmHg，才出现明显兴奋呼吸中枢。PaCO2贮留血对呼吸中枢兴奋较强。当吸入Co2浓度>12%，无兴奋作用，反而抑制4、对肝、肾和造血系统的影响PaO2↓、PaCO2↑→肾血流量减少，尿量和Na+排出减少，PaO2↓→红细胞生成素↑→继发性红细胞↑、SGPT↑。5、对酸碱平衡和电解质的影响。三、临床表现（一）呼吸困难（二）发绀是缺O2的典型表现，当Sao2<90%，可在口唇指甲出现发绀，发绀的程度与还原血红蛋白含量有关。（三）精神神经症状急性缺O2可出现精神错乱，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。Co2贮留为先兴奋后抑制，兴奋时切忌用镇静或催眠药，以免加重Co2潴留，发生肺脑。（四）血液循环系统Co2贮留皮肤充血，湿暖多汗，血压↑，心排量↑，心率↑，脑血管扩张产生搏动性头痛，肺动脉高压。（五）消化和泌尿系统症状谷丙转氨酶↑，BUN↑，胃肠道瘀血，糜烂或应激性溃疡。四、诊断

慢性疾病基础，缺O2和（或）CO2贮留的表现+动脉血气分析五、治疗

原则：保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和Co2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发病因的治疗争取时间和创造条件。（一）建立通畅的气道鼓励咳痰，翻身特别扪背，多方式吸痰，稀释痰液，解痉扩管，气管插管，气管切开。（二）氧疗1、缺氧不伴Co2潴留的氧疗：给予高浓度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。对完全的肺实变和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺动静脉样分流性缺O2，氧疗也很难提高PaO2，长期吸入高浓度氧易致氧中毒，吸氧浓度最好控制在50%以内。2、缺O2伴Co2贮留的氧疗：氧疗原则应低于35%持续给氧，因为：(1)高碳酸血症的慢性呼衰，呼吸中枢对Co2反应差，呼吸的维持主要靠低O2血症对外周感受器的刺激。(2)吸入高浓度的O2解除了低氧性肺血管收缩，加重通气/血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加，从而使有效肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高。（3）血红蛋白氧解离曲线特点：严重缺O2时PaO2与SaO2的关系处于氧解离典线的陡直段，PaO2稍有升高，Sao2便有较多的增加，将PaO2在60mmHg或Sao2在90%即可。PaO2与PaCO2按21/17比例↑。氧疗方法：常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致关系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。（三）增加通气量，减少Co2潴留。Co2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效地排出Co2。1、呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。同时氧耗量和CO2产生也↑。

如患者低通气量因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好。慢阻肺呼衰时，因支气管肺病变，中枢反应低下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量，但对于有明显嗜睡状态呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态和自主咳痰，如肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化引起的换气障碍为主者，不宜使用，常用药有：可拉明，洛贝林，多沙普仑，阿米三嗪。可拉明用法：先静脉推注0.375g，随即5-10支加入500ml静滴，注意观察其副作用。阿米三嗪50-10mgBid2、机械通气严重呼衰时，合并下列情况，尽早施行人工气道（1）意识障碍，呼吸不规则（2）气道分泌物多并有排痰障碍（3）有较大的呕吐及误吸可能性（4）全身状态较差，疲乏明显者（5）严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命（如PaO2≤45mg，PaCO2≥70mg）（6）合并多器官功能损害者◆机械通气的目的：①维持合适的通气量②改善肺的氧合功能③减轻呼吸作功④维护心血管功能稳定四、纠正酸碱平衡和电解质紊乱（一）常用酸碱失衡指标1、动脉氧分压（PaO2）：物理溶解于血浆的氧产生的压力，正常范围（80~100mg）2、血氧饱和度：指血液中血红蛋白实际结合氧量与氧容量之比：也即血红蛋白含氧的分数。正常动脉的氧饱和度（SaO2）为93-99%。3、PH值：

指体液内氢离子浓度的负对数，反映体液总酸碱度，受呼吸和代谢因素的影响，正常范围为7.35~7.45，PH<7.35为酸血症，>7.45为碱血症。4、PaCO2：血浆中物理溶解的CO2产生的张力，正常为35-45mmHg，是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>6.0kpa（45mmHg），应考虑为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿，当Paco2<35mmHg时，则可能为呼吸性碱中毒或代酸的呼吸代偿。5、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液在实验条件下所测的血浆Hco3值，正常范围22-27mmol/L，平均24mmHg/L，反映酸碱平衡的代谢因素，促进呼吸与代谢两种因素的影响。当Hco3<22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿，Hco3->27mmol/L，见于代谢性碱中毒或呼酸代偿。6、碱剩余（BE）：指Pco2=5.3kpa，SO2=100%，T=37℃，用酸或碱将IL血液滴定至PH7.40所消耗的酸或碱的毫摩尔数，BE代表血液碱量的增减情况，正常范围O±3mmol/L，当Paco2过高或过低，BE应用受到一定限制。7、AG：阴离子隙，指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，经简化后可使用下列计算：AG=Na+-（cl-+Hco3-）正常值为8-16mmol/L，平均12mmol/L，若AG>16mmol/L，提示高AG代酸。（二）常见酸碱失衡的类型1、呼吸性酸中毒原发性的Paco2升高称为呼酸，机体通过肾脏和细胞内外离子交换代偿，使Hco3-↑，从而Hco3-/PaCO2比值趋向正常（20:1）其代偿公式为Hco3-=24+0.35×△Paco2±5.58血气变化特点：(1)Paco2原发升高(2)Hco3-代偿升高(3)△Hco3-<△Paco2(即测得Hco3-在24+0.35×△Paco2±5.58之间)(4)PH值↓或正常(5)Pao2下降(6)K+正常或升高，Na+正常或下降，Cl-下降。2、呼吸合并代酸常发生于COPD严重缺氧情况下血气特点：（1）Paco2↑，正常或轻度↓；（2）Hco3-↓，或轻度↑（3）PH明显↓，常低于7.10（4）实测Hco3-小于24+0.35×△Paco2-5.58或Paco2>1.5×Hco3-+8+2；（5）AG↑（6）K+↑，CL-正常或稍低，Na+正常或下降。治疗上适量补碱，如补：5%NaHco3-ml数=[正常Hco3-（mmol/L）-测得Hco3-(mmol/L)]×0.5×体重（kg）或先一次给予5%NaHco3-100-150ml，使PH升至7.25左右即可，不应将PH值调至正常，否则可能加重Co2贮留。3、呼酸+代碱原因：机械通气不当，使Co2排出太快或补碱过量，糖皮质激质，低盐饮食利尿剂使用。血气特点：(1)Paco2↑(2)Hco3-↑(3)Hco3->24+0.35×△Paco2+5.58或Paco2>40+0.9×Hco3-+5(4)PH可↑—或↓(5)K+、CL-、钙↓治疗：适当补CL-和补K+，当PH>7.45而Paco2不高，可使用醋氮酰氨，促进Hco3-排出，也可补精氨酸。五、抗感染治疗六、合并症的防治可有慢性肺心病，右心衰，消化道出血、休克、多器官衰竭七、营养支持高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多维生素和微量元素。支气管哮喘（bronchialasthma）一、定义是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，这种炎症使易感者对多种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄，临床表现反复发作性喘息，呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。患病率1-4%，儿童>成人，40%有家族史二、病因和发病机制（一）病因：1、遗传因素：研究表明存在气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因。2、环境因素：吸入物、感染、食物、药物、气候变化、运动。（二）发病机制1、变态反应(1)速发型哮喘反应(IAR)(2)迟发型哮喘反应(LAR)(3)双相型哮喘反应(DAR)，嗜酸性细胞、T淋巴细胞→B淋巴细胞→IgE+嗜碱细胞(巨噬细胞、单核细胞)→变应原→细胞合成多种活性介质→(平滑肌痉挛、粘液分泌增加、血管透性增加、炎性细胞浸润、分泌多种介质)2、气道炎症气道慢性炎症为哮喘本质，每型、每期都为多种炎细胞特别是肥大细胞，嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等浸润，聚集，释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，形成复杂的网络如：PG、LT、PAF等，同时还可分泌多种生长因子促进气道的增殖与重构。3、气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制，AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，但出现AHR并非都是支气管哮喘。4、神经机制支气管哮喘与B-肾上腺素受体功能低下和迷走N张力亢进有关，且有α-肾上腺素神经反应性增加，NANC释放介质平衡失调。三、临床表现（一）症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，甚至发绀，可自行缓解或用药后缓解。咳嗽变异性哮喘，运动性哮喘（二）体检广泛哮鸣音，呼气音延长，严重时出现心率快，奇脉、发绀四、实验室和其他检查（一）血液检查可有嗜酸性细胞↑（二）痰液检查粘液栓、哮喘珠、尖梭结晶（三）呼吸功能检查发作时有关呼气流速指标全部下降，如FEV1、FEV1/FVC%、MMER、PEF等。（四）动脉血气分析发作时Pao2↓、Paco2↓、PH↑，重症哮喘时Paco2↑（五）胸部X线早期正常，注意并发症，肺不张、气胸、纵隔气肿（六）特异性变应原测定五、诊断（一）诊断依据：

1、反复发作的喘息，呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时双肺可闻及弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗或自行缓解4、症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：(1)支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管舒张试验阳性（经B2肾上腺素受体激动剂时，FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值>200ml）；(3)呼气流量峰值（PEF）日内变异或昼夜波动率≥20%。5、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳嗽(二)支气管哮喘分期：可分为急性发作期和缓解期缓解期系指经过治疗或未经治疗症状，体征消失，肺功能至少恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。（三）支气管哮喘的病情评价1、非急性发作期哮喘病情评价：间歇、轻度、中度、严重2、急性发作期的分度：轻度、中度、重度、危重六、鉴别诊断（一）心源性哮喘1、多有高血压、冠心病、风心病和二尖瓣狭窄2、阵发性咳嗽、咳出粉红色泡沫痰3、双肺广泛哮鸣音、湿罗音，右心长大、心率快，心尖区奔马律。4、X线：心脏长大，肺瘀血症难鉴别时，用B2肾上腺素受体激动剂雾化或静注氨茶硷，忌用肾上腺素或吗啡。（二）喘息型慢性支气管炎多见于中老年人有慢性咳嗽史，有肺气肿体征，两肺可闻及湿罗音。（三）支气管肺癌1、呼吸困难和喘息进行性加重2、痰中带血，干咳3、X线、CT、纤支镜、痰查癌细胞（四）变态反应性肺浸润1、有接触致病原病史2、症状轻，有发热3、X线多发性，此起彼伏的片状阴影七、治疗（一）脱离变应原（二）药物治疗（1）B2肾上腺素受体激动剂

机制：通过激动呼吸道的B2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸苷（CAMP）含量↑，从而松驰支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作首选药物，长期用可致B2受体功能下调和气道区急性↑，不主张长期用。剂型：

口服：沙丁胺醇，特布他林

吸入：喘乐宁，喘康速静脉注射疗效：起效快、但可有心悸，骨骼肌震颤（2）茶硷类机制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌内CAMP浓度，拮抗腺苷，刺激肾上腺素分泌，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。

剂型：口服：氨茶碱、多索茶碱

静脉：副作用：胃肠道，心血管、中枢N系统、皮肤、安全浓度6-15ug/ml，合用甲咪、喹诺酮类、大环丙酯类药减量。（3）抗胆碱能药

机制：阻断节后迷走N道路，降低迷走N兴奋性而舒张气道

剂型：吸入型，异丙托溴铵（爱喘乐）2、抗炎药（1）糖皮质激素

机制：抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌细胞B2受体的反应性。

剂型：吸入：倍氯米松（必可酮），布地奈德，氟替卡松一周后能起效，是目前推荐长期治疗哮喘的最常用药，剂量200-600ug/d。

口服：强的松，强的松龙，用于吸入糖皮质激素无效需要短期加强的患者，可用大剂量，短疗程，30-40mg/d，症状缓解后逐渐减量至≤10mg/d，然后停用或吸入。静滴：重度哮喘发作时及早用，琥珀酸氢考、地米，甲强龙（2）色苷酸钠：

非糖皮质激素抗炎药物，部分抑制IgE介导——肥大细胞释放介质，能预防速发、迟发及运动哮喘、只有吸入型3、其他药物：(1)酮替酚，新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑，曲尼斯特（2）白三烯调节剂白三烯拮抗剂有：扎鲁司特，孟鲁司特（三）急性发作期的治疗1、轻度：吸入B2受体激动剂（按需）+茶碱，定时吸入糖皮质激素，或加用抗胆碱药。2、中度：规则吸入B2受体激动剂，或口服B2受体激动剂+茶碱0.25ivgtt加大激素吸入量3、重度、危重度哮喘治疗：①氧疗；②补液（等渗液体2000-3000ml/d）；③糖皮质激素；④支气管扩张剂联合应用；⑤纠正电解质系乱和酸碱失衡；⑥抗生素应用；⑦防止并发症；⑧机械通气。（四）非急性发作期的治疗肺炎（Pneumonia）一、概述肺炎是指包括终末气道，肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症，以感染最常见，多种因素可引起。◆肺炎发病率