病理基础常见疾病二

I、正常结构呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成概述支气管树结构示意图

支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）终末细支气管（

0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管（

1mm）肺小叶肺腺泡NormalLungII、防御机制纤毛排送系统肺泡巨噬细胞分泌型抗体第四节肺炎PneumoniaWhatisPneumonia?肺的急性渗出性炎症ChestX-rayShowingPneumoniaThischestX-rayclearlyshowsanareaoflunginflammationindicatingpneumoniaispresent.PneumoniaTypes:EtiologicTypes:InfectiveViralBacterialFungalTuberculosisNonInfectiveToxinschemicalAspirationMorphologictypes:LobarBroncho(lobular)InterstitialDuration:AcuteChronicClinical:Primary/secondary.Typical/AtypicalCommunitya/hospitala一、细菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%

主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段

LobarPneumonia（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)临床特点好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia2.病理变化Fourstages*充血水肿期(congestion)红色肝样变期(redhepatization)灰色肝样变期(grayhepatization)吸收期(resolution)LobarPneumonia

（1）Stageofcongestion（1-2d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞大量的肺炎球菌繁殖Pro丰富临床病理联系毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；X线:肺部片状模糊阴影LobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实LobarPneumonia:Congestion

（2）Redhepatization（3-4d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M￠;大量纤维素相连成网.多量的肺炎球菌临床病理联系中毒症状重大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音并发纤维素性胸膜炎红肝样变期

（3）Grayhepatization（5-6d）

镜下特点

大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒挤压基本无肺炎球菌临床病理联系痰涂片不易找到细菌大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，X线:肺实变胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状并发纤维素性胸膜炎

GreyhepatizationDryPaleFirm大叶性肺炎（灰色肝样变期）灰肝样变期（4）Resolutionstage（1w）镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：实变体征消失体温下降X线:散在不均匀阴影，后阴影消失消散期

结局和并发症

1.肉质变*（carnification）2.胸膜肥厚、粘连Pulmonarycarnification纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连LobarPneumonia3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia概念以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;

病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。融合性小叶性肺炎镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓LobularPneumoniaBronchopneumonia临床病理联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影结局及并发症痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张间质性肺炎

病原：病毒、支原体等病变：间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽；肺泡一般不累及临床：咳嗽，气喘，呼吸困难;治疗难度大ViralPneumonia间质性肺炎透明膜包涵体矽肺Silicosis简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘在肺内沉积，引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因游离二氧化硅（SiO2)，

5

m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护Silicosis发病巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。Silicosis免疫因素参与矽肺的发生和发展矽结节中有大量

球蛋白沉积(IgG，IgM)矽肺患者的抗肺自身抗体、抗核抗体、类风湿因子检出率较高Silicosis病理变化基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化1、硅结节：特征性病变结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。细胞性硅结节—纤维性硅结节—玻璃样结节（由中央开始）。病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水硅结节镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节内小血管内膜增厚，管腔狭窄；结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞；结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞硅结节硅结节硅结节2、肺弥漫性间质纤维化

致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。并发症硅肺结核病慢性肺源性心脏病肺感染和阻塞性肺气肿自发性气胸肺癌Lungcancer•起源：大多为支气管粘膜上皮好发年龄：45-75岁，男多于女。发病率和死亡率有增加趋势。肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点：工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。城市高于农村。男性高于女性。肺癌发生示意图肺癌是在上述化学因素、职业（放射）因素、生物因素，生活习惯等因素的共同作用下，机体细胞遗传基因发生改变而发生的。组织发生多起源于支气管粘膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。病理变化1.肉眼类型中央型周围型弥漫型中央型(肺门型）由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常见分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张中央型肺癌Lungcancer

（2）周围型肺癌发生于段以下支气管，位于肺周边部。单发或多发结节，与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌周围型肺癌（3）弥漫型肺癌肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。弥漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁且无淋巴结转移的肺癌。

（2）隐性肺癌:

临床及X线检查阴性；痰细胞学检查阳性；手术标本经病理检查证实为原位