病理学课件：第三章 局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍局部血液循环障碍表现为：1.血管内水分逸出:水肿、积液2.血管内血液含量异常：充血、瘀血、缺血3.血液内出现异常物质：血液凝固形成的血栓栓塞(空气、脂滴、羊水)

梗死4.血管损伤：出血第一节充血和淤血充血:局部组织的血管内血液含量增多

动脉性充血：充血(hyperemia)

静脉性充血：瘀血(congestion)一、充血(hyperemia)1、概念：器官或组织因动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血(activehyperemia)，简称充血。小动脉及毛细血管扩张→微循环灌注增加2、常见类型：

1）生理性充血2）病理性充血炎症性充血、减压后性充血

3、病理变化

正常肉眼：体积↑，重量↑包膜紧张，色鲜红，温度↑（大、热、红）

镜下：细、小动脉及毛细血管扩张，血量↑4、后果

多为暂时性，去除病因，即恢复正常，因而影响小。A充血二、瘀血(congestion)1、概念器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血（venoushyperrmia)或被动性充血(passivehyperemia)。2、原因（3类）1）静脉受压：肿瘤，妊娠子宫，肠套叠，假小叶2）静脉腔阻塞：血栓或其它栓子；侧枝循环未建立3）心力衰竭左心衰竭：肺淤血右心衰竭：大循环淤血静脉内栓子静脉壁增厚3、病理变化

肉眼：体积大，重量增加，色暗紫，温度↓镜下：小静脉和毛细血管扩张4、后果：1）淤血性水肿（congestiveedema）：淤血—流体静压↑缺氧—Cap通透性↑—水、盐、少量Pr漏出

积液：漏出液聚于浆膜腔内2）淤血性出血(congestivehemorrhage)正常肺组织血管扩张水肿液心衰细胞3）实质细胞萎缩、变性、坏死

4）淤血性硬化（congestivesclerosis）缺氧——纤维组织增生

慢性肺淤血肺硬化

5、重要器官淤血举例1）肺淤血（1）原因：左心衰竭（2）肉眼：肺体积↑，色暗红，切面可见泡沫状红色液体流出，长时间会出现肺纤维化，肺褐色硬化。（3）镜下：

肺泡壁增厚，毛细血管扩张，肺泡腔内：水肿液、RBC及心力衰竭细胞（heartfailurecells)：含有含铁血黄素巨噬细胞。（4）临床表现

缺氧表现：呼吸困难、紫绀漏出性出血表现：红色泡沫样、褐色痰或痰中带血肺水肿的表现：湿性罗音2）肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）肉眼：肝体积↑，色暗红；慢性者，切面上可见红黄相间的条纹，称槟榔肝(nutmegliver)(3)镜下：中央静脉、肝窦扩张肝C萎缩、脂肪变性、坏死淤血性肝硬化本节小结概念：充血、淤血淤血的病理改变：淤血的后果：水肿，出血，变性坏死，纤维化。主要器官的淤血：肺、肝第二节血栓形成概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。生理状态凝血系统抗凝血系统（纤溶系统）既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态

一、血栓形成的条件和机制血栓形成的核心：血小板的活化和凝血因子被激活。血栓形成的三个条件：

一)心、血管内皮细胞的损伤二)血流状态的改变三)血液凝固性增加

一)心血管内皮细胞的损伤完整的心血管内皮细胞是重要的抗凝因素

1、屏障作用

2、抗血小板粘集功能：PGI2，NO,ADP酶

3、抗凝血作用:合成血栓调节pr、膜相关肝素样分子，

灭活凝血因子。

4、促进纤维蛋白溶解释放组织因子胶原暴露内皮细胞损伤激活凝血因子Ⅶ激活凝血因子XII内源性凝血过程外源性凝血过程血小板粘附血小板活化释放颗粒血小板粘集血小板成堆激活凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白心血管内膜损伤导致血栓形成常见疾病：

风湿性和感染性心内膜炎心肌梗死区的心内膜严重动脉粥样硬化斑块溃疡创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位（如结节性动脉炎）缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥漫性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。结节性动脉炎内皮细胞受损动脉粥样硬化斑块溃疡二)血流状态的改变：血流减慢，血流产生漩涡1）增加血小板与内膜的接触和粘附机会2）被激活的凝血因子和凝血酶浓度增加3）血流缓慢时内膜缺氧，内皮细胞脱落，胶原被暴露静脉比动脉发生血栓多4倍的原因：①静脉内有静脉瓣②静脉血流速度慢③静脉壁较薄，容易受压④血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性增加心脏和动脉内的血流快，一般不易形成血栓二尖瓣狭窄时的左心房动脉瘤内血管分支处血流缓慢、出现涡流易血栓形成三)血液凝固性增加1．原发性（遗传性）高凝状态1）第V因子基因突变：其编码蛋白不被蛋白C降解，易处在激活状态，出现血液高凝状态。2）抗凝血因子的先天性缺乏：抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或蛋白S的先天性缺乏，也导致遗传性高凝血状态。2．获得性高凝状态：1）晚期恶性肿瘤：（胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胃癌）肿瘤细胞释放组织因子，出现多发性、反复发作的血栓性游走性脉管炎。2）严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。二、血栓形成的过程及形态一)形成过程心血管内膜受损血流缓慢涡流形成血液凝固性增高血小板黏附在裸露的胶原纤维上释放ADP、血栓素A2血小板粘集成堆血小板梁小量纤维素(白色血栓）血小板梁增长纤维素网络血细胞（混合血栓）血液凝固（红色血栓）反复进行狭窄涡流缓慢阻塞管腔二、血栓形成的过程及形态一)形成过程

内皮细胞受损，血小板析出、粘附在裸露的胶原纤维上血小板伸出伪足、呈星芒状血小板凝集示意图：血小板肿胀、互相融合、细胞的境界不清可逆性的初次凝集凝集不可逆性再次凝集血小板出现粘性变态血小板初次凝聚：细胞境界清、可有伪足形成及释放二)类型:1．按形态分为四类

1）白色血栓(palethrombus)2）混合血栓(mixedthrombus)3）红色血栓（redthrombus）4）透明血栓(hyaiinethrombus)2．按部位分为四类1）动脉血栓(arterialthrombus)2）静脉血栓(venousthrombus)3）微循环纤维素血栓（fibrinthrombus）4）心脏瓣膜血栓5)心腔内血栓1)白色血栓(palethrombus)

部位：心瓣膜、心腔内、动脉内，延续性血栓的起始部。急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上的血栓。肉眼：灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实。镜下：由血小板及少量纤维蛋白构成。二尖瓣上的白色血栓1．按形态分类

2)混合血栓(mixedthrombus)部位：延续性血栓的体部，心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的附壁血栓，左心房内（球状）。肉眼：呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓镜下：淡红色无结构的不规则的珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白）+小梁间充满纤维蛋白网的红细胞(肉眼呈红色)所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒白细胞附着3)红色血栓（redthrombus）部位：延续性血栓的尾部。肉眼：红色血栓呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块相似镜下：在纤维蛋白网眼内充满血细胞4)透明血栓(hyaiinethrombus)部位：微循环的血管内，主要在毛细血管。镜下：由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤素性血栓(fibrinthrombus)，最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)二)类型:1．按形态分为四类

1）白色血栓(palethrombus)2）混合血栓(mixedthrombus)3）红色血栓（redthrombus）4）透明血栓(hyaiinethrombus)2．按部位分为四类1）动脉血栓(arterialthrombus)2）静脉血栓(venousthrombus)3）微循环纤维素血栓（fibrinthrombus）4）心脏瓣膜血栓(hyaiinethrombus)1）动脉血栓(arterialthrombus)部位：冠状动脉、脑动脉、股动脉，少见部位：主动脉原因：动脉粥样斑块、血管炎及损伤形态：白色血栓，混合血栓2．按部位分类

2）静脉血栓(venousthrombus)部位：下肢静脉（90%），上肢静脉，前列腺周围静脉丛等原因：血流缓慢形态：头白色血栓，体混合血栓，尾红色血栓LaminatedthrombusinadilatedabdominalaorticaneurysmabdominalaortaThrombusincoronaryartery3）微循环纤维素血栓（fibrinthrombus）部位：脑、肺、心、肾微循环原因：DIC形态：透明血栓4）心脏瓣膜血栓部位：二尖瓣，主动脉瓣

原因：瓣膜内皮损伤（风心病、感染性心内膜炎）形态：白色血栓，赘生物（血栓+坏死感染物）肾小球毛细血管透明血栓主动脉瓣上的白色血栓二尖瓣上的白色血栓急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎5）心腔内的血栓部位：（左）心房，（左）心室原因：涡流及内膜损伤形态：球形血栓，附壁血栓CardiacMuralThrombus三、血栓的结局

一)软化、溶解、吸收血栓内的纤溶酶激活、白细胞崩解释放溶蛋白酶，使血栓软化并逐渐被溶解；部分溶解，造成血栓栓塞。二)机化、再通肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。

在血栓机化过程中，血栓收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。三)钙化血栓钙化后成为静脉石、或动脉石，Organisation钙化Recanalisation有利：四、血栓对机体的影响1、阻塞血管:A-缺血:萎缩,坏死;V-淤血2、栓塞3、心瓣膜变形4、广泛性出血对机体的影响取决于血栓的部位、大小、类型和血管腔阻塞的程度，以及有无侧支循环的建立。不利：血栓形成对破裂的血管起止血的作用冠状动脉血栓形成心肌梗死足坏死胫后动脉栓塞血栓脱落引起栓塞心瓣膜变形：瓣膜上血栓机化所致瓣膜增厚、粘连呈鱼嘴状瓣膜厚硬、根部粘连第三节栓塞

一、概念在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。栓子(embolus）栓子类型固体栓子液体栓子气体栓子二、栓子的运行途径1、静脉系统和右心的栓子：栓塞于肺动脉主干及其分支；富有弹性的栓子（脂滴、羊水、气体）可通过Cap进入左心，栓塞于动脉。2、动脉系统和左心的栓子：3、门静脉系统的栓子：栓塞于口径相当的动脉分支如：脑、肾、脾、下肢等处动脉分支。肠系膜静脉的栓子，进入肝栓塞于肝内门静脉分支。4、交叉性栓塞：5、逆行性：少见

房、室间隔缺损，动脉导管未闭下腔V血栓→肝、肾、髂V分支三、栓塞的类型和对机体的影响

血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其他栓子栓塞一）血栓栓塞（thromboembolism)

由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞。1、肺动脉栓塞来源：下肢深部V（股V、髂V）后果：栓子的大小、数量、肺状态1）中、小栓子：一般不引起严重后果淤血时：肺出血性梗死2）栓子小但数量多：右心衰竭猝死3）大栓子：呼吸困难、发绀、休克，严重时急性呼吸循环衰竭→猝死2、体循环动脉栓塞来源：左心、大动脉,交叉性栓塞部位:全身各个脏器:下肢、脑、肠、肾、脾后果：取决于1)侧枝循环代偿建立的情况

2)组织对缺氧的耐受性缺乏侧枝循环：梗死脾梗死足坏疽二）脂肪栓塞:循环血流中出现脂滴阻塞小血管

来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤

部位：肺：栓子随V→肺A栓塞于肺→〈20μm

者经左心→大循环→全身脏器。脑：水肿、出血、梗死sudanredstaining肺动脉脂肪栓塞（苏丹III染色）脂肪栓塞特征性淤斑性皮疹三）气体栓塞:1、空气栓塞：颈、胸部外伤、手术;某些医疗检查或操作中的意外事故

大量空气迅速进入血循环或溶于血液内的气体迅速形成气泡阻塞心血管。2、减压病（潜水病）1）少量气体引起局部症状，如肌肉、关节疼2）大于100ml时泡沫血→静脉回流障碍，全身循环衰竭3）气泡进入肺A→肺小A栓塞及体循环器官栓塞四）羊水栓塞原因：分娩时羊膜破裂，羊水进入子宫壁V窦→右心→肺循环→大循环镜下改变：肺小A、Cap内羊水成份（角化上皮、胎毛、胎粪、脂肪)。后果：呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷、死亡(20-40%)。机理:胎儿代谢产物引起过敏反应;血管痉挛;激活凝血酶—DIC肺动脉分支内的羊水栓塞病例分析女，27岁，足月分娩，自然生产，产后持续出血，1小时后呼吸困难，血压降低，经抢救无效死亡。病理诊断：羊水栓塞：肺脏小血管内见角化上皮及角化物质。死亡原因：弥漫性血管内凝血（DIC）肺动脉瘤细胞栓子五）其它栓塞瘤细胞栓子细菌栓子虫卵栓子第四节梗死一、概念二、梗死形成的原因器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称梗死(infarction)1、血栓形成2、动脉栓塞3、动脉痉挛4、血管受压闭塞三、梗死形成的影响因素1、器官供血的类型

有双重血供或侧枝循环丰富的器官不易发生梗死2、组织对缺血缺氧的敏感度脑、心肌耐受性低3、血氧含量4、血管阻塞发生的速度

缓慢的血管阻塞，可使侧枝循环建立四、梗死的病变及类型一）梗死的形态特征1、形状：取决于血管分布2、质地：取决于坏死的类型3、颜色：取决于含血量楔形，圆锥状；节段形；不规则形或地图状。

边界清楚，周围有暗红色出血带。硬而坚实；软而疏松。灰白色；暗红。二）梗死类型1、贫血性梗死（anemicinfarct）2、出血性梗死(hemorrhagicinfarct)3、败血性梗死(septicinfarct)1）好发部位1、贫血性梗死（anemicinfarct）：白色梗死组织结构比较致密，侧枝循环少器官：肾、脾、心肌、脑2）病理特点肉眼：楔形，圆锥状，不规则形或地图状。灰白色，干燥，坚实；软化灶或囊状

边界清楚，周围有暗红色出血带。镜下：凝固性坏死；液化性坏死3）结局机化及瘢痕（胶质瘢痕）形成陈旧性梗死灶（脾脏）心肌梗