免疫学原理：2013免疫考试70分版

2013免疫考试70分提纲，由9137009060GANG整理由于目标只要60分，省略了很多内容，学霸可以忽略，小测验不理想的只作参考水平实在有限，请大家谅解。1.免疫学概述免疫学定义和免疫系统的功能。免疫学:免疫学是分辩自身和非己，并清除非己成分的学科。功能：免疫防御：免疫监视：维持内环境稳定。克隆选择学说和独特型网络学说。克隆选择学说：抗原从刺激一群不同BCR的B细胞，选择一种BCR，通过克隆扩增，出现一群具有相同BCR的B细胞克隆。独特型网络学说：抗原引起Ab，Ab又作为抗原，引发抗抗体,抗抗体又作为抗原，又引发抗抗抗体等等，组成一个相互制约的独特型网络。2、3.免疫细胞T细胞亚群生物学特征。αβT细胞：主要功能是介导细胞免疫、辅助体液免疫和参与免疫调节。分CD4阳性（Th）和CD8(CTL)阳性两大亚群，其中CD4T--MHCII类分子（外源性），CD8T----MHCI类分子（内源性）。Th1、Th2和Th17细胞：为效应性CD4T细胞亚群，Th1细胞介导细胞免疫；Th2细胞介导体液免疫。Th17细胞介导炎症反应。3）CTL和Tc1/Tc2细胞，CTL特异性杀伤靶细胞。B细胞功能性亚群的特性。B细胞-B1细胞B2细胞-滤泡性B细胞（Lo-B）边缘区B细胞（Mz-B）B1细胞：（固有免疫），TIAb。B2细胞：（体液免疫），TDAb。B1细胞和边缘区B细胞的特性和功能。B1细胞来自胚肝,TIAb,Mz-B细胞是脾脏边缘区主要的淋巴细胞群，在TI-2抗原的刺激下产生IgM,抗感染，抗原提呈，产生细胞因子巨噬细胞的生物学特征和功能。Mф表达多种PRR识别PAMP。相应的PRR和PAMP结合后，能够介导免疫。功能：1)吞噬和消化2)炎症反应3)加工和提呈抗原，参与调控适应性免疫应答4)杀伤和清除胞内病原菌5)肿瘤免疫NK细胞的抑制性受体（KIR）：结构、配体、功能。KIR（杀伤细胞免疫球蛋白受体），属免疫球蛋白超家族成员，为I型跨膜蛋白，含有ITIM，其配体为HLA-C分子。主要功能是抑制NK细胞功能，避免NK细胞对正常细胞的攻击，即发挥“丧失自我”模式。NK细胞的识别模式和生物学功能。“丧失自我”识别模式：攻击缺乏“MHCI类分子”的细胞。2)“诱导自我”识别模式：过度表达的配体，多数情况下“丧失自我”和“诱导自我”识别模式会同时发生NK细胞的功能：1杀伤细胞2.免疫调节4.免疫原与免疫球蛋白抗原表位的概念以及决定免疫原性的因素。抗原表位：免疫细胞仅识别抗原大分子上的一个特定的部分。免疫球蛋白结构和功能。Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链。可变区，恒定区，高变区。功能：1）特异性结合抗原。2）激活补体作用。3）调理作用。4）介导ADCC。5）介导超敏反应。6）免疫调节作用。细胞因子的受体介导的信号转导途径。，受体相关性蛋白酪氨酸激酶介导的信号途径（Jak-STAT途径）：细胞因子受体酪氨酸激酶介导的信号途径：三）。G蛋白受体介导的信号途径四类细胞因子的主要生物学功能。造血因子家族、干扰素家族、趋化因子家族和肿瘤坏死因子家族这四类细胞因子功能上分别参与固有免疫（涉及抗病毒因子、炎性因子和调节因子）、适应性免疫和造血细胞的生长分化。趋化因子在炎症反应中发挥重要作用。趋化因子和其受体的概念和分类。趋化因子是细胞因子家族中惟一作用于G蛋白偶联受体超家族的成员。根据趋化因子结构，分为α，β，γ，δ。趋化因子受体属7次跨膜受体家族，迂回状表面受体。分α趋化因子受体、β趋化因子受体，γ趋化因子受体、δ趋化因子受体。7.白细胞分化抗原和黏附分子分化抗原、黏附分子概念、分类。白细胞分化抗原为造血干细胞在发育成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面分子。黏附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。主要分化抗原结构和免疫功能。与T细胞识别、粘附、活化有关CD3分子：CD3与TCR组成TCR/CD3复合体。CD4分子：是MHCⅡ类限制性Th识别抗原的辅助受体。CD8分子：是MHCⅠ类限制性CTL识别抗原的辅助受体。CTLA-4分子：属CD28家族成员，是CTL相关分子，可与B7分子结合，抑制T细胞活化第二信号传递。CD2：参与NK细胞的活化与信号转导。CD58：参与T细胞的信号转导。CD40L：与CD40结合，传递B细胞活化的第二信号。CD28：CD28分子的配体是B7-1和B7-2。传递T细胞活化的第二信号与B细胞识别、粘附、活化有关Igα/Igβ：介导由BCR途径的信号传导。是B细胞特征性标志。CD40分子：CD40—CD40L相互作用是B细胞活化中第二信号的主要来源。B7-1/B7-2：参与T细胞活化过程中的第二信号传递。其它：CD19、CD21，CD81是B细胞信号传递。免疫球蛋白Fc段受体。黏附分子在炎症过程和淋巴细胞归巢中的作用。炎症过程的一个重要特征就是白细胞通过黏附和穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出。其分子基础是白细胞与血管内皮细胞黏附分子的相互作用。淋巴细胞归巢的分子基础是淋巴细胞与各组织、器官血管内皮细胞黏附分子的相互作用。通常将淋巴细胞所表达的黏附分子称为淋巴细胞归巢受体（LHR）。而将其对应的血管内皮细胞的黏附分子称为地址素。炎症过程中白细胞黏附与穿越血管内皮的过程。滚动粘附、紧密结合、细胞渗出、细胞迁徙8.固有免疫PAMP和DAMP概念和特性。PAMP：病原体相关分子模式，病原微生物表面存在一些人体宿主所没有的，但可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守的分子结构。固有免疫识别的PAMP，往往是病原体赖以生存而变化较少的主要部分，对此，病原体很难产生突变而逃脱固有免疫的作用。DAMP：损伤相关的分子模式。这是一类主要由体内受损细胞和死亡细胞产生和释放出来的内源性分子.PRR：模式识别受体，存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合PAMP和DAMP的受体。具有四个特点：胚系基因编码、普遍表达、引起快速应答和能够识别各种病原体。TLR的信号转导途径和生物学功能。TLR的信号转导途径：TLR结合PAMP后，TIR招募MyD88，DD招募IRAK4，启动典型的TLR相关信号转导，最后使蛋白激酶复合体TAK1-TAB1-TAB4活化并分别通过磷酸化启动两条信号转导途径：①生成转录因子NF-κB，激活NF-κB依赖性基因；②激活转录因子Jun和Fos，转至胞核内形成转录因子AP-1，激活MAPK依赖性基因。生物学功能：可以激活一批重要的基因以及引起相应细胞的活化，主要是促炎症基因及I型IFN，其产物一旦发挥作用，将放大对病原体的杀伤效应。NKT细胞识别抗原的特点。NKT细胞是一群细胞表面具有TCR又表达NK细胞受体的淋巴细胞亚群。NKT细胞识别由细胞表面CD1分子递呈的脂类抗原。急性炎症性应答中的局部反应和全身急性相反应。急性炎症性应答中的局部反应：（一）红：充血所致（二）肿：炎性水肿所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（四）痛（五）功能障碍全身急性相反应：（一）发热（机制：内生致热原使体温调节中枢调定点上移（二）白细胞变化：1.急性化脓性炎症N↑甚出现核左移、中毒颗粒2.过敏或寄生虫性炎E↑3.某些病毒感染L↑4.某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍9.黏膜免疫系统黏膜免疫结构和免疫应答特点。结构特点：单层上皮，固有层，黏膜相关淋巴组织，肠系膜淋巴结免疫应答特点：1）黏膜上皮与淋巴组织的紧密相连；2）存在分散的淋巴组织和有一定结构的淋巴器官；3）DC启用特殊的抗原摄取机制；4）无感染时存在大量活化性和记忆性淋巴细胞；5）sIgA作为主导的抗体类型发挥作用；6）对无害抗原如食物和共生菌呈现免疫耐受。黏膜免疫与临床疾病。病原体感染与宿主免疫反应之间的消长决定了感染的结局，如炎症性肠病、乳糜泻、食物过敏、微生物的持续感染与肿瘤的发生等，均与黏膜免疫相关。10.T细胞对抗原的识别APC及兼职APC的概念和特点。抗原提呈细胞（APC）：指能够摄取、处理加工抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。专职APC，即表达MHCII类分子和协同刺激信号分子并能向CD4T细胞提呈抗原的细胞，兼职APC:通常把能在诱导后表达MHCII类分子和共信号分子，以非专职形式行使抗原提呈功能的细胞称为兼职APC，凡能表达MHCI类分子的有核细胞，也可看作兼职APC。抗原加工提呈的两条主要途径。抗原加工与提呈分为针对外源性和针对内源性抗原两条主要的途径。（内源性和外源性抗原的区分是根据他们在进入加工途径前所处的位置，即位于细胞内还是细胞外来确定的。）内体-溶酶体途径：加工提呈外源性蛋白质抗原，大致分为四个阶段，1）外源性抗原的降解--II类分子从内质网向内体转运--II类分子荷肽--外源性抗原的提呈。胞质溶胶途径：加工提呈内源性抗原，也分为四个阶段：内源性抗原肽的加工--内源抗原肽的转运--MHCI类分子荷肽--内源性抗原的提呈。11.T细胞激活与分化T细胞激活涉及的膜表面相关分子、信号转导过程和生物学功能。PTK：蛋白酪氨酸激酶，在T细胞活化信号转导上诱发信号蛋白质中的酪氨酸发生磷酸化。ITAM：免疫受体酪氨酸激活基序,位于BCRIgα/Igβ胞内段，传递B细胞第一信号。NF-κB：NF为核因子，κB指B细胞的κ链。NF-κB位于胞质中与抑制因子I-κB以复合物的形式存在。细胞活化后经过一系列信号传导，使I-κB与NF-κB的解离，激活NF-κB使其转入细胞核发挥激活基因转录作用。钙调磷酸酶：是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK，是PTP，主要活化转录因子NF-ATMAP激酶：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，是一种丝、苏氨酸激酶。较多地在信号转导的下游发挥作用，直接参与转录因子的活化。T细胞借助TCR识别与MHC分子结合的抗原肽（pMHC）之后,通过TCR/CD3复合体传递抗原识别信号（第一信号）；以CD28为主的T细胞表面受体分子，识别相应配体B7-1和Ｂ７-２,传递共刺激信号（第二信号）。生物学功能：通过膜表面分子的跨膜转运，Ｔ细胞识别信号被转化成胞内的生化事件，使信号进入细胞核，引起基因工的转录激活和表达。抗原激活信号胞内转导的三条途径：钙调磷酸酶途径-----NFAT，NF-κB途径，MAP激酶相关途径----JUN,FOS-----AP-1。T细胞的四种功能性亚群的特征和功能。亚群TCR配体诱导细胞因子主要靶细胞表面效应分子分泌性效应分子应答类型CD4Th1pMHCⅡ类IL-12INF-γ受感染的MφCD40LFasLIFN-γ细胞免疫CD4Th2pMHCⅡ类IL-4抗原特异性B细胞CD40LIL-4体液免疫CD4Th17pMHCⅡ类IL-23炎症细胞IL-17炎症反应CD8CTLpMHCI类IL-2感染病毒的靶细胞FasL穿孔素、颗粒酶、IFN-γ特异杀伤12.B细胞激活与分化B细胞激活过程中T、B细胞膜表面分子相互作用。B细胞对蛋白质抗原的额应答以及抗体产生需要T细胞的协助，即要求Th2细胞提供B细胞激活和分化的第二信号。这一协助发生于T-B细胞间的相互作用，包括两个方面：B细胞从BCR获取抗原识别信号后作为APC对Th2的激活（Th激活第1第2信号），以及Th2表达CD40L和分泌细胞因子，协助B细胞进一步分化（B细胞活化的第二信号）。抗体亲和力成熟、抗体类别转换的概念及其机制。抗体亲和力成熟：活化B细胞，V区基因可发生高频率的点突变，使表达高亲和力的B细胞免于凋亡，其总体结果是，后代B细胞及其产生的抗体对抗原的平均亲和力得到了提升，称为抗体的亲和力成熟，使其分泌的抗体可更有效的保护机体免受外来抗原的再次侵袭。抗体类别转换：免疫球蛋白重链C区基因的重排，发生抗体类别转换，产生不同的抗体发挥不同的免疫功能。类别转换不涉及抗体的抗原结合特性，。免疫应答的效应机制抗体的效应机制。对抗原的中和和阻断作用：免疫调理作用☆☆☆：CDC：抗原抗体复合物能够激活补体的经典途径，最后形成攻膜复合体，对靶细胞进行杀伤（裂解靶细胞）。ADCC☆☆☆：IgG的Fab片段与靶细胞的相应抗原结合，其Fc片段与Mφ、中性粒细胞、NK细胞的Fc受体结合，激活相应的效应细胞释放细胞因子及颗粒胞吐，使靶细胞死亡。介导炎症：CTL（CD8+）和CD4+细胞的效应机制。CTL（CD8+）杀伤靶细胞有细胞裂解性杀伤和诱导凋亡两种机制。细胞裂解性杀伤：CTL接触靶细胞后，能释放穿孔素，导致细胞因胞膜破裂而死亡。诱导凋亡：包括Fas途径、TNFR途径和颗粒酶途径。CD4+T细胞介导的炎症反应包括Th1介导迟发性超敏反应和由Th17诱导炎症效应。NK细胞和巨噬细胞的效应机制。NK细胞：1）释放杀伤介质杀伤靶细胞。2）颗粒胞吐，释放穿孔素、颗粒酶活化细胞凋亡途径，3）诱导凋亡：通过细胞表面的Fas/FasL和TNF/TNFR途径使靶细胞凋亡。4）ADCC作用巨噬细胞：1）ADCC作用。2）直接杀伤作用。3）释放炎症介质刺激急性炎症反应。4）分泌细胞因子参与靶细胞如肿瘤细胞的杀伤与慢性炎症反应。14.免疫调节免疫调节和免疫干预的概念。免疫调节：是免疫系统的正常生理现象，指感知免疫应答的强度并实施调节，是免疫系统的一个重要功能，包括正向和负向两个方面免疫干预：指人为地改变或修正特定的免疫应答格局，包括对正常免疫应答途径和对免疫调节进程实施干预两个方面。抑制性受体与激活性受体介导的免疫调节及涉及的主要信号转导分子。激活性受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号的转导，抑制性受体→带有ITIM→招募PTP→终止激活信号的转导。如T细胞第2信号激活性受体CD28，抑制性受体CTLA-4NK抑制性受体-杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）自然调节T细胞与适应性调节T细胞的主要特征和生物学功能。效应细胞功能行使的负调节作用机制。1激活诱导的细胞死亡（AICD）：已被激活的CTL，往往能够最有效地以凋亡途径杀伤表达Fas分子的靶细胞，同时也自我杀伤因抗原激发的同样表达Fas分子的T、B细胞，这种自杀程序，称为激活诱导的细胞死亡，目标是限制抗原特异性淋巴细胞克隆的容量。2.受体饥饿引起的细胞凋亡：由线粒体、细胞色素c和caspase9参与的死亡信号途径。相关机制涉及及细胞因子受体无配体与之接合，进而通过线粒体途径迅速死亡。15.超敏反应--I～IV型超敏反应的发生机制与常见疾病。机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。Ⅰ型：特点：IgE介导;发生快，消退亦快；通常使机体出现功能紊乱而不发生严重组织细胞损伤；具有明显个体差异和遗传背景机制：初次接触抗原产生IgE抗体，IgE与肥大细胞表面Fc受体结合而致敏肥大细胞致敏的肥大细胞再次接触相同抗原后迅速释放多种介质，引发病理性免疫反应（过敏性鼻炎——枯草热、青霉素过敏）II型①机体产生了针对自身蛋白的抗体IgG和IgM，活化了补体系统，最后形成MAC，导致靶细胞破坏。吞噬细胞表面表达Fc受体及补体受体，通过此二种受体的介导，出现对靶细胞的吞噬破坏作用。自身免疫性溶血性贫血。②抗体在组织沉积，募集中性粒细胞和Mφ，此类细胞通过表面的Fc受体与组织中沉积的抗体结合，使细胞活化，释放生物活性物质引起组织损伤。抗体介导的肾小球肾炎。③自身抗体结合自身正常细胞表面的受体或蛋白，影响了这些受体或蛋白发挥正常的生理功能（可能无实际的组织损伤）。Graves病。ABO血型的输血反应。Ⅲ型：又称抗原抗体复合物型超敏反应，是抗原抗体复合物沉积于组织内，通过激活补体而引起的细胞组织损伤。血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。IV型皮下注射抗原---APC对抗元进行加工并由MHCII类分子提呈Th1效应细胞识别抗原，释放细胞因子，后者作用于血管内皮细胞--巨噬细胞和血浆被招募到抗原注射部位，引起可见性损伤。相关疾病：胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）、过敏性肺炎、Wegener肉芽肿、结核病患者的肺部等；16.抗感染免疫--抗病毒和细菌感染的固有免疫和适应性免疫。抗病毒的固有免疫：NK细胞产生细胞因子和巨噬细胞产生的细胞因子和干扰素α/β具有重要的抗病毒能力。抗病毒的适应性免疫：细胞外游离病毒------病毒特性性抗体，巨噬细胞对病毒的调理吞噬；粘膜的病毒--------SigA，激活补体；病毒感染靶细胞---------CTL作用：穿孔素-颗粒酶机制裂解病毒；FasL介导的凋亡机制使感染细胞凋亡；分泌IFNγ等细胞因子发挥抗病毒作用；抗胞内细菌感染的固有免疫：巨噬细胞可吞噬胞内菌，NK细胞，有效杀伤和控制胞内菌感染抗胞内细菌感染的适应性免疫：主要依赖与细胞免疫，其中CD4Th细胞分泌的IFNγ可活化巨噬细胞杀菌功能；CD8CTL可有效杀伤被感染细胞；同时巨噬细胞活化分泌细胞因子、Th1的激活也可诱导DTH反应，形成慢性肉芽肿。抗胞外细菌感染的固有免疫：中性粒细胞、单核细胞和组织巨噬细胞吞噬或激活补体和产生炎症性细胞因子及趋化因子杀灭。抗胞外细菌感染的适应性免疫：体液免疫。--病毒和细菌逃逸机体抗感染免疫的机制。病毒逃逸机体抗感染免疫的机制：1)抗原变异2)抑制被感染细胞的调亡3)阻断补体激活4)编码细胞因子和趋化因子的类似物，干扰其重要调节功能5)下调HLAI类分子表达、干扰抗原多肽产生和I类分子递呈6)各种病毒综合应用多种机制逃逸并破坏免疫系统。细菌逃逸机体抗感染免疫的机制：1)细菌利用其胞壁外特殊结构和抗原表位的变构、荚膜菌毛变异，抵抗吞噬作用、逃避清除。2)细菌编码蛋白阻断宿主抗体和补体介导的损伤。3)细菌编码蛋白干扰和破坏吞噬细胞杀菌作用。17.自身免疫与自身免疫病--自身免疫和自身免疫病的概念。自身免疫：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫病：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。--发生自身免疫病的相关因素（重点免疫学因素）。1）免疫学因素①自身免疫应答靶抗原的“暴露”或者形成；②微生物感染激活自身反应性淋巴细胞；③T-B细胞之间的旁路激活；④多克隆淋巴细胞的非特异性活化；⑤中枢耐受不全及免疫调节紊乱。2）内分泌因素和环境因素3）遗传因素--临床常见自身免疫病的发生机制和临床表现。桥本甲状腺炎：以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性慢性甲状腺炎；胰岛素依赖型糖尿病：是自身免疫反应损伤胰岛β细胞的结果，系统性红斑狼疮：过度的外源性刺激或调节功能缺陷使B细胞过度活化，产生多种自身抗体从而导致免疫复合物沉积或原位形成；类风湿性关节炎：是以慢性进行性关节滑膜以及关节软骨坏损为特征的炎症性疾病。多发性硬化症：可能与潜伏性病毒（尤其是麻疹病毒）感染有关。溃疡性结肠炎：原因不明的慢性非特异性的黏膜炎性及溃疡性疾病。--自身免疫病的治疗原则。1）糖皮质激素2）免疫抑制剂3）免疫净化4）免疫及生物制剂18.肿瘤免疫--体液和细胞免疫抗肿瘤效应机制。体液免疫效应机制：1）CDC和ADCCCDC：参与的抗体主要为IgM，针对游离的肿瘤细胞，对防止肿瘤转移有一定作用。ADCC：参与的抗体主要为IgG。结合了肿瘤抗原的抗体的Fc段与NK细胞、Mφ相应受体结合，刺激这些细胞释放多种效应分子杀伤肿瘤细胞。2）抗体的其他效应功能：①调理作用：吞噬细胞通过表面的Fc受体增强吞噬杀伤结合了抗体（IgG）的肿瘤细胞。②抗体抑制肿瘤细胞增殖和转移作用。细胞免疫效应机制：1）T细胞，在抗肿瘤的特异性免疫中是主要效应细胞。①CTL：特点:杀伤肿瘤细胞过程分为效靶细胞结合，攻击杀伤和靶细胞裂解。显示对肿瘤细胞效应功能具有高度的特异性和有效性。杀伤肿瘤细胞机制：分泌型杀伤：穿孔素、粒酶对靶细胞杀伤作用；非分泌型杀伤：FasL/Fas分子，启动靶细胞的凋亡信号。②Th细胞主要通过释放多种细胞因子发挥效应作用。δ+T细胞:主要通过分泌多种细胞因子,释放胞内的细胞毒颗粒杀伤靶细胞3）NK细胞①ADCC；②受体介导杀伤作用。4）巨噬细胞：①吞噬和杀伤作用；②介导炎症反应；③细胞因子参与免疫调节；④加工递呈抗原；⑤ADCC。--肿瘤的免疫逃逸机制。1）肿瘤细胞免疫原性低下：①MHCI类分子表达异常；②肿瘤细胞抗原加工处理缺陷；③缺乏共刺激信号2）免疫增强:在实验中发现，给荷瘤动物输入抗肿瘤免疫血清可促进肿瘤细胞的生长，称之为免疫增强。3）效应细胞的功能异常：①T细胞信号转导途径缺陷；②细胞因子产生异常引起,3)Th1/Th2细胞漂移。4）肿瘤细胞分泌免疫抑制分子①释放某些细胞因子和生长因子，下调免疫细胞活性；②表达fasL反向攻击效应细胞。③释放可溶性细胞因子受体阻断效应分子生物学作用；④表达非经典MHCⅠ类分子（HLA-G）抑制免疫细胞活性⑤肿瘤周围组织微环境中免疫抑制细胞和有关多种蛋白酶。--肿瘤疫苗的原理和抗体偶联物作用机制。肿瘤疫苗：肿瘤疫苗包括灭活的自体肿瘤细胞、提取的肿瘤抗原和人工合成的肿瘤抗原肽，通过给患者免疫接种，激发患者自身对肿瘤细胞的特异性免疫应答，清除肿瘤而不损伤周围正常细胞。肿瘤疫苗还可诱发免疫记忆细胞，产生长期的免疫效应，防治肿瘤的转移和复发。抗体偶联物(生物导弹)：通过化学修饰或基因工程技术将抗肿瘤抗体与效应分子偶联，这些偶联物既有特异性识别肿瘤抗原的能力，也保留了效应分子杀伤肿瘤细胞的毒性，注射于肿瘤患者体内，可定向地浓聚到肿瘤部位，选择性杀伤肿瘤细胞。19.移植免疫--移植排斥反应的概念和种类。移植排斥反应是移植物（细胞、组织或器官）抗原可刺激受者的免疫系统从而诱发免疫应答(宿主抗移植物反应)；受者组织抗原也可能刺激移植物中的免疫细胞从而诱发免疫应答(移植物抗宿主反应)。种类:1)宿主抗移植物反应：可分为超急性排斥、急性排斥、慢性排斥反应三类；2)移植物抗宿主反应。--T细胞识别同种异体抗原的机制（直接识别、间接识别和半间接识别）。直接识别：指供者APC---供者MHC分子或抗原肽----受者T细胞。机制：（1）TC