重视糖尿病的血压血脂

注意糖尿病的血脂和血压河南省人民医院内分泌科李全忠重视糖尿病血压和血脂的控制糖尿病的主要死亡原因是大血管并发症（即心脑血管疾病），国内占50%，国外占70%。UKPTS结果显示，单纯控制血糖并不能有效预防大血管并发症，必须同时控制血压和血脂。在控制血糖的基础上控制血压和血脂尤为重要。糖尿病的血压控制病因胰岛素抵抗高血糖动脉硬化糖尿病肾病糖尿病合并高血压的诊断高血压的定义：（WHO/ISH）18岁以上的成年人在未使用抗高血压药的情况下，收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，应诊断为高血压。既往有高血压病史，若使用抗高血压药，即使血压低于上述水平，也诊断为高血压。糖尿病合并高血压的诊断标准同上糖尿病高血压的治疗基本治疗严格控制血糖低盐饮食保持心情愉快适当体育锻炼戒烟限酒减肥药物治疗原则首选对糖脂代谢无不良反应对心肾有保护的药物，如ACEI尽量选用长效制剂从小剂量开始，坚持个体化原则，单一制剂控制血压，提高服药依从性如联合用药，尽量减少药物之间的副作用目标：血压<130/85mmHg药物血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂ACEI：为糖尿病合并高血压的首选药物，降压作用强，能改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白，保护肾功能，延缓糖尿病肾病的进程，对糖脂代谢无不良影响。主要副作用为刺激性咳嗽，可用色苷酸二钠或β-受体兴奋剂治疗，严重者需停药。有严重肾功能不良者，可引起血钾、尿素氮和肌酐升高，加重肾功能衰竭。慎用于严重肾功能不良者。常用药物卡托普利（巯甲丙脯酸，开搏通）：第一代，属短效，常规用量1片，一日2-3次依那普利（悦宁定）：第二代，属长效，常规用量1片，一日1-2次培哚普利（雅施达）：第三代，属长效，常规用量1片，一日1次苯那普利（洛丁新）：第三代，属长效，常规用量1片，一日1次血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡ）：与血管紧张素Ⅱ受体结合，阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，对抗血管紧张素Ⅱ的作用，与血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂作用相似，因不影响缓激肽的降解，无咳嗽的副作用，其他副作用和适应症与血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂相似，临床上用于对ACEI引起的咳嗽不能耐受的患者。常用药物有氯沙坦（科素亚），常规用量1片，一日1次。缬沙坦（代文），常规用量1片，一日1次。利尿剂：因易引起低血钾和高血糖、高血脂不作为首选和单独应用，对于合并水肿的高血压的患者可选用，也可与血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂合用。常用药物吲哒帕胺（寿比山，钠催离）：因不影响糖脂代谢为首选，常用剂量1片，一日1次。双氢克尿噻：是常用利尿药，常与ACEI、ATⅡ合用，宜用产生最佳降压效果的最小剂量，以减少低血钾和减轻对糖脂代谢的不良影响-肾上腺素能受体阻滞剂：多选用1-受体阻滞剂，其降压作用明显，能减轻胰岛素抵抗和降低血脂，是糖尿病合并高血压的理想药物，尤其是能改善前列腺肥大的排尿困难，尤适用于老年男性糖尿病合并高血压者。常用药物哌唑嗪：短效制剂，降压作用快而强，常用剂量半片至一片，一日3次。特拉唑嗪：长效制剂，常用剂量1片，一日1次。钙通道阻滞剂：是临床上常用的降压。常用药物第一代钙通道阻滞剂：心痛定（硝苯吡啶，硝苯地平），因易引起血糖升高，多不用于糖尿病合并高血压。第二代钙通道阻滞剂：对血糖影响较小，可用于糖尿病合并高血压，但不作为首选。常用药物有尼莫地平、尼群地平、波依定。第三代钙通道阻滞剂：对血糖影响较小，可用于糖尿病合并高血压。常用药物有施慧达和乐息平。糖尿病合并血脂紊乱病因高甘油三酯（TG）血症：是糖尿病最常见的血脂紊乱，胰岛素是主要清除甘油三酯的激素之一，1型糖尿病的胰岛素绝对缺乏和2型糖尿病的胰岛素相对不足及胰岛素抵抗是高甘油三酯血症的主要原因。高胆固醇（TCH）血症：胰岛素是促进胆固醇合成的激素，糖尿病患者合并单纯高胆固醇血症者并不常见，但在代谢综合征和肥胖的2型糖尿病早期有高胰岛素血症者，高胆固醇血症常见。高LDL（低密度脂蛋白）血症：胰岛素增加LDL的清除，胰岛素缺乏可致LDL升高，高血糖使LDL的非酶性糖化和氧化增加，减少LDL的清除低HDL（高密度肢蛋白）血症：由于极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒（CM）的分解减少，使HDL的合成减少。混合型高脂血症：指高甘油三酯血症和高胆固醇血症，多伴有高低密度脂蛋白血症和低高密度肢蛋白血症，是糖尿病患者最常见的血脂紊乱形式。脂蛋白的大小0.951.0061.021.101.151.20204060801000密度(g/ml)直径(nm)VLDL510IDL乳糜残粒HDL3HDL2乳糜微粒LDL血脂紊乱与动脉粥样硬化LDL是最重要的致动脉粥样硬化因子，它所携带的胆固醇溶解度低，易沉积在血管壁，大量的胆固醇沉积造成血管内皮细胞的损伤，更继发大量的胆固醇沉积，形成粥样脂质斑块，继而造成动脉壁的硬化，是造成糖尿病合并缺血性心脑血管疾病和下肢血管闭塞的主要原因。HDL是重要的动脉粥样硬化保护因子，它可带走在血管壁沉积的胆固醇。高TG和TCH可导致LDL的升高。四、动脉粥样硬化的病理机制

内皮细胞损伤胶原糖基化LDL、RTL高血压氧化应激吸烟感染血小板聚集及粘附AS形成巨嗜细胞吞噬脂质血管平滑肌细胞移动局部血栓形成纤维斑块、