急性心肌梗死综述

急性心肌梗死综述江苏如皋南凌医院作者：王明建1

心肌梗死全球新定义心肌梗死是全球范畴内致死和致残的重要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟构成联合工作组，于公布了全球心肌梗死的统一定义，为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制订以及临床实践等提供了一种更为精确且全球统一的心肌梗死定义，含有重要的意义和价值。新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊疗原则进行了更新。急性心肌梗死的定义原则为：（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最佳是cTn）升高超出参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有下列一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性变化（新发的ST段变化或左束支传导阻滞[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；（2）突发的心源性死亡（涉及心脏停搏），普通伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性变化或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证明的新发血栓证据，但死亡经常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超出URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超出URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI有关的心肌梗死；（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超出URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超出URL99百分位值的5倍，同时伴有下列任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证明新发桥血管或本身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG有关的心肌梗死；（5）病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义原则为：（1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。在新的定义中，最突出的一点是初次按病因将心肌梗死分为5型。1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引发的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所造成的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI有关的心肌梗死；5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG有关的心肌梗死。其中，1型为典型的心肌梗死；2型在诊疗时需要结合患者的具体状况，治疗重要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级防止；4型又分4a和4b两个亚型，4a型为PCI操作有关的心肌梗死，4b型为尸检或冠脉造影证明与支架血栓有关的心肌梗死；4型和5型事实上都是手术操作有关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。心脏生化标志物在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超出正常对照值的99百分位。由于cTnI或cTnT含有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微社区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测cTn，也能够采用CK-MBmass作为最佳替代指标，诊疗原则与cTn相似。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺少特异性，因此不再推荐用于诊疗心肌梗死。在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其它可能造成心肌坏死的病因，涉及急性和慢性充血性心力衰竭、肾功效衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药品毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功效减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。心电图ECG变化始终是诊疗心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段，新的定义也对心肌梗死的ECG变化作了部分修正。心肌缺血的心电图变化定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其它导联≥0.1mV；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mV和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。陈旧性心肌梗死的心电图变化定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1mV。在以往的心肌梗死定义中，“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段，在新定义中已不再使用，建议使用“下基底部”。新的定义还建议，对于下壁心梗患者应同时统计右胸导联（V3R、V4R）以明确与否合并右心室梗死。需要强调的是，ECG发生ST-T变化即使反映了心肌缺血，但并局限性以定义心肌梗死，最后确实诊需取决于心肌标志物水平的升高。影像学新的定义指出，某些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（CT）等在诊疗心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等状况，这有助于心肌梗死的诊疗并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功效方面十分有用，并能确认与否有存活心肌，对制订治疗方略有一定的指导意义。超声心动图是一项含有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面含有优势，有助于鉴别多个非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引发的二尖瓣反流等。放射性核素成像技术即使不能发现小灶心肌梗死，但仍是现在惟始终接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统MRI含有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评定心肌功效的原则办法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。病理学在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长造成的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（<10％左室心肌）、中档面积（10％~30％左室心肌）和大面积（>30％左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（<6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~28天）和陈旧期（≥29天）。应当注意，根据临床和心电图拟定急性缺血事件的时间，与根据病理学拟定急性心肌梗死的时间并不一定相似。总之，ESC、ACC、AHA、AHA和WHF共同制订的这一新的心肌梗死定义突出了心肌细胞的坏死、心肌梗死的病因诊疗以及心肌梗死新知识的应用，在鉴别诊疗更含有临床实用性。新定义为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制订以及临床实践等提供了一种更为精确且全球统一的心肌梗死定义，含有重要的意义和价值。2

急性心肌梗塞常见症状：急性心肌梗塞发病起始症状不尽相似，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的理解，对疾病的及时诊治，含有重要的意义。急性心肌梗塞的临床症状差别极大，约有1/3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1/4～1/3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引发患者注意，末到医院就诊，有约1/3一1/2的患者人院诊治。急性心肌梗塞发病起始症状不尽相似，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的理解，对疾病的及时诊治，含有重要的意义。

(1)以疼痛为起始症状。大概70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为重要症状，并且这种胞瘤较普通心绞痛发作激烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可涉及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位尚有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。(2)以忽然晕厥为起始症状。常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压减少，患者可忽然晕厥。(3)以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，体现为猝死，多发生于院外。(4)以急性左心衰竭为发病突出体现。患者忽然发作肺水肿为最初体现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀普通多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。(5)以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血过低引发的脑缺血，极端严重者随即死亡。程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉搏细弱，收缩期血压低于10.7kPa(80mmHg)，尿少或无尿。3

急性心肌梗死常见误诊：急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛症状，结合特性性的心电图衍变及血清心肌酶谱的系列变化诊疗不难。但对不典型体现的AMI，由于其临床体现复杂，早期常延误诊治。近年来有关文献报道的有代表性的不典型AMI误诊病例诸多，就其临床体现，诊疗失误作一分析，方便从中吸取教训，提高本病诊疗的对的率。1误诊类型1.1以抽搐或肢体瘫痪、昏迷为重要体现的AMI误诊为脑血管意外。该组病人以高龄为主，多有高血压、冠心病病史。据报道此种误诊类型死亡率高达51.1％。由于：1老年人在心肌梗死前已存在不同程度脑动脉硬化和脑供血局限性的状况，一旦发生AMI，因心排血量减少，使脑的血液供应急骤下降，脑组织严重缺血、缺氧而出现脑卒中征象，即所谓“心、脑卒中”；②AMI使脑灌注减少和血流缓慢(特别伴低血压或休克者)，也易诱发脑血栓形成；③有少数患者是AMI合并脑血栓形成一起发病，且死亡率高，有时谁先谁后，临床上难以鉴别，极易漏诊、误诊。1.2以腹痛、腹泻、呕吐等为重要体现的AMI误诊为急性胃肠炎、急性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎等。文献报道此种类型中下列壁心肌梗死居多，占75％。分析认为：①因迷走神经传入纤维感受器几乎都定位于心脏后下壁表面，当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经反射性的引发恶心、呕吐、腹痛；②心肌梗死时，由于心脏排血量减少，致组织灌注局限性，造成胃肠道血液循环紊乱；③同时合并有胃肠系模栓塞。若有与饮食有关的上腹痛更易误诊。有报道2例AMI因食冷饮、喝啤酒、进食后出现上腹痛而误诊为急性胃炎。但这种腹痛普通无压痛，可作鉴别。1.3以咳嗽、呼吸困难、不能平卧为重要体现的AMI误诊为急性左心衰、慢性支气管炎其因素在于：AMI时易并发心排血量下降，心脏舒张末期压增高，造成肺静脉淤血，引发咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，就诊时因胸痛不明显，只考虑充血性心力衰竭而误诊。另外老年人年老体弱，心脏退行性变，在此基础上发生新的创伤时易发生左心功效不全。若在原有慢性支气管炎的基础上，出现咳嗽、咳痰、气促加重又能以慢性支气管炎解释时便不再作鉴别诊疗而造成误诊。故对于病情重、进展快速、平卧时症状加重，肺部体征短期内变化大，特别是有高血压、冠心病史者，如无明显诱因出现急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支气管炎忽然加重及难于解释的呼吸困难症状时均应警惕发生AMI。1.4以胸闷、心悸、气憋、出冷汗为重要体现的AMI误诊为心律失常、休克AMI发生后可出现自主神经功效紊乱，以迷走神经功效亢进为主，如窦性心动过缓、房室传导阻滞及因心率过慢而继发出现多个期前收缩。若出现大面积AMI则心肌广泛坏死，心排血量急剧下降而出现休克。因无胸痛而当患者出现大汗、呕吐时易误诊为低血容量性休克，合并肺部感染时易误诊为感染性休克等。故对中年以上患者，若出现有症状性的心律失常，各类休克体现，均应注意监护，警惕AMI。1.5以晕厥为重要体现的AMI误诊为癫痫、短暂脑缺血发作、病窦综合征、病毒性心肌炎等少数AMI病人以忽然晕厥为起始症状，多见于下后壁梗死的急性早期，常发生于发病30分钟内，迷走神经张力增高的患者。其发生晕厥的机制系由于Bezold-Jarish反射引发严重的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率<40次／分，血压下降，患者可忽然晕厥若晕厥后意识障碍超出10秒后来即可发生抽搐。故当晕厥为AMI惟一首发症状时，极易被困惑而造成误诊。1.6以牙痛、咽痛、颈项痛、肩背痛为重要体现的AMI误诊为牙周炎、咽喉炎、颈椎病、肩周炎患者不以胸痛为主诉，而是以其它部位放射痛为首发。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1-5胸交感神经节和对应的脊髓段，传致大脑产生痛觉，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相似脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，而引发异位放射痛对于单纯异位放射痛易误诊，但对于伴有面色苍白、大汗、活动中发生颈部痛或伴胸闷的牙痛病例则应想到可能潜伏着比较严重的疾病，真正的颈痛、牙痛不因劳力而加剧。1.7以发热为重要体现的AMI误诊为上呼吸道感染、支气管炎由于心肌梗死后，心肌坏死物质吸取可造成发热、血象高，但发热普通在疼痛发生后24-48小时出现，体温普通在38℃左右，极少超出39℃。故在临床中若单纯以发热为重要体现，体温较高，又无胸痛，血象增高，则极易想到感染性疾病而误诊。1.8以尿潴留为重要体现的AMI误诊为前列腺增生症有报道，男63岁。因愤怒后排尿困难，下腹胀痛8小时人院，诊疗为前列腺增生症伴尿潴留行导尿1000ml后，症状缓和，但仍有尿意。2小时后忽然烦躁、胸闷，查心电图示前壁心肌梗死。分析认为该例发生尿潴留机制可能为愤怒后造成自主神经功效紊乱，致冠脉痉挛而并发心肌梗死，同时引发膀胱括约肌收缩，而造成尿潴留。2讨论不典型体现的AMI易误诊的常见因素，重要体现在：①对无痛性心肌梗死认识局限性：无痛性心肌梗死常见于高龄和糖尿病患者，偶然小面积梗死也无疼痛，这与老年人痛阈增高、痛觉神经功效减少有关，糖尿病患者心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失致使疼痛的感受和传导受阻。另外休克、急性左心衰竭和心律失常是AMI最常见的并发症，但它们又常作为AMI的首发症状出现；②对疼痛部位变化认识局限性：部分病人疼痛发生在上腹部，有的发生在头颈部、肩背部、咽喉、牙周处而误诊为对应部位疾病；③AMI与其它疾病并存时，往往被其它系统症状所掩盖；④临床经验局限性，被表面现象所困惑，没有全方面分析病情，缺少必要的动态观察及辅助检查。4

老年急性心肌梗死与中青年急性心肌梗死有明显不同的临床体现，其体现特点以下。1无痛性的多往往不能早期诊疗，延误治疗。在我们收治的68例老年急性心肌梗死中，45例为无痛性的(占66.2％)，较文献报告的老年急性心肌梗死无痛性的比率(40％~60％)稍高，这与我们的病例中高龄老人居多有关。年纪越大，神经系统越老化，痛觉障碍越严重，“疼痛报警系统失灵”，因此无痛性的多；另外，因急性心肌梗死引发的心力衰竭、严重心律失常以及多器官衰竭等严重并发症所掩盖，也是造成无痛的重要因素之一。2

脑循环障碍的多我们的68例老年急性心肌梗死中有36例(占52.9％)有不同程度的脑循环障碍体现，如头晕、烦躁、表情淡漠、嗜睡、意识障碍，以至昏迷或发生脑梗死，其中有9例被首先误诊为脑血管病。这是由于老年人特别是高龄老年人在患有冠状动脉硬化狭窄的同时，多有较严重的脑动脉硬化(心脑血管同源)和狭窄供血局限性。因此，当发生急性心肌梗死时，心排血量减少，而造成脑动脉供血局限性加重，甚或发生脑梗死，出现急性脑循环障碍的一系列体现。急性心肌梗死合并心力衰竭者发生脑循环障碍的多，症状重，也阐明心肌梗死后心排血量越低，脑循环障碍体现越严重。3

胃肠功效紊乱的多以上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀等胃肠症状为突出体现，经常被误诊为急性胃肠炎。此型占老年心肌梗死的30.0％，这种类型多见于下壁心肌梗死，有可能是由于迷走神经对胃肠道反射性作用的成果。我们的68例老年急性心肌梗死中21例首发胃肠症状，其中18例为下壁心肌梗死。4

心力衰竭的多对经验局限性的医生往往不易首诊为急性心梗。我们的68例老年急性心肌梗死中有31例(占45.6％)有不同程度的心力衰竭体现。这是由于老年冠心病病程长，多从中年期即开始，心肌广泛缺血、纤维化，以及心肌老化等因素致心脏功效减退、心肌顺应性减少，心脏储藏功效明显下降，在此基础上发生急性心肌梗死，心脏排血量则进一步下降，继而发生心力衰竭，严重者则发生心源性休克。因此，如冠心病患者忽然发生心力衰竭，又无其它因素可解释者，应考虑有急性心肌梗死的可能性，应作进一步检查拟定。5

心律失常的多我们的68例老年急性心肌梗死中有心律失常者58例(占85.3％)，其中以室性早搏(频发、多形、多源、RonT)及短阵室性动过速的最多，这是由于心肌梗死后心电不稳定所引发，易造成心室颤动而猝死，应及时加以控制；另首先为房性心律失常，房性早搏虽无严重不良后果，但常造成房性心动过速、心房颤动而引发心力衰竭，房性心律失常的发愤怒制是左室功效不全和心房缺血或心房梗死所致；老年急性心肌梗死时发生传导阻滞(房室或束支)也不少见，这是由于老年冠心病病程长，常发生传导系统的供血局限性，当发生急性心肌梗死后加重，甚至遭到破坏，如前壁心肌梗死时常使束支遭到广泛的破坏而发生二度或二度以上传导阻滞，此时常需应用心脏起搏器，但膈面(下壁)心肌梗死引发的房室传导阻滞普通是由房室结区缺血或迷走神经张力增高所致，预后较好［1］。6

急性心肌梗死扩展(AMIE)的多有文献报告在非老年急性心肌梗死组为8.6％，而在老年急性心肌梗死组为21.00％，死亡率高。我们的68例老年急性心肌梗死中有13例(占19.1％)，靠近于文献报告。AMIE的诊疗原则为：在AMI发病24h~28d之间出现下述体现者：AMI24h~28d内(1周内最多)出现临床症状加重，涉及心绞痛复发并发症再现或加重。心电图出现Q波加深或R波消失、ST段再度抬高、压低。心肌酶活性水平下降后再度升高。AMIE的存在提示我们应做好下述几方面工作：对AMI患者必须持续一周的心电图及心肌酶监测；对AMI患者第1周~2周的护理极为重要，诸如饮食、大小便不当、情绪异常、肺部感染等都可使AMIE发生；供氧、供能、减轻心脏负荷等，不应限于几天，而应持续2周以上；一旦发生AMIE，立刻按AMI解决。7

再发性心肌梗死多我们的68例老年急性心肌梗中有11例(占16.2％)为再发性梗死，即约有1／4的老年急性心肌梗死为再发性梗死，可见老年再发性心肌梗死是比较多见的。但其临床体现与初发性心肌梗死明显不同，可不出现急性心肌梗死典型心电图图形及演变过程，仅体现有ST段的再度抬高及T波变化，QRS或QT波型再度转变为QS型或原Q波加深、加宽等。同时出现并发症多而严重，如泵衰竭、心律失常等。8心电图变化不典型的多8.1小灶性梗死老年心肌梗死中小灶性梗死较多，由于这类心肌梗死面积较小，有时仅体现T波倒置，ST段压低，没有典型的Q涉及ST段抬高，是易被误诊的因素。有人统计梗死面积不不大于2cm者88.7％有心电图变化，而不大于2cm者仅有47.1％有心电图变化。我们的68例老年急性心肌梗死中有16例(占23.5％)为小灶性梗死。8.2多次梗死诊疗较为困难，有时心电图和血清心肌酶都无典型变化。在陈旧性梗死的基础上发生了急性梗死，如急性病变在原陈旧性梗死同侧面，原陈旧性梗死部位Q波可加深、ST段抬高、早期T波竖立；如急性梗死在陈旧梗死的对侧面，原陈旧性梗死部位Q波消失，可出现小R波，由于QRS向量离开新的梗死区所致，ST段下降，倒置的T波可变为竖立，不予重视易误认为心电图好转；新鲜梗死部位出现Q波，ST段抬高，最初T波竖立，后来倒置。多次梗死后，新老病变在心电图上的互相影响，往往不能识别新病变部位，只能看到某些非特异性变化，如电轴、传导状况，T波以及心律变化是出现新的梗死仅有的心电图征象。8.3束支传导阻滞老年冠心病患者左束支阻滞是较常见的，当发生心肌梗死时，则不显示典型心电图图形，易误诊。左束支阻滞时室间隔的除极变成由右向左，背向V1导联正极，因此即使无心肌梗死，V1导联上也常出现QS波形，左室梗死时，其QRS初始向量也不会背离梗死区，故不会出现Q波；又如左前分支阻滞很容易掩盖下壁心肌梗死。我们的68例老年急性心肌梗死中有12例(占17.6％)存在束支传导阻滞。8.4心内膜下心肌梗死老年心肌梗死中心内膜下心肌梗死诸多见，我们的68例中有23例(占33.8％)为心内膜下心梗。而心内膜下心肌梗死的心电图重要为STT变化，有时与心肌缺血不易区别，需血清心肌酶检查协助诊疗。上述某些状况阐明，老年急性心肌梗死心电图不典型者较为常见，易漏诊或误诊，因此在诊疗时应具体观察，综合分析拟定诊疗，不能单靠心电图不典型而否认诊疗，这类状况在临床上并不少见［2］。9多器官衰竭的多老年急性心肌梗死伴发多器官衰竭的诸多。我们的68例老年急性心肌梗死中有17例(占25.0％)伴发多器官衰竭，依次为肾功效衰竭、呼吸功效衰竭、脑功效衰竭、消化功效衰竭以及水、电平衡紊乱、酸碱平衡失调等。老年急性心肌梗死多器官衰竭多，因素是老年人器官老化；且常有某些不同程度的病变存在，当发生急性心肌梗死时，由于心排血量下降，造成组织器官的低灌注，使其功效进一步减退以致衰竭，且还易发生连锁反映。另外，急性心肌梗死时机体的应激反映，也是使已有病变的器官发生序贯性功效不全乃至衰竭的重要因素。10死亡率高有报道急性心肌梗死患者60岁下列者死亡率为10.7％，60岁以上者为38.4％，80岁以上者为50.0％。我们的68例老年急性心肌梗死中死亡18例(占26.5％)，其中80岁下列者6例，80岁以上者12例，而60岁下列者死亡2例。随着我国人口的老龄化，老年急性心肌梗死的发生将会逐步增加，为此，更加好地理解和把握老年急性心肌梗死的临床特点，有助于提高治疗水平，减少死亡率。5

心肌梗死超急期的心电图体现：T波高耸：T波高耸是最早的心电图变化，可发生在ST段升高之前。所谓T波高耸，是指面对梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时特别明显，多以VB导联为著。普通认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。高大T波结合典型临床体现可诊疗为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊疗。ST段抬高：ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最重要的心电图变化，即梗死部位对应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常减少，此期ST段抬高非常明显，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。少数病人面对梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显减少，应引发注意。等位性Q波：所谓等位性Q波，是指在极早期梗死尚未充足发展时，成因梗死面积小，或因梗死局限于基底部或心尖部，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波，而产生多个特性性QRS波群形态变化，这种QRS波群的形态变化和病理性Q波同样，可作为急性心肌梗死的诊疗指标，涉及：①小Q波。②QRS波群起始部的切迹、顿挫。③进展性Q波。④存在Q波区。⑤R波丢失。其它心电图体现：等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊疗符合率及极早期诊疗心梗，但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型段波、束支体导阻滞等因素。超急期心肌梗死心电图的鉴别诊疗早期复极综合征(ERS)：ERS是比较常见的正常变异心电图，据文献报道发生率1.0％～2.5％。其发生机理多由心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。其心电图特性为：①ST段抬高在V3～V5导联可达3～4mm，V3最明显，但V6导联和肢体导联极少超出2mm，不伴对应ST段压低。②ST段抬高呈凹面对上。③有明显T波。④胸前导联T波高大、对称。⑤心电图变化相对稳定，ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。⑥运动实验或口服药品(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。高血钾：T波高尖对称，基底变窄，呈帐蓬状，其高度可超出同导联的R波。QRS波增宽，电压变低与高耸的T波形成多相波，P波减少及P波时间的延长或消失。严重的高血钾患者可出现类似心梗超急期的ST段抬高，以右胸与avR导联为著。高血钾纠正后ST段即降至等电位线。变异性心胶痛：发作时ST段呈明显抬高，可达0.4mV以上，常见于V2～V6导联。升高的ST段呈凹面对上，或向上倾斜于T波，常伴T波直立，似心梗超急期。但ST段抬高在心绞痛消失后，即回到等电位线，呈一过性变化。急性心包炎：急性心包炎早期，由于广泛的心外膜损害，心电图体现为T波高耸和ST段抬高。ST段抬高出现在除avR以外的各导联，多数是在S波后呈下陷型抬高，而不像急性心梗自R波降时开始抬高。普通不超出0.5mV，无对应导联ST段压低。迷走神经张力增高：T波高耸以V5～6、Ⅱ、Ⅲ、avF导联为著，ST段抬高与T波高耸的导联一致，极少超0.3mV。多伴有心动过缓，普通见于青年人，活动后可使T波降为正常。总而言之，心肌梗死超急性期的心电图诊疗比较复杂。如果心电图有特性性变化，结合临床症状和心肌酶谱明显升高，容易诊疗。但若心电图缺少特性性变化，临床症状不明显或无临床症状，则必须结合病史、心肌酶谱、血肌钙蛋白、其它辅助检查特别是动态心电图，及早作出对的诊疗。6

急性心肌梗死的早期诊疗及鉴别诊疗急性心肌梗死(AMI)是一种严重威胁人类生命健康的疾病，及时、精确地作出诊疗并予以主动地治疗是减少急性期死亡率、改善长久预后的核心。AMI临床体现错综复杂，其诊疗根据世界卫生组织(WHO)制订的原则，即典型的临床症状、心电图变化及心肌酶学指标的升高。近几年，随着溶栓治疗、急症经皮冠脉腔内球囊成形术(PTCA)及急症冠脉旁路移植术(CABG)的广泛应用，早期诊疗显得尤为重要。1急性心肌梗死的早期诊疗1.1临床症状典型的症状涉及激烈的心前区疼痛，往往伴有大汗、恶心呕吐，疼痛可呈撕裂状、压迫感、紧缩感、频死感等，持续时间在半小时以上，含硝酸甘油不能缓和。有些患者胸痛持续时间可能不超出半小时，但短时间内多次重复发作，亦可致心肌梗死，此为心肌缺血的累积现象；部分患者胸痛症状并不激烈，甚至无胸痛症状，而是以无力、精神变化、心力衰竭等为重要的首发症状，此多见于老年患者；糖尿病患者因神经系统的病损，对疼痛不敏感，往往体现为无症状心肌梗死，但这类患者仍然有梗死其它有关症状，如恶心、呕吐、出汗等。AMI除以激烈的心前区疼痛为首发症状外，尚有下述症状为首发症状。1.1.1急性左心衰有些患者心肌梗死胸痛症状不明显，而是体现为呼吸困难、大汗、不能平卧等急性左心衰的症状，多见于高龄既往有多次陈旧性心肌梗死的患者。查体时双肺充满湿罗音和哮鸣音。因此对于过去已患有心肌梗死，本次以急性左心衰求诊的患者，要考虑再次梗死的可能性。1.1.2急腹症象心绞痛同样，疼痛并不一定体现在心前区或胸骨后，有时可体现在上腹部，犹如时伴有恶心呕吐，很容易疑及腹部的问题。1.1.3晕厥有些患者发病初疼痛的症状可能不明显，而是忽然体现为晕厥，多是由于下壁心肌梗死时迷走神经张力过高引发的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞所致。1.1.4猝死是指无任何征兆的心跳骤停，为心室颤动所致，多发生于医院外，经心肺复苏后证明为本病。1.1.5休克患者感到虚弱、大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，查体有脸色苍白，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等，如有上述症状应考虑急性心肌梗死并发心源性休克的存在。临床症状在AMI的早期诊疗中含有非常重要的作用，如果症状出现后能够意识到AMI发生的可能性，并行心电图和心肌酶学的检查，就可能缩短治疗的时间。1.2心电图心电图是AMI早期诊疗最重要的检查手段。AMI根据心电图上的体现分为Q波性AMI和非Q波性AMI。从病理解剖上分为内膜下和透壁性AMI。绝大多数透壁性AMI在发病后最初数小时体现为ST段抬高，部分患者在超极期体现为T波高尖，之后出现Q波。而内膜下梗死在早期多体现为ST段压低，之后出现T波倒置，极少出现Q波，只有重复心内膜下坏死，当坏死心肌累积到一定程度，超出心室壁厚度的二分之一时，也能够体现为Q波性AMI。内膜下梗死T波到置的时间普通均超出24小时，少于24小时的多是一过性心肌缺血所致。有些患者在极早期体现为ST段抬高的透壁缺血，但很快由于血栓自溶或溶栓治疗使得梗死有关血管再通，心肌坏死量少而未形成Q波，此时亦应称为非Q波性AMI。从心电图上AMI分为前间壁(V1～V3)、前壁(V1～V4)、广泛前壁(V1～V5或V6)、高侧壁(I、avL)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、avL)、后壁(V7～V9)、右室(V3R～V5R)AMI。广泛前壁梗死时有时合并高侧壁梗死，提示梗死面积较大；下壁梗死诸多状况下合并有后壁及右室梗死，因此当发现有下壁梗死时应加做V7～V9、V3R～V5R导联，V1～V2导联R波升高往往也提示后壁梗死的存在。临床上某些状况如束支传导阻滞或起搏心律会影响AMI时心电图的体现，使得运用心电图作出AMI的早期诊疗变得困难，此时应借助于酶学检查。另外，原梗死部位当再次发生梗死时往往也体现不明显。"小灶性"心肌梗死，即使酶学指标明显升高，其心电图亦无明显变化。有些AMI早期心电图可无特性性变化，如临床上高度怀疑，应每隔数小时做一次心电图，严密观察，由于有些患者可能于症状出现后数小时方有心电图的变化。AMI心电图的镜向变化：由于心脏向量的对应性，当一侧心肌缺血坏死时，其对立面的心肌复极亦发生对应变化，如前壁透壁缺血时(ST段抬高)，下壁导联ST段往往对应性压低；而下壁透壁性缺血时，高侧壁(特别avL导联)ST段压低；后壁ST段抬高时，前间壁ST段压低。上述对应镜向关系合用于多数患者，掌握这种对应关系有助于AMI的诊疗，特别是与提前复极鉴别时故意义。如果除了对应导联ST段压低外，其它导联也有ST段压低，往往提示另一心室壁有内膜下缺血，是冠状动脉多支病变的体现。以下壁和后壁的心肌梗死时，有V1～V6导联ST段的压低，提示除有右冠脉闭塞外，同时前降支也有严重的狭窄。1.3血清学检查既往指心肌酶学的检查，近几年由于肌钙蛋白T和I，肌红蛋白的临床应用，因此已不是单纯的酶学检查，统称为血清学检查。惯用的酶学指标有谷草转氨酶(GOT)，肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)，乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)，其中GOT和CK-MB临床使用得较多，LDH及LDH-1由于心肌源性的特异性差，AMI后释放较晚，循环中持续时间长，而仅作为AMI早期诊疗的参考指标。CK除来自于心肌组织外，还来本身体的其它组织，因此特异性不强；CK-MB绝大部分来自心肌组织，因此单纯CK升高并不能诊疗AMI，如CK-MB亦同时升高，方可考虑AMI的可能性。临床上普通应同时测定CK及CK-MB，如两者均升高，应视CK-MB与CK的比值与否不不大于10％，如果CK值很高，CK-MB值亦超出了原则范畴，但其比值不大于10％，仍难以诊疗AMI，由于CK-MB的升高部分来自于总CK的升高。CK-MB较GOT诊疗AMI更优越，这是由于CK-MB不仅心肌源性的特异性强，并且缺血梗死后在血液循环中升高得早，阳性率高。CK-MB能更较精确地反映心肌梗死的面积，同时亦可作为"再灌注"治疗成功与否的客观指标。肌钙蛋白T、I和肌红蛋白是心肌细胞的构造蛋白，而非酶，在免疫原性上含有高度特异性，因此近几年受到特别青睐。这些心肌蛋白指标的另一优点是AMI后升高的早，阳性率几乎达100％，尽管如此，WHO仍未将其列入AMI的诊疗指标。研究发现，这些蛋白指标按WHO的原则诊疗的心肌梗死又过分敏感，由于有些不稳定心绞痛患者无任何AMI的证据，其肌钙蛋白亦可升高，但这种升高与AMI的升高的幅度及在血液中持续时间有所不同，其升高的幅度小，持续的时间亦较短(1～2天)，有人认为是一种"微梗死"。根据WHO制订的原则，诊疗AMI须满足临床症状、心电图的变化及心肌酶学指标。但由于患者就诊的时间不同，临床上合并其它疾病，诊疗AMI有时会碰到困难，有时难以捕获到心电图的变化或心肌酶升高等客观证据。如有典型的临床症状和心电图的动态变化，但酶学指标并不升高，如果是由于取血的时间太早或太晚，或心肌酶升高仅持续很短的时间而没有捕获到，在这种状况下就应当诊疗AMI。固然诊疗AMI并不一定完全满足以上三项指标，如患者有典型的临床症状，心电图上有ST段抬高，就基本能够作出AMI的诊疗，而无需等待心肌酶学的检查，由于在极早期酶学指标还没有升高，如等待酶学指标升高了，可能会失去溶栓治疗的最佳时机。超声心动图及核素检查在AMI早期诊疗中的作用：近几年由于医院设备条件的改善，超声心动图及核素显像技术在诸多医院得到了普及应用。超声心动图(床旁)在AMI中重要应用于鉴别诊疗及观察室壁运动。普通讲AMI在早期都有不同程度的室壁运动节段性障碍，如果能有此发现有助于AMI的诊疗，如激烈胸痛患者床旁超声心动图未发现任何室壁节段性运动障碍，须考虑其它因素所致的胸痛。另外，床旁超声心动图还能够评价心功效受损的程度，有无机械并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤形成和乳头肌断裂。核素显像技术对于诊疗心肌缺血和坏死含有很高的阳性率，但由于难以进行床旁检查，在很大程度上限制了其应用。2鉴别诊疗AMI是一种严重的临床状况，诊疗须争分夺秒，稍有不慎，易酿成恶性事故。AMI需与下列几个疾病进行鉴别诊疗。2.1变异型心绞痛变异型心绞痛发作时可有典型的胸痛症状，有时可伴有大汗，持续时间也较普通心绞痛长，心电图上可体现为ST段抬高，因此在极早期易诊为AMI，这类患者含化硝酸甘油或心痛定后，疼痛易于缓和，ST段很快回落，疼痛多短于半小时，如含化药品不缓和，并持续半小时以上，应考虑已发展成AMI。2.2急性病毒性心肌炎部分病毒性心肌炎患者可体现为激烈的胸痛，伴有大汗、恶心呕吐，心电图ST段抬高类似AMI，但这些患者年纪多偏轻，激烈胸痛前当天或2～3周前有发热感染的病史，胸痛呈吸气时加重的体现，心电图ST段抬高的导联缺少冠状动脉分布的特点，难以拟定具体的部位，查体时可发现心包摩擦音，床旁超声心动图可发现有心包积液，室壁运动普通影响较小。这类患者心电图ST-T的动态演变比较缓慢，酶学升高的幅度相对较低，呈缓慢升高、缓慢下降的势态。病毒学检查或抗体滴度的动态检查可进一步明确诊疗。如果把病毒性心肌炎误诊为AMI进行溶栓，易造成心肌内出血或心包积血。2.3急性肺栓塞激烈胸痛而心电图上无ST段抬高的患者应想到急性肺栓塞的可能。这些患者多有长久卧床或有下肢静脉曲张的病史。忽然发生胸痛后，有些有血压下降、过分换气，或有咳血的体现。血气检查应成为常规，体现为低氧血症，二氧化碳分压下降等，心脏体格检查方面可发现肺动脉瓣区第二心音亢进，心电图体现为急性电轴右偏，S1Q3T3，Ⅰ导联新出现S波，Q波在Ⅲ导联有时在avF导联伴有T波倒置，下壁肢体导联可有ST段的轻度抬高，但Ⅱ导联不出现Q波，V1导联出现QR型，急性肺栓塞时心电图的变化快速而短暂。超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，同位素通气灌注显像可进一步明确诊疗。肺动脉造影是最后确实诊手段。值得注意的是AMI患者并发急性肺栓塞，由于AMI患者最初几天卧床，下肢静脉回流减慢，加之血液呈高凝状态，容易形成下肢血栓，进而造成肺栓塞，此时应与早期再栓塞相鉴别。2.4夹层动脉瘤激烈胸痛患者而无ST段抬高的另一状况要考虑到夹层动脉瘤。除非夹层动脉瘤累及到冠状动脉的开口，造成一支冠脉完全闭塞，造成心肌梗死。夹层动脉瘤多有长时间高血压病史，症状较AMI更为忽然，更为激烈，根据夹层累及的部位不同，疼痛可极为广泛，除胸痛外，背部、腰部、颈部、腹部及下肢均可有激烈的疼痛。发病常伴有休克症状，但与血压不符，血压能够很高，有时可见某一肢体血压下降或无脉。当累及升主动脉根部时，造成主动脉瓣关闭不全，听诊时可发现主动脉瓣区的舒张期杂音。床旁超声心动图或CT检查可明确诊疗。如果将夹层动脉瘤误诊为AMI并予以溶栓，将使病情更加严重。近几年夹层动脉瘤的发生率逐年升高，在AMI的鉴别诊疗时应引发注意。2.5急腹症部分急腹症患者可体现为胸痛，同时伴有恶心呕吐，易于误诊为AMI，而有些AMI患者疼痛部位也可体现在上腹部，因此AMI鉴别诊疗应考虑急腹症的诊疗。急腹症时极少有心电图的变化，腹部体格检查可提供重要线索。7

急性心肌梗死的治疗及早发现，及早住院，并加强入院前就地解决。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功效，及时解决多个并发症。治疗ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）的核心是早期、完全和持续的开通梗死有关动脉（IRA）。没有实施再灌注治疗或延迟进行再灌注患者的死亡和心力衰竭等不良事件的发生率增加。①监护和普通治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便